Передний инфаркт

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30  %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Симптомы

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90  % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Диагностика

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

Лабораторная диагностика

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда,  при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение "вредных" (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и "полезных" липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз "инфаркт миокарда", определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Лечение

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Профилактика

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

•         Общий анализ крови
•         Лейкоцитарная формула
•         Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
•         Тропонин I (количественно)
•         Миоглобин
•         Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
•         Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
•         Антитромбин III
•         Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
•         Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
•         Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
•         Глюкоза в плазме
•         Железо в сыворотке
•         Калий, натрий, хлор в сыворотке
•         Креатинкиназа MB
•         Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
•         Мочевая кислота в сыворотке
•         С-реактивный белок, количественно
•         Триглицериды
•         Холестерол общий
•         Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
•         Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
•         Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
•         Коэффициент атерогенности
•         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
•         Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
•         Лабораторное обследование сердца и сосудов

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

• Табакокурение и пассивное курение^[6]
• Артериальная гипертензия
• Ревмокардит
• Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
• Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
• Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
• Высокий уровень триглицеридов в крови
• Низкий уровень физической активности
• Возраст
• Загрязнение атмосферы^[7]
• Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
• Ожирение^[8]
• Алкоголизм
• Сахарный диабет
• Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
• Коллаптоидная форма - начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
• Аритмическая форма - начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
• Периферическая - отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
• Отёчная - у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
• Комбинированная - сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
2. Отсроченная:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

• Куполообразный сегмент ST выше изолинии
• Сегмент ST сливается с зубцом T
• Зубец R высокий
• Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

• Отрицательный зубец T
• Уменьшение амплитуды зубца R
• Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

• Отрицательный зубец T
• Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки - до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

• Стойкий зубец Q
• Сниженная амплитуда зубца R
• Положительный зубец T
• Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

• При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
• Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
• Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
• Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15][17].
• В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^{[1][3][22][23]} (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
• Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36][37].
• Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38][39][40].
• Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Лечение инфаркта миокарда в Красноярске

Мы часто и по разным поводам слышим фразу "сердечный приступ (heart attack)", но что на самом деле скрывается за ней? Любой поисковик перенаправит и выдаст суровый диагноз "инфаркт миокарда". Этот действительно страшный недуг с каждым годом лечат всё более и более успешно. Живущим в Красноярске определенно повезло в том, что в нашем городе лечение острого инфаркта миокарда организованно на самом современном уровне с  использованием последних достижений высоких технологий в медицине. Вклад в лечение инфаркта миокарда в Красноярске вносят ВСЕ лечебные учреждения - больницы, поликлиники, частные клиники. В чём заключается вклад «Центра Современной Кардиологии» в лечение острого инфаркта миокарда в Красноярске?
Отделение кардиотелеметрии позволяет выявить инфаркт с помощью ЭКГ по телефону, отделение кардиореабилитации  проводит необходимый комплекс мероприятий по возвращению человека, перенесшего инфаркт миокарда, к обычной жизни, а кардиологи Центра  решают сразу несколько задач: выявить ишемическую болезнь сердца на ранних стадиях, осуществляя профилактику инфаркта миокарда; продолжают лечение пациентов, выписанных после перенесенного инфаркта из стационара; направляют на современное высокотехнологичное лечение тех больных, кто перенес инфаркт миокарда "на дому".  Читайте, коротко - о лечении инфаркта миокарда в Красноярске.

 

Так выглядит инфаркт на ЭКГ
 

I.Инфаркт. Что делать?

Что делать если у Вас или Ваших родных и близких появилась жгучая, давящая боль в груди отдающая (иррадиирующая) в челюсть, шею, левую руку, левое плечо, спину; холодный липкий пот; чувство страха смерти? Боль может появиться в покое или при физической нагрузке, сопровождаться одышкой, рвотой, ощущением перебоев в работе сердца.
Первое: обеспечить покой - положить, расстегнуть сдавливающую одежду, обеспечить поступление свежего воздуха.
Второе: дать рассосать одну-две таблетки нитроглицерина, либо брызнуть под язык одну-две дозы нитроспрея.
Третье: если через 7-10 минут после приема нитроглицерина боль не прошла - вызвать "Скорую помощь" и, затем, помочь прибывшим врачам погрузить заболевшего в автомобиль.

Всё это желательно сделать в первые шесть часов от развития первого приступа. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная помощь - тем лучше прогноз.

II. Этапы лечения - "скорая", стационар

Врачи "скорой" записывают кардиограмму, вводят препараты для обезболивания, нитраты, проводят двойную дезагрегантную терапию (при отсутствии противопоказаний!) аспирином и клопидогрелем (или тикагрелором), вводят другие препараты для нормализации сердечного ритма, артериального давления, пульса и осуществляют транспортировку в стационар.
В больнице пациента с инфарктом миокарда, после осмотра кардиолога, госпитализируют в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, записывают ЭКГ, подтверждают диагноз инфаркта кардиоспецифическими ферментами (МВ-КФК, тропонины) и обеспечивают круглосуточный мониторинг жизненных функций.
При наличии в клинике рентгеноперационной пациенту проводится экстренная коронарография, которая очень часто, заканчивается одномоментной коронарной ангиопластикой.
Нередко состояние пациента оказывается очень тяжелым и это может потребовать проведения искусственной вентиляции легких, назначения инотропных препаратов ("кардиотоников"), проведения временной эндокардиальной стимуляции, внутриаортальной баллонной контрпульсации, подключения аппаратуры heart-assistant (например, ЭКМО), а в некоторых случаях - проведения
экстренного кардиохирургического вмешательства.

III. Кардиореабилитация

Через несколько дней, после стабилизации состояния, пациент переводится в специализированное кардиологическое отделение, где лечение и обследования продолжаются. Когда состояние больного позволяет выписать его из стационара, то он направляется для амбулаторного лечения к кардиологу в поликлинику по месту жительства. В связи с дефицитом кардиологов в поликлиниках, на этом этапе лечения, пациент иногда попадает в частные клиники, например в клиники «Центра Современной Кардиологии». Большинство кардиологов нашего Центра имеют опыт работы в крупных стационарах и обеспечивают необходимую преемственность лечения. Восстановление после инфаркта растягивается на несколько месяцев. Реабилитация начинается еще в больнице, где попутно с приемом лекарственных препаратов и прохождением физиотерапевтических процедур постепенно наращивается интенсивность физических упражнений: сначала ходьба по ровной поверхности, затем — по лестницам. Лестница — хороший тест на готовность к активной жизни. Если пациент может в среднем темпе подняться на четвертый этаж, не ощущая боль в груди или одышку, значит, восстановление проходит успешно.
По окончанию амбулаторного лечения необходимо провести кардиореабилитацию, чтобы адаптировать человека к повседневной жизни. Такой комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий проводится в специализированных кардиологических санаториях или профилакториях. В нашем Центре существует специализированное отделение кардиореабилитации, где на фоне лабораторных и функциональных исследований проводится велотренинг (или тредмил), групповая психотерапия, фитотерапия, ароматерапия и т.п. 

Так проходит операция аорто-коронарного шунтирования

В некоторых случаях инфаркт миокарда завершается формированием аневризмы левого желудочка, развитием хронической сердечной недостаточности. В этом случае кардиолог направит такого пациента на консультацию к кардиохирургу для обсуждения возможности проведения операции на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения . 

 

 

 
На схеме: коронарные артерии и тромб в стволе левой коронарной артерии  

IV. Что такое инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда - это некроз (омертвение) участка сердца, в котором нарушено кровоснабжение. Заболевание очень распространенное (среди мужчин старше 40 лет, инфаркт, в среднем, случается у пяти из каждой тысячи) и очень опасное - смертность до 40-45%, при отсутствии лечения. Очень опасны фатальные осложнения инфаркта - кардиогенный шок, отёк легких, фибрилляция желудочков, разрыв (тампонада) миокарда, атриовентркулярная блокада, тромбоэмболические осложнения - ОНМК, мезентериальный тромбоз и т.п. Как Вы знаете, сердце - это главный орган, обеспечивающий кровоснабжение человека. Сердце состоит из четырех полостей (правого и левого предсердия, правого и левого желудочков). От левого желудочка отходит аорта (самый большой сосуд в теле человека), от аорты отходят левая и правая коронарные артерии, которые непосредственно осуществляют кровоснабжение миокарда. В течение жизни в стенках коронарных артерий откладываются атеросклеротические бляшки.
 
Этапы формирования атеросклеротической бляшки с развитием тромбоза коронарной артерии
Когда атеросклеротическая бляшка сужает просвет коронарной артерии на 90 и более процентов, этот участок миокарда испытывает дефицит кислорода и развивается его ишемическое повреждение. Если артерию закрывает тромб или если просвет артерии полностью зарастает атеросклеротической бляшкой, то развивается инфаркт (некроз, омертвение) такого участка миокарда. В связи с этим очень важно как можно раньше восстановить кровоток на поврежденном участке. На видео это представлено в коротком ролике:
 

Инфаркт миокарда различается по локализации (может быть передний, нижний, боковой, задний инфаркт левого желудочка, инфаркт правого желудочка и различные варианты сочетаний), по объему поражения (Q-wave/non-Q-wave - трансмуральный/нетрансмуральный), по анатомии (субэндокардиальный, трансмуральный, субэпикардиальный), по стадиям развития (острейший период, острый, подострый, период рубцевания).

V. Современные технологии лечения инфаркта миокарда

Для консервативного лечения инфаркта используют препараты, влияющие на свертывающую систему крови - ацетилсалициловую кислоту (аспирин), гепарин и его производные. С 80-х годов ХХ века для "растворения" тромбов в коронарных артериях используют тромболитические препараты (стрептазу, стрептокиназу, альтеплазу, метализу и т.д.).  Тромболитики снизили смертность при инфаркте миокарда, но их использование ограничено в связи с высокой вероятностью развития кровотечений. С 90-х годов ХХ века для лечения инфаркта миокарда используется экстренная чрескожная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ЧТКА), которую чуть позже стали сочетать со стентированием коронарных артерий.
 
В таких рентгеноперационных проводятся
экстренные коронарографии и стентирование коронарных артерий
В Красноярске такой вид лечения для экстренных пациентов с 1999 года проводится в Краевой клинической больнице . Позднее количество клиник, в которых выполняется ЧТКА, увеличилось до пяти (ККБ, 20-я больница, БСМП, СКЦ ФМБА, ФЦ ССХ).  На сегодняшний день В КРУГЛОСУТОЧНОМ РЕЖИМЕ ЭКСТРЕННЫЕ КОРОНАРНЫЕ АНГИОПЛАСТИКИ в Красноярске выполняются в Краевой больнице, БСМП и 20-й больнице. По словам министра здравоохранения Красноярского края в нашем крае "летальность при остром инфаркте миокарда составила 10,4% при среднероссийском показателе 15,8%"
 
Этапы восстановления коронарного кровотока с помощью стента
В крае с 2016 года высокотехнологичную помощь пациентам с острым коронарным синдромом (инфаркт и связанные с ним состояния) оказывают в Ачинске и Канске .

VI. Какие факторы предрасполагают к развитию острого инфаркта миокарда?

1) Мужской пол
2) Возраст - старше 40 лет
3) Курение (в т.ч. - пассивное)
4) Злоупотребление алкоголем
5) Малоподвижный образ жизни
6) Ожирение
7) Сахарный диабет
8) Нарушение обмена холестерина (избыток "плохого" холестерина ЛПНП, недостаток "хорошего" холестерина ЛПВП, высокий уровент триглицеридов)
9) Гипертоническая болезнь (артериальная гипертензия)
10) Наличие стенокардии напряжения или перенесенного в прошлом инфаркта миокарда
11) Перенесенные стафилококковые и стрептококковые инфекции, ревмокардит (инфекционный фактор)
12) Проживание в условиях загрязненной атмосферы (экологический фактор)

VII. Что сделать для того чтобы избежать инфаркта миокарда?

Эти рекомендации общеизвестны - вести здоровый образ жизни, соблюдать диету, поддерживать нормальный вес и соответствующий возрасту уровень физической активности, не курить, не злоупотреблять алкоголем. Но если во время физической нагрузки Вы стали отмечать появление жгучей боли за грудиной, проходящей в покое, одышки при обычном уровне физической нагрузки, то Вам необходимо обратиться к кардиологу. Кардиолог во время приема определит тактику Вашего обследования и лечения.
Как правило в обследование входит сбор анализов, запись ЭКГ, эхокардиография (УЗИ сердца), при необходимости - холтеровское мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование артериального давления, нагрузочные пробы велоэргометрия или тредмил-тест. Если ситуация вызывает серьезные опасения, то кардиолог направит пациента на инвазивное диагностическое исследование в стационар - коронарографию, по результатам которой может быть определена дальнейшая тактика лечения (консервативная терапия, малоинвазивное вмешательство, АКШ).

Для профилактики инфаркта миокарда кардиолог может назначить некоторые препараты. Например,  дезагреганты (ацетилсалициловую кислоту, клопидогрель), бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, статины (для снижения риска прогрессирования атеросклероза).

Любую болезнь проще предотвратить, чем лечить. Тем более такую тяжелую, как острый инфаркт миокарда. Не ждите до последнего - запишитесь на приём к кардиологу.

 

#рхмдл

Как стентирование спасает при инфаркте миокарда

Инфаркт миокарда – это поражение сердечной мышцы, вызванное внезапным нарушением ее кровоснабжения из-за тромбоза (закупорки) одной из сердечных артерий. Последствия инфаркта можно свести к минимуму, если быстро восстановить кровоток в пораженном сосуде. Наиболее эффективным методом для этого является стентирование.

Из-за чего возникает и как развивается инфаркт миокарда?

В стенках сердечных артерий с возрастом образуются атеросклеротические бляшки. Бляшка уменьшает просвет сосуда, но может никак не проявлять себя до тех пор, пока не случается ее разрыв. На поврежденной бляшке за несколько минут образуется тромб, который перекрывает просвет сосуда. К участку сердечной мышцы прекращается доступ кислорода и питательных веществ. Мышечные клетки на этом участке перестают сокращаться и, если не восстановить кровообращение в течение часа, погибают. Возникает очаг омертвения (некроза). Это и есть инфаркт миокарда.

Как проявляется инфаркт миокарда?

Главный симптом инфаркта миокарда — сильная боль за грудиной. Она может распространяться на левую руку, плечо, шею, проявляться в спине. Часто боль сопровождается страхом. Вот как описывает свои ощущения один из пациентов: «Представьте себе, что вы разом проглотили половину твердого зеленого яблока. Кусок застрял на полпути — ни туда, ни сюда. И это очень больно, потому что распирает». Иногда инфаркт миокарда проявляется нетипичными симптомами: острой болью в животе, приступом астмы, спутанностью сознания и речи. В редких случаях, в основном у больных сахарным диабетом, инфаркт миокарда может протекать совершенно без боли, сопровождаясь только внезапной слабостью и одышкой.

Что делать при подозрении на инфаркт миокарда?

Немедленно вызвать cкорую медицинскую помощь. Самый эффективный метод лечения острого инфаркта миокарда — стентирование — можно выполнять только в стационаре с сосудистым отделением, куда больного нужно доставить как можно скорее.

При стентировании к закупоренной сердечной артерии в сжатом виде доставляют сетчатую металлическую трубочку – стент. В месте тромбоза стент расширяют.

В расправленном виде стент восстанавливает нормальный кровоток в сосуде и не дает его стенкам вновь сомкнуться. К пораженному участку сердечной мышцы начинают поступить кислород и питательные вещества — развитие инфаркта останавливается. Всю операцию проводят под местным наркозом, через небольшой прокол в артерии на ноге или руке. Чем раньше сделать стентирование при инфаркте миокарда, тем меньше пострадает сердечная мышца. Идеальным временем для проведения стентирования врачи считают 1,5-2 часа от начала симптомов. При отсутствии осложнений пациента могут выписать домой уже на следующий день после стентирования — он сохранит не только жизнь, но и работоспособность. Вовремя сделанное стентирование снижает смертность от инфаркта в несколько раз.

Термины, которые часто используют врачи

Распространенное выражение «инфаркт миокарда» знакомо многим, но сейчас врачи при первичной диагностике и выборе лечения чаще используют термин «острый коронарный синдром» (ОКС). Он включает в себя два диагноза: нестабильная стенокардия и собственно инфаркт миокарда. Нестабильная стенокардия проявляется внезапной болью в сердце и может быть предвестником инфаркта. Об инфаркте миокарда говорят, когда уже наступило поражение сердечной мышцы. ОКС проявляется в двух основных формах: ОКС с подъемом сегмента ST на электрокардиограмме, который в большинстве случаев заканчивается инфарктом миокарда, и ОКС без подъема сегмента ST, который может проявляться и как как инфаркт миокарда, и как нестабильная стенокардия.

Городcкая Станция Скорой Медицинской Помощи С.Петербурга

Л. Э. Ельчинская, А. Ю. Щуров, Н. И. Сесина, М. И. Юршевич 

В данной статье представлен обзор клинических случаев оказания медицинской помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ у мужчин одной возрастной группы (50-60 лет) без предшествовавшего анамнеза ИБС, с различным течением осложнений в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады Городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. 

Цель - подчеркнуть важность и необходимость  дифференциального подхода к терапии и тактике медицинской помощи  при остром инфаркте миокарда, лечение пациентов  в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады (РКБ)  при осложненных формах инфаркта миокарда на догоспитальном этапе. 

Рассмотрим несколько клинических случаев оказания медицинской помощи больным с осложнённым течением острого инфаркта миокарда, в условиях специализированной реанимационно-кардиологической  бригады городской станции скорой медицинской помощи Санкт-Петербурга. 

1-ый случай

   Вызов к мужчине К. 57 лет в помощь врачебной бригаде скорой медицинской помощи. Повод вызова:  «Острый инфаркт миокарда, кандидат на тромболизис» . Из анамнеза известно, что на фоне физической нагрузки внезапно возникли загрудинные боли давящего характера. Пациент вызвал бригаду скорой помощи через 10 минут после начала болей.  Прибывшая врачебная бригада диагностировала острый инфаркт миокарда. Учитывая время возникновения болевого синдрома и предполагаемое время доставки в дежурный  стационар, имеющий сосудистый центр,  вызвала на себя РКБ, для возможного проведения СТЛТ. РКБ прибыла на 45 минуте от начала болевого синдрома.

На момент прибытия реанимационной кардиологической бригады:

При активном расспросе жалоб не предъявляет.

Больной в сознании, находился в гемодинамически стабильном состоянии, без признаков нарушения микроциркуляции, оксигенация крови удовлетворительная, признаков сердечной недостаточности  нет.

 До прибытия СКБ врачом СМП зарегистрирована   ЭКГ, на которой имеются следующие изменения - субэпикардиальное повреждение передней стенки ЛЖ

(элевация ST в V1-V4 до 5 мм.)

Болевой синдром, сопровождающийся общей слабостью, головокружением, потливостью, купирован введением фентанила (100 мкг в/в). Также до СКБ назначены: аспирин 250 мг, гепарин 5000 Ед , была проведена ингаляция кислорода.

   На ЭКГ зарегистрированной РКБ  наблюдается положительная динамика по  сравнению с предыдущей ЭКГ: снижение ST к изолинии, сохраняется подъем в V2-V3 до 1 мм). При мониторировании ЭКГ – одиночные наджелудочковые экстрасистолы. Данные изменения были расценены как спонтанный  тромболизис, учитывая длительность болевого синдрома (1 час). Представление о наличии у больного ОИМ передней стенки ЛЖ не изменилось.

Терапия проводилась согласно рекомендациям ВОЗ. Больному назначены клопидогрель 300 мг, анаприлин 20 мг ( АД=120/80 мм.рт.ст., ЧСС = 85 в мин.),инфузия гепарина 1000 ЕД/ч с помощью инфузомата. Больной был подготовлен к транспортировке в стационар.

Через несколько минут без предшествующего ухудшения состояния, жизнеугрожающих нарушений ритма, произошла фибрилляция желудочков, что было расценено как реперфузионный синдром.

Начаты реанимационные мероприятия по протоколу «фибрилляция желудочков» рекомендованному ERS (2010г). Выполнена интубация трахеи, пациент переведён на аппаратную ИВЛ, проводилась локальная гипотермия головы в рамках церебропротекции. Сохранялась рефрактерная ФЖ. Реанимационные мероприятия продолжались в течение 15 минут, ФЖ купирована после 7-ой дефибрилляции, суммарной дозы кордарона 450 мг, ЗМС проводился системой для непрямого массажа сердца LUCAS 2,имеющийся на оснащении реанимационно- кардиологических   бригад СПБ ГБУЗ ГССМП. При использовании аппарата LUCAS 2, повышается эффективность непрямого массажа сердца, за счет стабильных и одинаковых компрессий грудной клетки,  сердечный выброс   составляет  до от  50% от исходного значения по разным данным. На 16 минуте восстановлено эффективное кровообращение, имеется тенденция к артериальной гипотензии, обусловленая постреанимационным синдромом. Гемодинамика быстро стабилизирована инотропной поддержкой дофамина в дозе 7 мкг/кг/мин. Установлен  центральный венозный катетер, отмечается умеренное повышение ЦВД.  С нейропротективной целью проводилась анестезия фентанил 100мкг, реланиум 10мг,  инфузией пропофола в дозе  4 мг/кг/ч, на фоне стабилизированной гемодинамики, назначен цитофлавин, проводилась продлённая ИВЛ аппаратом Drager (на фоне FiO – 1 - 0,5). Выполнена катетеризация мочевого пузыря, получено 200 мл «дошоковой» мочи. Темп диуреза снижен. Назначен фуросемид 20 мг в/в с целью профилактики преренальной ОПН в рамках лечения постреанимационного синдрома. По данным газоанализатора i-STAT, имеющего на оснащении  реанимационных бригад  ГССМП , (Na 137 mmo/L, K 2,9 mmo/L, CL 110 mmo/L,pH 7,109,PCO  44,0 mmHg, HCO3  9,2 mmo/L, BEecf -20 mmo/L)  подтвержден метаболический ацидоз, неизбежно развивающегося в условиях критических состояний, с целью коррекции назначен натрия гидрокарбонат  5% - 100 мл, подобраны параметры ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

Проводилась инфузия электролитов (K, Mg), так как гипокалиемия часто развивающаяся при ОИМ, может служить одной из причин, провоцирующей жизнеугрожающие нарушения ритма, что в данной ситуации было доказано лабораторно (данные системы i-STAT).

После стабилизации состояния больной был доставлен в ближайший  стационар, имеющий сосудистый  центр. Больной передан на продленной ИВЛ,  в глубокой медикаментозной седации, минимальной инотропной поддержке. ЭКГ без отрицательной динамики.

В дальнейшем известно, что больному в кратчайший срок, в пределах часа, по экстренным показаниям выполнена коронарная ангиопластика со стентированием инфаркт-зависимой артерии (ПМЖА). По данным КАГ в зоне ПМЖА пристеночный тромб, ангиографические критерии состоявшегося тромболизиса. Больной находился в течение суток на ИВЛ, инотропной поддержке в минимальных дозах. На вторые сутки экстубирован, в ясном сознании, стабильной гемодинамикой, минимальным неврологическим дефицитом (постогипоксическая энцефалопатия).  Находился на стационарном лечении в течении 18 дней , после чего направлен на санаторное лечение.

Благодаря тому, что медицинская помощь оказывалась в условиях специализированой  реанимационной бригады, удалось справиться с осложнениями острого инфаркта миокарда. Эффективно провести СЛР.  Начать целенаправленную, а не симптоматическую коррекцию метаболического ацидоза, осуществить нейропротекцию, правильно подобрать режим вентиляции, стабилизировать состояние пациента и доставить его в специализированный сосудистый центр. 

2-ой случай

Вызов к мужчине С. 60 лет в помощь врачебной бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

На момент прибытия СКБ – 3,5 часа от начала типичного ангинозного болевого синдрома. Больной в угнетенном сознании (Е-3, М-6, V-4, 13б. по шкале ГЛАЗГО - оглушение). АД=60/40 мм.рт.ст., ЧСС=120 в мин., синусовая тахикардия. Аускультативно влажные крупнопузырчатые хрипы над всеми легочными полями, ЧД=24 в мин., SpO2=88%. Кожные покровы холодные на ощупь, влажные, бледно-серого цвета. На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз переднее-боковой стенки ЛЖ (QS в V1-V4, элевация ST до 8 мм в V1-V6). 

 

До СКБ введено: фентанил 100 мкг, гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг, начата инфузия дофамина. Сохраняется умеренный болевой синдром.

   Бригадой СКБ начата инсуфляция кислорода, коррекция дозы дофамина по уровню АД, введен фентанил 100 мкг, назначен клопидогрель 300 мг. Сохраняется шок, рефрактерный к инотропной поддержке, Ограничены возможности лечения отека легких из-за артериальной гипотензии. Несмотря на время от начала ОИМ более 3-х часов, наличие зоны некроза миокарда, с учетом сохранения большой зоны повреждения миокарда, неподдающегося коррекции истинного кардиогенного шока, отсутствии противопоказаний, принято решение о проведении СТЛ, (Метализе). Катетеризирована 2-ая периферическая вена, введено 10000 Ед. Метализе (расчет по массе тела), начата инфузия гепарина 1000 Ед./ч. Проводилось мониторирование ЭКГ. Проведена подготовка к ЭИТ. В течение 35 минут после введения тромболитика сохранялось нестабильное тяжелое состояние больного. ЭКГ без динамики. На 35-ой минуте – появление реперфузионных аритмий в виде ускоренного идеовентрикуллярного ритма 80 в мин

На фоне чего наблюдалась положительная тенденция гемодинамики, стабилизация АД на уровне 100/70 мм.рт.ст., прояснение сознания. Кожные покровы сухие, умеренно бледные. ЭКГ – уменьшение элевации ST, сохраняется в V2-V4 до 4 мм.

В дальнейшем проводилась коррекция дозы дофамина, наблюдалась положительная реакция на инотропную поддержку (реперфузия в зоне жизнеспособного миокарда, находившегося в состоянии станирования и гибернации, за счет которого возможно улучшение сократительной способности миокарда, стимулируемой В-адреномиметикаим, увеличение ФВ). АД стабилизировано на уровне 130/80 мм.рт.ст., дофамин – 7 мкг/кг/мин. Начата терапия отека легких: дробное введение морфина, фуросемид, медленная инфузия нитратов, на фоне инфузии дофамина под контролем АД. Аускультативно в легких – уменьшение калибра и распространенности хрипов, ЧД-18-20 в мин., SpO2 – 94%. Сознание ясное.

Больной транспротирован в ближайший сосудистый центр, где в кратчайшие сроки выполнена КАГ, коронаропластика со стентирование инфаркт-зависимой ПМЖА (по данным КАГ - ангиографические критерии эффективного тромболизиса). Больному установлен ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация). В течение нескольких суток находился на поддержке ВАБК, инотропной поддержке, в ясном сознании, на самостоятельном дыхании. Явления ОССН купированы. Пациент выписан на амбулаторное лечение через 21 день.

Благодаря правильно выбранной реаниматологом тактике, проведению СТЛТ на догоспитальном этапе, интенсивной терапии удалось стабилизировать крайне тяжелое состояние пациента и благополучно доставить его  в стационар. 

 

3-ий случай.

 

Вызов к мужчине  М. 54 лет в помощь фельдшерской бригаде скорой помощи с поводом ОИМ, кардиогенный шок.

Со слов родственников пациента болей в грудной клетке не отмечал. Почувствовал себя плохо около 19 часов назад, появилась общая слабость, потливость, со слов родственников отметили шаткость походки, странности в поведении в течение дня неоднократно были предобморочные состояния. Находился за границей, в данном состоянии управлял транспортным средством, затем пересел на пассажирское сидение, т.к. был не в состоянии далее управлять а/м. По возращении в город родственники вызвали СМП. Из анамнеза известно, что больной длительное время страдает СД, 2 типа на инсулинотерапии.

На момент прибытия СКБ больной в ясном сознании, наблюдается интеллектуально-мнестические расстройства, больной эйфоричен, недооценивает тяжесть своего состояния.

 Очаговой неврологической, менингеальной симптоматики нет.  Кожные покровы умеренно бледные, влажные, холодные на ощупь. АД=80/60 мм.рт.ст., ЧСС=130 в мин., синусовая тахикардия, SpO2=83%, ЧД=26 в мин. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, хрипов не. На ЭКГ – субэпикардиальное повреждение, некроз передней стенки ЛЖ (QS, элевация ST в V1-V5 5-8мм).

 

Вышеописанная симптоматика расценена как проявление длительной гипоксии смешанного генеза (гипоксической, циркуляторной) на фоне развития осложненного ОССН ОИМ.Предположительная давность ОИМ 19 ч.

Выполнен качественный тест на маркеры некроза миокарда, имеющийся на оснащении кардиореанимационных бригад СПБ ГБУЗГССМП (тропонин, миоглобин, КФК-МВ) – положительный, что подтверждает давность ИМ. Снижение сатурации при отсутствии влажных хрипов в легких указывает на интерстициальный отек легких.

 До СКБ введен гепарин 5000 Ед., аспирин 500 мг. Наркотические анальгетики не вводились. Начата инсуфляция кислорода, инфузия дофамина 7 мкг/кг/мин, дробное введение морфина, фуросемида, зилт 300 мг. АД=115/70 мм.рт.ст., ЧСС=125 в мин., ЧД=26 в мин., SpO2=92%. Учитывая тенденцию к артериальной гипотензии введение нитратов невозможно. Сознание без динамики. На фоне длительно существующего шока по показателям газоанализатора был определён компенсированный  ацидоз, однако в данном случае с учетом спонтанного дыхания введение натрия гидрокарбоната  опасно. С учетом коррекции дыхательной недостаточности медикаментозно, показаний для перевода на ИВЛ нет. При развитии ОДН вследствие отека легких на фоне кардиогенного шока показания к ИВЛ должны определяться очень пристрастно, т.к. респираторная терапия отека легких подразумевает агрессивные параметры с целью вытеснения внесосудистой воды легких, что в значительной степени уменьшает сердечный выброс  и усугубляет гемодинамические расстройства). : по данным ЭхоКГ(выполненным на догоспитальном этапе,имеющихся на оснащении кардио-реанимационных бригад СПБ ГБУЗ ГССМП  – акинезия проксимальных и дистальных сегментов передней и боковой стенки, верхушки ЛЖ, резкое снижение ФВ.

Несмотря на давность, ИМ у больного есть экстренные показания к КАГ

Больной транспортирован в сосудистый центр. На момент передачи, состояние прежнее.

В первый час после поступления выполнена КАГ, реваскуляризация в бассейне инфаркт-зависимой артерии, установлен ВАБК. Следущие сутки больной находился на поддержке ВАБК, комбинированной инотропной поддержке, самостоятельном дыхании. В данном случае катамнез неизвестен. 

Рассмотрев вышеуказанные случаи, мы видим необходимость наличия специализированных кардио-реанимационных бригад в структуре станции скорой помощи.  Для эффективного оказания помощи пациентам с осложнёнными формами инфаркта миокарда, помимо лекарственных средст, необходима специальная подготовка врача (анестезиология-реанимация, кардиология), дополнительная диагностическая и лечебная аппаратура. По статистическим данным СПБГБУЗ ГССМП количество случаев со стабилизацией витальных функций пациентов в крайне тяжелом и терминальном состоянии в условиях специализированных бригад на 15%-20% выше чем у линейных бригад скорой помощи. 

Проведя анализ оказания помощи пациентам с осложненными формами инфаркта миокарда специализированными кардио-реанимационными бригадами,  мы пришли к следующим выводам:

1. При оказании медицинской помощи больным с ОКС на догоспитальном этапе, несмотря на обоснованную необходимость доставить больного в кратчайшие сроки в ближайший сосудистый центр для выполнения раннего ЧКВ. В отдельных случаях риск летального исхода во время транспортировки чрезвычайно высок в отсутствии специализированной кардио-реанимационной помощи, для стабилизации больного и подготовки к транспортировке требуется наличие у  врача специализации по анестезиологии и реанимации, наличие на оснащении у бригады дополнительной диагностической и лечебной аппаратуры.
2. При оказании специализированной  реанимационной помощи тяжелым больным  в полном объеме на догоспитальном этапе сокращается время «дверь-баллон» в стационаре и улучшается прогноз больного.
3. По данным исследований широкое применение СТЛ на догоспитальном этапе увеличивает выживаемость и улучшает отдаленный прогноз больных с ОКС с пST. Однако в некоторых случаях необходим взвешенный и индивидуальный подход к определению показаний к проведению СТЛ.
4. Наличие газоанализатора в оснащении СКБ облегчает работу с больными в тяжелом и критическом состоянии, предоставляя объективные данные для коррекции ВЭБ, КОС, определения показаний к переводу на ИВЛ, подбору параметров вентиляции, а также оценку вклада гемического компонента при смешанном варианте гипоксии. Эти возможности облегчают стабилизацию состояния данных больных.
5. Наличие качественного и количественного анализатора  определения повреждения миокарда позволяет  своевременно и более точно подходить к лечению пациентов с ОКС.

Заключение:

Учитывая тенденцию к сокращению врачебных бригад в структуре станций скорой помощи, для снижения уровня летальности от острого инфаркта миокарда необходимо увеличение количества специализированных реанимационных бригад. Наличие на оснащении реанимационных бригад дорогостоящей аппаратуры: аппаратов ивл/ввл, газоанализаторов, ЭХО,  систем для закрытого массажа сердца,  кардиостимуляторов и т.д , оправдывается высоким количеством стабилизированных пациентов  и благоприятным прогнозом дальнейшего течения заболевания. 

Литература:

1.    Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. Российские рекомендации. – М; 2007 г.

2.    Диагностика и лечение инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST. Рекомендации американской Ассоциации сердца и Американского кардиологического колледжа. – М; 2004 г.

3.    Руководство по скорой медицинской помощи / под ред. С.Ф.Багненко, А.Л. Верткина, А.Г.Мирошниченко, М.Ш. Хубутии. – М.: ГЭОТАР–Медиа, 2007. – 816 с.

4.    Руксин В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин. – СПб.: Невский диалект; М.: Изд-во «Лаборатория базовых знаний», 2003. – 512 с.

5. Интернет-ресурс: http://circ.ahajournals.org/

6. Рекомендации АСС/АНА , 2009г.

7. The ASSENT 3 Investigators. Efficacy and safety of tenecteplase in combination with enoxaparin, abciximab, or unfractionated heparin: the ASSENT 3 randomised trial. Lancet 2001;358:605-13.

 

 

---

Ишемический инсульт, инфаркт головного мозга: симптомы, последствия

Что такое

Инсульт – это резкое нарушение нормального кровоснабжения мозга. По природе нарушений различаются два основных вида инсульта: ишемический (его часто называют инфаркт мозга) и гемморагический (включая субарахноидальное кровоизлияние).

В этой статье речь пойдет об ишемическом инсульте, который встречается в 4 раза чаще, чем гемморагический. Слово «ишемический» буквально говорит о том, что кровь не поступает в достаточном объеме в тот или иной орган - при таком инсульте кровь не поступает в мозг из-за закупорки или сильного сужения основных артерий. Как следствие отмирают клетки тканей мозга.

Причины и профилактика ишемических инсультов

Чаще всего причиной инфаркта мозга становится движение тромба по артерии и закупоривание ее в узком месте. Тромб представляет собой сгусток крови, который в основном состоит из тромбоцитов. При нормальной проходимости сосудов тромбоциты отвечают за свертываемость крови, но при атеросклерозе образуются холестериновые бляшки, сужающие просвет артерии, из-за этого привычный ток крови нарушается, образуются побочные завихрения, и тромбоциты склеиваются между собой в сгустки. Также причиной образования тромба может стать повышенный уровень сахара в крови: при нем в стенках артерии образовываются микротравмы из-за увеличения плотности крови, которые также нарушают нормальный кровоток.

Причиной инфаркта мозга может стать и сужение просвета крупной артерии более чем на половину. Подробнее можно прочитать об этом на примере стеноза сонной артерии (прим.коп.ссылка на статью). При сужении артерии не происходит полной остановки кровоснабжения мозга, поэтому часто человек переживает так называемый малый инсульт. Малый инсульт близок по симптомам к обычному инсульту. Хоть степень поражения много меньше, но такое состояние требует безотлагательного обращения за медицинской помощью: дальнейшее ухудшение состояния артерий может привести к инсульту со всеми его последствиями.

Человек не в силах повлиять на движение тромба по сосудам, но каждому под силу обратить внимание на ряд факторов риска, исключить их по возможности, чтобы не допустить образования тромба и минимизировать риск ишемического инсульта.

• Важно проходить курс лечения и периодически проверять свое состояние у врача, если присутствует хроническое заболевание, такое как сахарный диабет, подтвержденный атеросклероз, повышенное артериальное давление, различные нарушения в работе сердца и сосудов.
• Специалисты настоятельно рекомендуют отказаться от табака и алкоголя.
• Желательно поддерживать активный, подвижный образ жизни.
• Нужно следить за своим питанием, не допускать сильного дисбаланса в сторону жиров и быстрых углеводов.

Приведенные пункты являются эффективными, доказанными в ходе многочисленных исследований мерами предотвращения не только инсульта, но и многих других заболеваний.

Но есть и факторы риска, на которые повлиять мы не можем. Среди них пожилой возраст (старше 60 лет) и наследственность (если ближайшие родственники перенесли инсульт, или у них были обнаружены серьезные нарушения работы сосудов).

Симптомы ишемического инсульта

Практически никогда инфаркт мозга не проходит бессимптомно. Вы могли уже столкнуться с активно распространяемыми памятками по своевременному распознаванию инсульта: ведь очень важно вызвать скорую и оказать больному медицинскую помощь как можно раньше – чем раньше оказана помощь, тем меньше поражение мозга.

Основными симптомами ишемического инсульта являются:

• головокружение,
• потеря ориентации в пространстве,
• рвота,
• судороги,
• нарушение координации, речи, зрения, письма, чтения, глотания,
• отсутствие возможности пошевелить отдельными конечностями и/или выполнения простых манипуляций вроде поднятия двух рук одновременно, чистки зубов или перелистывания листов книги.

Симптомы чрезвычайно разнообразны. Зависят они в первую очередь от того, какой именно участок мозга был лишен кровоснабжения – тогда нарушится именно та функция, за которую этот участок отвечает.

Одновременно все симптомы не проявляются, вы можете заметить какой-то один или несколько – и это веский повод незамедлительно вызвать скорую помощь.

Диагностика инсульта

Диагностика инсульта достаточно комплексна, ведь для выявления причины и оценки поражения мозга, а значит, и последствий инсульта, врачу потребуется большое количество данных.

Для визуализации состояния сосудов мозга может использоваться КТ или МРТ в зависимости от ситуации. Достаточно информативным исследованием по состоянию кровотока станет ангиография – рентгенологическое исследование с использованием контрастирующего вещества, вводимого в сосуды.

Помимо этого, врач может назначить анализ крови, мочи; тест на уровень глюкозы, холестерина; провести УЗИ-обследование.

Лечение ишемического инсульта

Первостепенная задача при инсульте – спасти пациента и не допустить расширения области поражения головного мозга. В первые часы после инсульта эффективно медикаментозное лечение. Далее после детальной диагностики и визуализации участка пораженного сосуда используются хирургические методы для удаления тромба или бляшки, ставших причиной инсульта.

Лечение можно условно разделить на три этапа:

1. обеспечение необходимого функционирования организма и недопущение расширения зоны поражения головного мозга в фазе острого инсульта (первые часы и дни после приступа),
2. устранение причины и минимизация последствий инсульта в фазе восстановления,
3. профилактика повторного инсульта.

Ни один специалист не может заранее предвидеть, какие именно последствия обнаружатся в организме после инсульта. Ведь в мозге содержатся участки, ответственные практически за все процессы жизнедеятельности. Восстановительный процесс после инсульта занимает от нескольких месяцев до года и более. Поэтому основная цель, которую ставят перед собой специалисты неврологического отделения нашего центра заключается в мерах по минимизации негативных последствий инсульта с учетом зачастую пожилого возраста пациентов и недопущение рецидива. Для этого важно комплексное ведение пациента не одним лечащим врачом, а целой командой специалистов с подключением при необходимости коллег из других отделений. Обращаясь в ФНКЦ, можно быть уверенным, что человеку, в этой сложной ситуации, будет оказана вся необходимая медицинская помощь для скорейшего восстановления функций головного мозга. Для этого специалистами нашего центра разработана собственная трехэтапная программа по реабилитации пациентов после инсульта:

• этап работы с лежачим пациентом (поддержание работы жизненно важных функций организма),
• этап ранней реабилитации (пассивная гимнастика, массаж для восстановления основных функций, пока пациент не встает с постели),
• этап поздней реабилитации (постепенное восстановление двигательных, умственных и других функций организма, пострадавших из-за инсульта).

На всех этапах программы ключевым принципом остается индивидуальный подход к каждому пациенту. Подробнее о программе вы можете узнать здесь.

Инсульт остается актуальной темой для исследования: регулярно появляются новые методики реабилитации, эффективные препараты, схемы лечения. Поэтому наши специалисты на обязательной основе проходят курсы повышения квалификации, участвуют в научных мероприятиях и публикуют данные собственных исследований.

Записаться на прием вы можете через специальную форму на сайте или по телефону.

Сердечный приступ - виды и изображение ЭКГ

Обрушение передней стенки

Изолированный Коллапс передней стенки встречается редко. Обычно он включает инфаркт перегородки, боковой стенки или и то, и другое. ЭКГ передней стенки соответствует отведениям V3 и V4. В ситуации, когда инфаркт поражает переднюю стенку и перегородку, изменения на ЭКГ касаются отведения от V1 до V4. При переднем и боковом инфаркте изменения появляются в отведениях V3-V6, иногда также в I и aVL.

Однако, если речь идет о переднем, септальном и боковом инфаркте, то мы находим изменения в отведениях от V2 до V5 и (иногда также в V1 и V6, I и aVL).

Инфаркт передней перегородки

Переднечастичный инфаркт встречается относительно редко. Обычно это связано с гемодинамическими нарушениями и кардиогенным шоком. На изображении ЭКГ показана элевация сегмента ST в отведениях с V1 по V4. Характерно и отсутствие зеркальных изменений.Иногда минимальную элевацию сегмента ST можно увидеть и в отведении aVL. В этом случае лицо, интерпретирующее результат теста, должно трактовать запись как информацию о том, что инфаркт затронул также фрагмент верхней части боковой стенки. В отведениях I и V6 наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, что может указывать на ишемию. Причина депрессии сегмента ST в отведениях, где зеркальные изменения не видны, связана с отрицательным потенциалом зоны ишемии.Когда мы наблюдаем элевацию сегмента ST в отведениях V1-V3, мы говорим о передне-перегородочном инфаркте. В отведениях с V2 по V3 начинают формироваться зубцы Q. Однако в отведениях с V1 по V4 можно увидеть глубокие отрицательные зубцы Т.

Инфаркт передней перегородки с вовлечением боковой стенки

Обширный передний инфаркт представляет собой тип передне-перегородочного инфаркта, который возникает часто и распространяется на большую область сердца. Они возникают в результате закрытия ствола левой коронарной артерии или начального отдела передней веттинговой ветви.На ЭКГ интерпретатор увидит характерные зеркальные изменения сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При некоторых инфарктах можно увидеть изменения сегмента ST в отведении V2. Вы можете наблюдать зубцы Q в отведениях V3-V6, а также в I и aVL. Характерна значительная амплитуда сегментов ST и зубцов T, известная как сверхострое изменение. При интерпретации записи ЭКГ стоит обратить внимание на то, инвертированы ли зубцы P. Их инверсия в отведениях II, III и aVF не является нормой.И реверсия в этих отведениях может указывать на стимуляцию узлов или связей ниже атриовентрикулярного соединения с ретроградным проведением к предсердиям. Другим значительным изменением является удлиненный интервал PQ. О патологии может свидетельствовать наличие зубца P, расположенного посередине между видимыми зубцами P

Обрушение боковой стенки

Боковые инфаркты могут сопровождаться поражением в другой локализации или представлять собой изолированные инфаркты с аномалиями в отведениях I, aVL, V5 и V6.Мы можем включить эти инфаркты: нижнелатеральные, переднебоковые, передне-перегородочные инфаркты, включая также боковую стенку. Важно, что при таких инфарктах имеются зеркальные изменения отведений от нижней стенки.

На ЭКГ можно наблюдать горизонтальную элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL, симметричные зубцы Т в отведениях V5-V6. И их следует рассматривать как патологию до тех пор, пока невозможно объяснить их происхождение.

Обрушение нижней стенки

Изменения в отведениях II, III и aVF типичны для нижнего инфаркта.Нижнебоковой инфаркт вызывает изменения в отведениях II, III и aVF, а также в отведениях с V5 по V6. Зеркальные изменения проявляются депрессией сегмента ST в отведениях I и aVL.

Нижнебоковой инфаркт

Нижние и боковые инфарктные изменения отведений II, III, aVF, V5, V6, I и aVL. В случае инфаркта с высокой боковой стенкой изменения также будут видны в отведениях I и aVL. Изменения в отведениях V5 и V6 также важны.Наклонная вниз депрессия сегмента ST в aVL может быть первым симптомом инфаркта нижней стенки. Элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF и зеркально выраженная депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL. Кроме того, имеется элевация сегмента ST в отведениях V3-V6, что свидетельствует об инфаркте боковой стенки.

Верхушечный инфаркт

Верхушечный инфаркт возникает при закрытии правой коронарной артерии. Это вызывает изменения в отведениях I, II, III, aVF, aVL и V2-V6.Указанные изменения заключаются в подъеме сегмента ST. Верхушечный инфаркт на самом деле является довольно обширным нижнелатеральным инфарктом. Однако его необходимо дифференцировать от обычного нижнелатерального инфаркта, поскольку его часто можно спутать с перикардитом. Наличие зубцов Q в отведениях выше нижней стенки может подтвердить диагноз апикального инфаркта.

Инфаркт правого желудочка

При инфаркте правого желудочка кровь возвращается в левый желудочек почти полностью по венозному оттоку.Критерии диагностики этого инфаркта включают: подтверждение нижнего инфаркта, подъем сегмента ST в отведении III больше, чем во II отведении, подъем сегмента ST в отведении V1, депрессию сегмента ST в отведении V2, депрессия сегмента ST в отведении V2 не должна превышать половины подъема сегмента ST в отведении aVF, подъем сегмента ST более 1 мм в правожелудочковых отведениях.

Подъем сегмента ST происходит в отведении V1, но в зависимости от того, насколько велика площадь поражения правого желудочка, подъем сегмента ST может распространяться до отведения V6.

Задняя стенка и нижне-задний инфаркт

Диагноз инфаркта задней стенки диагностируется при любой депрессии сегмента ST в отведениях V1 или V2. На классической ЭКГ в 12 отведениях можно обнаружить только зеркальные изменения.

При инфаркте нижнезаднего сегмента заметна элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Высота этого подъема в отведении II примерно такая же, как и в отведении III, поэтому инфаркт правого желудочка исключается.В отведении aVL видна зеркальная депрессия сегмента ST, что соответствует острой фазе инфаркта нижней стенки. Вы также можете увидеть увеличенное соотношение R:S в отведениях V1 и V2.

Инфаркт нижней стенки, задней стенки и правой камеры

Этот инфаркт охватывает большую площадь сердечной мышцы и требует агрессивного лечения. На ЭКГ выявляется подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF и зеркальные изменения в aVL, типичные для инфаркта нижней стенки. Элевация сегмента ST больше в отведении III, чем во II, типична для инфаркта правого желудочка.Изменения, свидетельствующие об изменениях задней стенки, включают увеличение отношения R:S и депрессию сегмента ST в отведениях V1 и V2.

.90 000 типов сердечных приступов - чем они отличаются?

В клинической практике встречаются разные виды инфарктов. Классификация позволяет определить, какой участок сердечной мышцы был поврежден, и скорректировать соответствующие методы лечения и кардиореабилитации. Вид инфаркта определяют на основании электрокардиографического исследования.

Какие бывают виды сердечных приступов?

Сердечный приступ представляет собой опасную для здоровья и жизни ситуацию, при которой блокируется кровоток по коронарным артериям, снабжающим клетки сердца кислородом и питательными веществами.Это приводит к их необратимому разрушению и некрозу, а значит, и к дисфункции сердечной мышцы. Более подробно мы описали это для вас в статье: "Что такое инфаркт миокарда и как выглядит сердце после инфаркта"

Существуют разные виды сердечных приступов. При разделении учитывают, в первую очередь, локализацию некроза, сохранность сегмента ST (имеется в виду ранняя реполяризация желудочковой мышцы) на электрокардиографии (ЭКГ) и стадию заболевания (например,острый инфаркт миокарда, «прединфарктное состояние»). Типы сердечных приступов влияют на лечебные и реабилитационные процедуры, а также на прогноз.

Типы сердечных приступов по локализации:

• инфаркт передней стенки,
• переднебоковой инфаркт,
• инфаркт передней перегородки,
• инфаркт нижней стенки сердца,
• инфаркт задней стенки,
• субэндокардиальный инфаркт,
• обширный передний инфаркт.

При наличии гипоксии и поражении большой площади сердечной мышцы применяют термин обширный инфаркт.

Другие виды сердечных приступов:

• острый инфаркт миокарда,
• тихий сердечный приступ,
• предынфарктный период, также известный как «предынфарктный период».

Типы сердечных приступов по локализации

Признаки ишемии на электрокардиограмме проявляются в разных отведениях. На их основе врачи могут определить виды инфарктов в зависимости от их локализации. Тщательный анализ ЭКГ также дает информацию о том, какие коронарные сосуды критически сужены или заблокированы и, следовательно, где в миокарде локализуется некроз.

Большой передний инфаркт виден в отведениях V1-V6, I и aVL. Имеется сужение просвета окружающей ветви левой коронарной артерии. Напротив, передний инфаркт показывает аномалии в отведениях V3 и V4. Этот тип ишемии обычно имеет худший прогноз. Если признаки ишемии видны в V1-V4, можно заподозрить блокаду передней межжелудочковой ветви, то есть переднеперегородочный инфаркт.

Нижний инфаркт – стеноз правой коронарной артерии.Проявляется на ЭКГ в отведениях II, III и aVF. При поражении правого желудочка прогноз неблагоприятный. Некроз задней стенки виден в V1 и V2. Характеризуется положительным зубцом Т. Возникает при сужении просвета дистальной ветви периферической левой коронарной артерии или заднебоковой ветви правой нисходящей коронарной артерии.

Сердечный приступ ИМпST и ИМбпST

Два других типа сердечного приступа могут быть определены по кривой ЭКГ: ИМпST и NSTEMI.Учитывается сегмент ST, отвечающий за реполяризацию желудочков. Его можно поднять, а можно и нет. В обоих случаях причина инфаркта одна — снижение кровотока по коронарным сосудам.

• ИМпST ( Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST ) - с подъемом сегмента ST; причина – полное прекращение тока крови по коронарным сосудам.
• Инфаркт NSTEMI ( Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST ) - без подъема сегмента ST; причина в том, что кровоток не полностью ограничен.

Симптомы инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и NSTEMI одинаковы. Тип ишемии может быть диагностирован только путем тестирования.

Рецидивирующий и острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда — это термин, используемый для описания внезапного снижения кровотока через коронарные сосуды, что приводит к некрозу миокарда. Он может быть с подъемом сегмента ST или без него и может располагаться в разных областях.

С другой стороны, термин «рецидивирующий сердечный приступ» используется для обозначения людей, у которых сердечная ткань снова испытывает гипоксию.Он также может располагаться в разных областях сердца. Ошибочно называть рецидивирующий сердечный приступ хронической ишемической болезнью сердца. Это две разные болезни..

Что такое тихий сердечный приступ?

Интересным явлением является тихий сердечный приступ. Это термин, используемый для обозначения ишемии миокарда, протекающей без характерных симптомов, к которым, в частности, относятся:

• сильная, жгучая боль за грудиной, отдающая в левую руку,
• одышка,
• чувство страха,
• повышенная потливость,
• значительное ухудшение самочувствия.

Тихий сердечный приступ может вызвать только слабость, быструю утомляемость, ощущение учащенного сердцебиения, боли в желудке и тошноту. Иногда возникает боль в груди, но она неспецифична и обычно не выражена. Женщины и люди с диабетом наиболее подвержены риску развития тихого сердечного приступа.

Пациенты, перенесшие тихий инфаркт, часто не подозревают об этом и узнают об аномалии случайно постфактум, во время рутинного исследования ЭКГ.И нередко сердечный приступ длится несколько дней. Подробнее об этом можно прочитать в статье: "Может ли инфаркт затянуться на несколько дней и как уберечься от инфаркта". Это опасная ситуация, так как нераспознанный и нелеченный инфаркт миокарда (даже если он не вызывает тяжелого некроза) приводит к серьезным осложнениям.

«Предынфарктный» или прединфарктный

Предынфарктный период или «преинфарктный период» — это термины, которые официально не фигурируют в медицинской терминологии и не считаются типами сердечного приступа.Однако они часто используются больными и врачами для описания ситуации, при которой к сердечной мышце поступает недостаточно кислорода (по отношению к его потребности), т.е. ишемической болезни сердца. Если не лечить должным образом, состояние может привести к развитию острого сердечного приступа.

Симптомы, указывающие на предынфарктное состояние

• боль за грудиной удушающего и давящего характера, усиливающаяся после физической нагрузки, в стрессовой ситуации или после приема пищи;
• обезболивание после отдыха или приема нитроглицерина;
• легкая утомляемость и снижение толерантности к физической нагрузке,
• слабость.

Причиной предынфарктного состояния является прежде всего образ жизни. Люди, которые курят, страдают ожирением, ведут малоподвижный образ жизни, придерживаются диеты, богатой жирами, страдают гипертонией или диабетом, являются наиболее уязвимыми. В профилактике заболеваний важно модифицировать факторы риска и проходить регулярные обследования: лабораторные анализы крови, артериальное давление, ЭКГ и уровень глюкозы.

Итак, давайте приобретем устройства, которые отлично работают дома.Конечно, речь идет о мобильных устройствах для охраны здоровья, а именно о МОНИТОРАХ ЭКГ . Эти современные, портативные и мобильные пульсометры используются для диагностики всех аномалий и аритмий.

Под редакцией Step2Health / Анжелики Янович

.

Инфаркт поражает не только сердце

Инфаркт миокарда как общемедицинский термин означает тип некроза, вызванный резким ограничением кровотока через ткани органа. По механизму образования выделяют два основных типа инфарктов:

- бледный или ишемический инфаркт возникает в результате ограничения или остановки кровотока в артериях, снабжающих кровью данный участок нашего тела

- красный, гиперемированный или геморрагический инфаркт возникает в результате остановки оттока венозной крови из данной области.

Ишемический инфаркт чаще всего возникает в сердце, головном мозге, брыжейке, селезенке, передней доле гипофиза, в плаценте, лимфатических узлах и в предстательной железе.

Застой обычно возникает в кишечнике, легких, коре головного мозга, семенниках, яичниках, добавочной селезенке и опухолях, которые развиваются на ножках.

Оба типа инфаркта могут возникать в почках и, реже, в печени.

Инфаркты чаще всего возникают в результате тромбоза, атеросклероза, васкулита, эмболии, механического давления на венозные или артериальные сосуды, опухолевой инфильтрации, сокращения мышц стенки артерии в результате внезапного стресса (сильной нервозности).

К наиболее частым инфарктам, не поражающим сердце, относятся:

инфаркт легкого

Нападает внезапно.Мы чувствуем одышку, дыхание становится частым, иногда мы чувствуем тупую боль за грудиной и страх. Иногда также могут возникать лихорадка и кашель. Эти симптомы очень похожи на сердечный приступ.

Инфаркт легкого вызывает образование тромбов в венах нижней части тела. Они могут попасть в кровеносные сосуды легких с кровью. Полное отключение участка легкого от кровоснабжения может вызвать некроз участка легкого

Риск инфаркта легкого увеличивается, если мы склонны к образованию тромбов.Заболевания, которые способствуют развитию инфаркта легкого, включают флебит, хронические заболевания легких и сердца, а также некоторые виды рака. Женщины, использующие оральные контрацептивы старого поколения, и беременные также подвержены риску. Риск развития заболевания также увеличивается у людей с избыточной массой тела и постоянно находящихся в неподвижном состоянии.

Легочная эмболия приводит к гипоксии в области легких. В зависимости от того, сколько сосудов закупорено, это может необратимо повредить легкие, что связано с дефицитом кислорода в организме.Тогда сердце должно работать намного усерднее, что может привести к его отказу. У людей с сердечной недостаточностью легочная эмболия может привести к летальному исходу. Болезнь опасна для жизни и требует обязательного лечения в стационаре. Чем раньше мы туда доберемся, тем больше шансов на выздоровление.

Есть несколько способов предотвратить инфаркт легкого. Прежде всего, после операций следует как можно раньше начать ходить или заниматься спортом в положении лежа.

Лечение инфаркта легкого обычно включает растворение кровяного сгустка с помощью соответствующих лекарств.Иногда для их удаления требуется хирургическое вмешательство. Нередко при лечении инфаркта легкого применяют препараты для усиления работы сердца и кровообращения, а также обезболивающие. Применяется также воздушное дыхание с повышенным содержанием кислорода, что облегчает его усвоение организмом.

Почечная атака

Наиболее частыми причинами инфаркта почки являются закупорка, вызванная сужением левого венозного оттока, фибрилляцией предсердий, бактериальным эндокардитом и отслойкой атеросклеротических бляшек.Другие причины включают тромбозы, вызванные атеросклерозом, аневризмой почечных артерий, узелковым полиартериитом и др. Клинические симптомы инфаркта почки чаще всего проявляются в виде внезапных болей в поясничной области. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой и лихорадкой. Около половины больных имеют гематурию и протеинурию. Симптомы схожи с симптомами почечной колики. Небольшие инфаркты почек могут протекать бессимптомно.

Иногда в одной почке развиваются множественные инфаркты и на месте постинфарктного рубца образуется киста.Острая закупорка ствола главной почечной артерии приводит к инфаркту всей почки, обычно летальному. Если процесс закрытия артерии идет медленно, то возникают атрофические изменения и почка заметно сморщивается. Симптомы инфаркта почки вследствие тромба или инфаркта магистрального ствола почечной артерии (или одной из ее ветвей) зависят от основного заболевания, при котором сосуд закупорен, его размера и скорости ишемии.

Эмболия и мезентериальный инфаркт

Наиболее распространенным симптомом является внезапная и сильная боль в области пупка, но живот обычно мягкий.Могут появиться рвота и диарея. У некоторых людей развивается шок. Иногда наблюдается кровянистый или дегтеобразный стул. Любой, у кого есть эти симптомы, должен как можно скорее обратиться в больницу. Обычно необходима операция по удалению некротизированного участка кишки.

При ранней госпитализации пациента прогноз на будущее благоприятный.

Читайте также: Инфаркт без счастливого конца

Церебральный инфаркт

Инфаркт головного мозга часто называют инсультом.Закрытие передней мозговой артерии вызывает парез, нарушение чувствительности на противоположной стороне. Также могут быть недержание мочи, нарушения речи, пренебрежение противоположной стороной, расстройства поведения, апатия. Окклюзия средней мозговой артерии приводит к парезу, нарушениям чувствительности и амблиопии на стороне, противоположной закрытию. Кроме того, могут быть нарушения речи, ее понимания, письма, чтения, нарушение точных, целенаправленных движений, нарушение пространственного зрения, пренебрежение противоположной стороной тела.Инсульт задней артерии головного мозга приводит к ухудшению зрения, слепоте, неспособности понимать написанные слова, нарушению памяти, чувствительности, боли и нарушению движения глаз.

Диагноз обычно ставится после компьютерной томографии или МРТ. Также проводится неврологическое обследование, анализы крови, глазного дна и спинномозговой жидкости.

Лечение ишемического инсульта основано на назначении ацетилсалициловой кислоты, тромболитических препаратов (растворяют внутрисосудистые тромбы).Реабилитация чрезвычайно важна при лечении инсульта, и ее следует начинать как можно раньше. Влияет на улучшение физической формы, мышечной силы, подвижности, предотвращает мышечные контрактуры и депрессию. Иногда необходимо принимать антидепрессанты. Риск повторного инсульта наиболее высок в первые 30 дней.

Инфаркт яичка

Может развиться в возрасте от 14 до 18 лет, когда молодой человек находится в состоянии расцвета и, например, усердно занимается спортом или много ездит верхом.Фактически под инфарктом яичка следует понимать резкий перекрут семенного канатика с вращением яичка вокруг своей оси. Затем возникает внезапная, очень сильная боль (чаще ночью) с быстро нарастающим отеком содержимого мошонки. Эти симптомы сопровождаются тошнотой и рвотой. Как только появляются такие недомогания, необходимо как можно быстрее обратиться в травмпункт при больнице. Врач должен хирургическим путем отвернуть яичко в течение 4-6 часов, т.к. перекручивание пуповины приводит к нарушению кровообращения, что может закончиться инфарктом яичка.Тогда он уже не подлежит восстановлению и должен быть ампутирован. Это правда, что потеря одного яичка не угрожает фертильности, но многие мужчины очень эмоционально относятся к этой процедуре и рассматривают ампутацию как «уменьшение их собственной мужественности». Через некоторое время они могут принять решение об имплантации тефлонового протеза яичка.

Текст: Анна Ярош

Читайте также: Инфаркт — неэффективность профилактики

• Это состояние «притворяется» сердечным приступом.Кардиомиопатия такоцубо в основном поражает женщин

  Джо Гарсия умер вскоре после того, как узнал, что его жена погибла в перестрелке в Техасе. В качестве причины врачи назвали «синдром разбитого сердца»…

  Томаш Гданец
• Анализ крови покажет вам, есть ли у вас риск сердечного приступа или инсульта в течение четырех лет.Важное открытие

  Ученые открыли новый способ прогнозирования риска инсульта, инфаркта или сердечной недостаточности или даже смерти пациента от любого из этих заболеваний в ...

  Моника Миколайска
• Сердечный приступ у женщин может быть коварным.Никогда не недооценивайте эти симптомы

  Ощущение жара, изжоги, слабости или расстройства желудка, хотя и совершенно безобидные по звуку, могут быть признаком сердечного приступа. Женский сердечный приступ может быть в исключительных случаях ...

  Ханна Щигел
• Как помочь человеку с сердечным приступом? Пойте себе под нос... Би Джиз

  Если бы каждый, кто был свидетелем чьего-то сердечного приступа или просто остановки сердца, оказывал действенную помощь, прибыль была бы огромной. Как он пишет в своей книге...

  Доктор Мэтт Морган
• Может ли у вас быть сердечный приступ и не знать об этом?

  Разве ты не знаешь, что у тебя сердечный приступ? Оказывается, это так.Это явление обычно называют «немым сердечным приступом» или «перенесенным инфарктом». № ...

• Кардиологи поясняют: эти симптомы предсказывают сердечный приступ.Они даже появляются на много месяцев раньше

  Хотя взоры всего мира уже много месяцев прикованы к пандемии коронавируса, мы страдаем не только от COVID-19. Болезни еще очень серьезные...

  Моника Зеленевская
• Риск сердечных заболеваний зависит от вашей группы крови.Кто чаще всего страдает от сердечного приступа?

  Связь между группой крови и риском развития некоторых заболеваний давно подтверждена учеными. Согласно новому голландскому исследованию...

  Малгожата Краевская
• 10 факторов, повышающих риск сердечного приступа

  Вы курите сигареты и у вас лишний вес? А может быть, вы проводите большую часть времени перед телевизором с тарелкой нездоровых закусок? Будьте осторожны, так как он может быть в опасности...

  Беата Михалик
• Симптомы надвигающегося сердечного приступа.Кардиологи предупреждают [ИНФОГРАФИКА]

  Статистика NFZ показывает, что каждый год до 15 000 Поляки умирают от сердечных приступов. Наиболее частыми причинами этого заболевания являются гипертоническая болезнь, атеросклероз,...

• «Женщины боятся рака груди и умирают от сердечных приступов»

  - Женщины страдают от болезней сердца не так, как мужчины.К сожалению, их прогноз хуже. Статистика и факты неумолимы: основная причина смерти в ...

  Эдита Бжозовска

.

Программа лечения острого инфаркта миокарда

Программа хирургического лечения острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (также называемый инфарктом миокарда) — это серьезное внезапное заболевание, которое ежегодно поражает не менее десятков тысяч людей в Польше. Каждый третий человек, страдающий сердечным приступом, умирает внезапно, не доходя до больницы, а всего половина больных умирает в течение первого месяца после заболевания. Многие, пережившие острую фазу инфаркта миокарда, становятся инвалидами, не могут работать, подвержены риску развития отдаленных осложнений (= последствий) инфаркта миокарда, включая сердечную недостаточность (= легкая утомляемость и одышка при нагрузке или даже в покое), и внезапная сердечная смерть (= возможность неожиданной смерти от аритмии).Причиной сердечного приступа является внезапное закрытие одной из артерий (называемых коронарными артериями), которые несут кровь к сердечной мышце и, таким образом, снабжают сердце кислородом. Внезапное закрытие артерии нарушает кровоснабжение участка сердца, что немедленно запускает процесс отмирания этого участка сердца, т. е. образование некрозов. Инфаркт может возникнуть как у человека, уже имеющего ишемическую болезнь сердца (т.е. у человека, который иногда испытывает боли в груди как симптом недостаточного кровоснабжения сердца, т.е. ишемии сердца, вызванной сужением одной из коронарных артерий), так и у человека, у которого ранее не было симптомов заболевания сердца.

Основой лечения любого пациента с острым инфарктом миокарда является как можно более раннее устранение закупорки закупоренной артерии в сердце (коронарной артерии), что останавливает сердечный некроз и уменьшает степень повреждения сердечной мышцы. Наиболее эффективным способом прочистки закупоренных артерий сердца и, следовательно, наиболее действенным методом лечения сердечного приступа является так называемая первичная коронарная ангиопластика, т. е. прочистка артерии тонкой трубкой, оканчивающейся баллоном (т. ).Быстрое выполнение этой процедуры уменьшает размер инфаркта и, таким образом, увеличивает шансы на то, что пациент переживет инфаркт и восстановит полную физическую форму после инфаркта.

Программа лечения больных с острым инфарктом миокарда с помощью первичной коронарной ангиопластики осуществляется в Национальном институте кардиологии в Варшаве с 2001 года. Этот метод лечения инфаркта заключается в том, что в лаборатории гемодинамики вмешавшийся кардиолог сразу же проводит коронароангиографию, т.е. тест, позволяющий выяснить, какая из артерий, приводящих кровь к самой сердечной мышце (т.е. коронарные артерии) забился (засорился).После подтверждения обструкции артерии интервенционный кардиолог информирует пациента о ситуации и приступает к прочистке закупоренной артерии (т.е. выполняет первичную коронарную ангиопластику) во время той же процедуры. Успешное отключение ранее закупоренной артерии в сердце останавливает развитие сердечного приступа и уменьшает степень некроза сердца, и, следовательно,? уменьшает степень поражения сердца. Больной с острым инфарктом миокарда, перенесший первичную ангиопластику, имеет хорошие шансы вернуться к профессиональной деятельности и полноценной физической форме.Эти шансы тем выше, чем меньше времени проходит между началом сердечного приступа (т.е. появлением боли в груди) и выполнением процедуры.

Около 1000-1200 пациентов с острым классическим инфарктом миокарда (так называемый инфаркт с подъемом сегмента ST) и не менее 800 пациентов с предынфарктной или нестабильной коронарной болезнью (так называемые острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST). Такие процедуры в Мазовецком воеводстве проводятся 24 часа в сутки в 4 других больницах в Варшаве и 2 больницах в Радоме, но в Национальном институте кардиологии они проводятся чаще всего (около 40% всех таких процедур в Мазовии).Дежурство по гемодинамике проводится круглосуточно, каждый день в году, а также по субботам, воскресеньям и праздничным дням. Лечением инфаркта занимаются 12 независимых интервенционных кардиологов, которым помогают 9 более молодых врачей. До 2007 года в Институте было проведено не менее 10 000 таких операций, что на сегодняшний день является самым большим опытом в Мазовии и одним из крупнейших в Европе.

Шансы спасти пациента от сердечного приступа тем выше, чем раньше будет проведена процедура.Однако традиционно больных с острым инфарктом миокарда чаще всего направляют в институт из приемных отделений уездных больниц, куда они обращаются либо самостоятельно, либо доставляются каретой скорой помощи с места заболевания. Такая система? через пребывание больного в травмпункте районной больницы? приводит к ненужному увеличению времени от первого контакта пациента с врачом (например, врачом скорой помощи) до выполнения процедуры. В целях обеспечения максимально быстрого доступа к первичной ангиопластике всем больным с острым инфарктом миокарда в Мазовии коллективом лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии введена возможность доставки пациента бригадой реанимационной скорой помощи непосредственно из место заболевания (напр.от дома больного) в лабораторию гемодинамики без необходимости подтверждения диагноза инфаркта миокарда в ближайшей к месту возникновения заболевания районной больнице (прямая транспортная система).

После первичной ангиопластики пациент обычно находится в отделении интенсивной терапии, что позволяет проводить тщательный мониторинг сердечного ритма и немедленное лечение возможных нарушений, включая лечение возможной внезапной остановки сердца (т.е. внезапной остановки сердца).Продолжительность пребывания пациента в отделении интенсивной терапии варьируется; в неосложненных случаях он может быть короче 24 часов, а некоторым пациентам (например, некоторым пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) такое пребывание может вообще не потребоваться. Общая продолжительность пребывания пациента в стационаре после первичной ангиопластики также может варьироваться. Часто возможна выписка больного домой через 5-7 дней пребывания, а в случае больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST? еще раньше.

Подготовил: Мацей Карч, доктор медицинских наук

Первичная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Наиболее эффективным методом лечения острого инфаркта миокарда является механическое удаление закупорки артерии в сердце (коронарной артерии), которая внезапно закупорилась в результате сердечного приступа. Процедура включает введение тонкой мягкой пластиковой трубки (катетера) через отверстие диаметром примерно 2 мм в паховой области пациента через подвздошную артерию и аорту в начальный отдел коронарной артерии, ответственный за инфаркт, а затем? через этот катетер? о введении в эту коронарную артерию тонкой проволоки (называемой проводником), которая прокалывает место закупорки артерии.Затем после проводника в коронарную артерию вводят еще одну тонкую трубку с баллонным концом (= баллонный катетер). Трубка вводится достаточно глубоко, чтобы разместить баллон там, где закупорена артерия. Затем баллон расширяется, нагнетая в него жидкость под давлением, что вызывает расширение суженной артерии. Для получения стойкого эффекта и предотвращения повторного коллапса стенок расширенной артерии во время этой же процедуры в заданное место обычно вводят так называемый стент, т.е. тонкую сетку из нержавеющей проволоки, которая представляет собой каркас который постоянно отодвигает стенку артерии от центра.Стент доставляется к расширенному месту на следующем баллоне и вдавливается в стенку артерии путем расширения баллона под высоким давлением (около десятка атмосфер). Однажды установленный стент остается на месте на всю жизнь.

Всю процедуру первичной ангиопластики проводит интервенционный кардиолог в лаборатории гемодинамики под так называемой местной анестезией, т.е. после подкожной инъекции анестетика в паховую область. В отличие от кардиохирургии, т.е.коронарное шунтирование, первичная коронарная ангиопластика не требует вскрытия грудной клетки путем рассечения грудины. Благодаря самой процедуре пациент может вставать с постели на следующий день после процедуры (если это позволяет течение инфаркта). Восстановление коронарной артерии путем первичной ангиопластики оказывается успешным более чем в 90% случаев, что значительно больше, чем при традиционном фармакологическом лечении препаратами, растворяющими тромб в коронарной артерии (т.н.фибринолиз), где восстановление коронарной артерии удается у 28-66% больных, пролеченных таким способом. Высокая эффективность процедуры первичной ангиопластики приводит к очень хорошим клиническим результатам. Среди больных, получавших первичную ангиопластику, только 4-5% больных не переносят инфаркт, что является результатом в 4 раза лучше, чем при традиционном лечении. Пациенты, пролеченные с помощью первичной ангиопластики, могут выписываться из стационара раньше (обычно через 5-7 дней после начала инфаркта по сравнению с 2-3-недельным пребыванием в стационаре пациентов, лечившихся традиционно) и иметь меньшую степень поражения сердца, т.е. Фитнес после выписки из больницы намного лучше.

Процедура первичной ангиопластики обычно занимает не более часа (включая диагностическую коронарографию) и, если не считать прокола кожи в паху, необходимого для введения обезболивающей инъекции, совершенно безболезненна.

Система прямого транспорта

Инновационная система, внедренная в Мазовии командой лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии (М. Карч, В. Ружилло), позволяющая каждому человеку с сердечным приступом напрямую обращаться в лабораторию гемодинамики Национального института кардиологии. от места болезни (чаще из дома) одной машиной скорой помощи, без необходимости пребывания в травмпункте районной больницы (ближайшей к месту болезни).Традиционно служба скорой медицинской помощи (реанимативная скорая помощь, Скорая помощь Р) не была оснащена оборудованием, которое позволяло бы больному в домашних условиях провести полное ЭКГ-обследование, необходимое для диагностики острого инфаркта миокарда. Так, чтобы в лабораторию гемодинамики в экстренном режиме поступали только больные, нуждающиеся в срочном хирургическом вмешательстве (т.е. больные, у которых действительно перенесен острый инфаркт миокарда), до сих пор в неотложную помощь необходимо было доставить больного с подозрением на острый инфаркт миокарда. палату стационара, ближайшую к месту возникновения заболевания, чтобы там провести полное ЭКГ-обследование и либо подтвердить диагноз инфаркта, либо исключить его.Эта процедура была связана с неоправданным удлинением времени выполнения первичной ангиопластики (необходимость перевода больного из машины скорой помощи в бригаду скорой помощи, время, необходимое для установления диагноза в уездной больнице, после подтверждения инфаркта на ЭКГ, необходимость снова вызвать скорую помощь). Внедренная система прямого транспорта исключает необходимость пребывания больного в приемном покое районной больницы за счет того, что полное ЭКГ-обследование проводится на дому у больного с использованием имеющегося в машине скорой помощи оборудования.ЭКГ первоначально оценивается персоналом скорой помощи Р и, если она указывает на сердечный приступ, немедленно передается по мобильному телефону дежурному интервенционному кардиологу в лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии для консультации. Если диагноз сердечного приступа подтверждается, пациента прямо из дома доставляют в Национальный институт кардиологии. Данная система позволяет избежать задержки, связанной с пребыванием больного в приемном покое районной больницы, повышает точность диагностики инфаркта и дает возможность (по согласованию с интервенционным кардиологом по телефону) начать введение препаратов, готовящихся для первичной ангиопластики в домашних условиях, повышая эффективность процедуры.

В марте 2007 года большинство из 61 машины скорой помощи R, расположенных на правом берегу Варшавы и в восточной части Мазовецкого воеводства и в северной части Люблинского воеводства, в районе с населением 2 миллиона человек, имеют возможность сделайте полную ЭКГ и передайте ее в Национальный институт кардиологии. С июня 2005 г. по февраль 2007 г. возможность проведения ЭКГ на дому и консультации ЭКГ с врачом-кардиологом неотложной помощи Национального института кардиологии была использована более чем у 1000 пациентов с подозрением на инфаркт миокарда, и более чем у 360 из этих пациентов диагноз инфаркта был подтвержден, и они были доставлены прямо из дома в Национальный институт кардиологии для первичной ангиопластики.По сравнению с традиционной процедурой, требующей пребывания пациента в отделении неотложной помощи районной больницы, система прямой транспортировки сокращает время до первичной ангиопластики примерно на 45 минут. В 2007 году прямая транспортная система Национального института кардиологии будет расширена за счет добавления второй станции для приема передач ЭКГ в части института, расположенной по ул. Spartańska и путем оснащения последующих машин скорой помощи R в Варшаве и Мазовецком воеводстве оборудованием, позволяющим снимать полную ЭКГ и передавать ее в институт.В конечном счете, каждый пациент с острым инфарктом миокарда в Мазовии, вызвавший скорую помощь, должен иметь возможность пользоваться системой прямого транспорта.

Коронарография

Это кардиологическое исследование, позволяющее определить наличие стеноза или закупорки артерий, несущих кровь к самой сердечной мышце (= коронарных артерий). Коронарография может проводиться в плановом порядке у лиц со стабильной ИБС (т.е. с болями в груди, возникающими только при физической нагрузке) или дежурно у лиц, у которых врач диагностирует развивающийся инфаркт или предынфарктное состояние.

Это инвазивный тест, который включает введение 2-миллиметровой мягкой пластиковой трубки (называемой катетером) через бедренную артерию (то есть небольшое отверстие в паху), через подвздошную артерию и аорту и в начальный отдел Коронарная артерия. Затем через катетер в коронарную артерию вводят несколько миллилитров видимой на рентгене жидкости (т. е. так называемого контрастного вещества) и наполнение артерии с сужением или участком закупорки.Таким же образом (но с разными катетерами) исследуют левую и правую коронарные артерии.

Коронарная ангиография, выполненная у человека с развивающимся сердечным приступом, подтверждает, что одна из коронарных артерий закупорена как причина инфаркта и является необходимой предпосылкой для ее устранения, то есть первичной коронарной ангиопластики. Обследование проводит интервенционный кардиолог в лаборатории гемодинамики. Коронарография является безопасным исследованием и совершенно безболезненна, за исключением разового ощущения покалывания в паху при введении анестетика.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Это классический сердечный приступ, когда-то называвшийся полносторонним инфарктом. Это внезапное, серьезное и опасное для жизни заболевание. Для диагностики инфаркта врачу достаточно описания недомогания больного (чаще всего это непрерывная боль в центре грудной клетки) и характерной картины ЭКГ. Следовательно, установить диагноз инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST можно даже на дому у больного (а не в поликлинике или стационаре) врачом скорой помощи, имеющим возможность провести полное ЭКГ-обследование (прямая транспортная система). .

Подавляющее большинство инфарктов с подъемом сегмента ST связано с полной обструкцией одной из артерий сердца (коронарных артерий), и основой лечения является как можно более эффективное устранение закупорки артерии. Лучшим методом лечения является так называемый первичная коронарная ангиопластика, т. е. механическое прочищение коронарной артерии баллонным катетером.

Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST

Это разнообразная группа состояний, включающая состояния, ранее называемые нестабильной болезнью коронарных артерий, прединфарктным или неполным инфарктом миокарда.При некоторых острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST риск смерти может быть таким же высоким, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, но в целом риск явно ниже. У части больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST со временем развивается некроз определенного участка сердца, т. е. инфаркт, а у остальных больных сердечная мышца остается интактной. Большая часть пациентов испытывает не постоянную боль в груди, а периодическую боль, возникающую при минимальном усилии или даже без него.

Распознавание сложнее, чем при остром ИМпST, так как могут быть различные изменения ЭКГ (как следует из названия - отсутствие подъема сегмента ST) и даже ЭКГ может быть вполне нормальной (особенно если ее делать в то время, когда у пациента нет боли) . Тестирование определенных веществ в крови (так называемые ферменты некроза сердца, ферменты-индикаторы) часто используется для определения того, что пациент находится в группе риска, и для того, чтобы узнать, насколько высок риск.

Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST часто являются результатом периодического «закрытия» одной из артерий сердца (коронарных артерий), а не постоянной полной окклюзией.У многих из этих пациентов ангиопластика является лучшим методом лечения, но чаще всего ее не нужно выполнять немедленно, как в случае с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фармакологическое лечение, т. е. введение в качестве подготовки к процедуре препаратов, снижающих свертываемость крови, играет чрезвычайно важную роль.

Некоторым пациентам со стенозом нескольких артерий проводят операцию на сердце? аортокоронарное шунтирование (т.н.«байпас», от англ. by-pass). Коронарная ангиография необходима для определения наилучшего хирургического лечения для данного пациента и должна быть выполнена во время данного пребывания в больнице (предпочтительно в течение 48 часов после поступления в больницу).

.

Правила поведения после сердечного приступа • Успехи медицинских наук 3/2000 • Медицинский читальный зал BORGIS

Отделение кардиологии, Медицинский центр последипломного образования, Гроховская больница в Варшаве
Заведующий отделением: проф. доктор хаб. Leszek Ceremurzyński

Резюме
Вероятность смерти от ишемической болезни сердца у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, в несколько раз выше, чем у пациентов без ишемической болезни сердца. Перед выпиской больного из стационара с сердечным приступом следует оценить риск смерти.
Наиболее важными факторами риска являются: значительное нарушение функции левого желудочка, низкий коронарный резерв, наличие опасных аритмий, сахарный диабет, перенесенный ранее инфаркт миокарда, возраст старше 70 лет.
На госпитальном этапе необходимо пройти квалификацию для проведения инвазивных исследований и процедур.
Вторичная профилактика после инфаркта миокарда включает изменение образа жизни и медикаментозное лечение. Самое главное – устранить факторы риска, такие как: отказ от курения, контроль артериального давления и снижение уровня холестерина, а также снижение избыточного веса и регулярная физическая активность.
Было показано, что следующие классы препаратов снижают смертность и риск последующего коронарного события у пациентов, перенесших ИМ: антиагреганты, бета-блокаторы, ингибиторы конвертирующего фермента и статины.
Осведомленность пациентов и участие врачей имеют решающее значение для достижения положительного эффекта вторичной профилактики после инфаркта миокарда.

Резюме
Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, по сравнению с теми, у кого нет ишемической болезни сердца, имеют в несколько раз более высокий риск коронарной смерти. Основными факторами риска являются: выраженная дисфункция левого желудочка, низкий коронарный резерв, возникновение больших аритмий, сахарный диабет, инфаркт миокарда в анамнезе, возраст старше 70 лет.
На госпитальном этапе пациенты должны пройти квалификацию для проведения инвазивных процедур.
Вторичная профилактика после инфаркта миокарда включает изменение образа жизни и медикаментозное лечение. Наиболее важным является устранение факторов риска: отказ от курения, контроль артериального давления, снижение уровня холестерина, снижение избыточного веса и регулярная физическая активность.
Выявлено, что следующие классы препаратов снижают смертность и риск коронарных событий: антиагреганты, бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и статины.
Осведомленность пациента и приверженность врача необходимы для достижения положительного эффекта вторичной профилактики после инфаркта миокарда.

Около 100 000 человек в Польше ежегодно страдают от сердечного приступа. Примерно в 1/3 случаев он является первым симптомом ИБС и чаще поражает молодых профессионально активных людей. Несмотря на прогресс в диагностике и терапии, ежегодная смертность превышает 40%, при этом наибольшее число больных умирает в течение первого часа от появления симптомов. Догоспитальная летальность составляет 23-35%, госпитальная летальность 7-15%.Пациенты, пережившие острую фазу инфаркта миокарда, подвергаются гораздо большему риску, чем остальная часть населения, повторного инфаркта или внезапной сердечной смерти. Статистика показывает, что еще от 5 до 10% больных умирают в течение первого года после ИМ (1).

Важным элементом ведения больных, перенесших инфаркт миокарда, является оценка прогноза, которую готовят для конкретного больного на основе анализа предшествующего течения заболевания, особенно последней госпитализации и имеющихся факторов риска.В выписной карте ожидаем найти следующую информацию:

- данные анамнеза (перенесенный инфаркт, реваскуляризация, инсульт, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.),

- госпитальное течение инфаркта миокарда: (симптомы сердечной недостаточности, выраженная аритмия, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий, нарушения проводимости, трение перикарда),

- дополнительные исследования (ЭКГ, нагрузочная проба, эхокардиография, холтеровское мониторирование сердечного ритма),

- применено лечение.

Вышеуказанные данные дополняются тщательным медицинским обследованием и, возможно, другими дополнительными тестами и определениями.

Наиболее важными факторами риска являются : значительное нарушение функции левого желудочка, низкий коронарный резерв, наличие тяжелых аритмий, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, возраст старше 70 лет.

Оценка функции левого желудочка, , помимо физикального обследования (например, одышка при физической нагрузке) и физикального обследования (стаз, наличие третьего тона), состоит из ряда дополнительных тестов, наиболее важным из которых является эхокардиография .Он позволяет рассчитать фракцию выброса левого желудочка, оценить размеры камер сердца, а также количественно и качественно оценить нарушения сократимости. Количественная оценка основана на определении площади сердечной мышцы с нарушением систолической функции. Полезны также показатели повреждения миокарда, такие как индекс движения стенок (WMSI) и зона асинергии (AA). Тип сегментарных нарушений сократимости качественно определяется как: гипокинезия, акинезия или дискинезия (2, 3).

Благодаря эхокардиографическим нагрузочным тестам с добутамином становится возможным определить, являются ли нарушения сократимости постоянными (некроз - рубец) или обратимыми (например, замирание сильно ишемизированной, но живой мышцы). Чувствительность и специфичность этого метода достаточно высоки (75-85%) (2). В оценке жизнеспособности сердечной мышцы также помогают радиоизотопные тесты: перфузионная сцинтиграфия с таллием 201, позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Коронарный резерв после инфаркта миокарда оценивают в первую очередь (несмотря на ограничения этого метода) с помощью электрокардиографического нагрузочного теста (4).Ранний субмаксимальный нагрузочный тест следует проводить на 7–14-й день после инфаркта, а тест с ограничением симптомов — между 3-й и 6-й неделями. Пациенты с ишемическими изменениями с низкой отягощенностью (

Сложные желудочковые аритмии ухудшают прогноз больных, перенесших инфаркт миокарда. Их оценивают на основании рутинного теста ЭКГ и 24-часовой записи ЭКГ по Холтеру. При холтеровском мониторировании, кроме аритмий, можно оценить ишемию миокарда, в частности немую ишемию (5).При этом ухудшающими прогноз параметрами являются низкие значения вариабельности сердечного ритма (ВСР) и повышенная дисперсия интервала QT. Наличие поздних потенциалов также указывает на риск тяжелых аритмий и/или внезапной сердечной смерти (6).

КВАЛИФИКАЦИЯ ДЛЯ ИНВАЗИВНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЙ

Пациенты после инфаркта миокарда с коронарными симптомами в покое нуждаются в срочном направлении на коронарографию. Показания к коронорографии также следует учитывать при низкой фракции выброса (ниже 45%), явлениях сердечной недостаточности, стойких аритмиях, а также у пациентов молодого возраста и у лиц специальных профессий (7).

У пациентов без коронарных симптомов перед выпиской из стационара следует провести субмаксимальную нагрузочную пробу. Если тест положительный при нагрузке 5 Mets и менее, пациента следует направить на коронарографию непосредственно из стационара. Остальным пациентам через 2-6 недель после выписки из стационара повторно проводят максимальную или симптоматическую нагрузочную пробу (7).

Если ЭКГ в покое не подходит для оценки ишемических изменений (например, вследствие блокады левой ножки пучка Гиса), а нагрузочный тест не является диагностическим (например,прерывается с небольшими усилиями из-за усталости) или невозможно выполнить (например, из-за заболевания нижних конечностей) - следует провести эхокардиографический нагрузочный тест или перфузионную сцинтиграфию сердца (7). Несмотря на высокую чувствительность и специфичность этих тестов, их эффективность в польских условиях ограничена из-за низкой доступности и высокой стоимости.

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Многие клинические исследования были посвящены проблеме вторичной профилактики и было доказано, что модификация образа жизни и применение соответствующих медикаментов могут продлить жизнь пациентов после инфаркта и снизить риск еще одного несмертельного инфаркта атака.

Модификация образа жизни

Усилия по продлению жизни и улучшению ее качества у больных, перенесших ИМ, заключаются, прежде всего, в устранении известных устранимых факторов риска. Из них наиболее важными являются отказ от курения, контроль артериального давления и снижение уровня холестерина .

Ожирение и малоподвижный образ жизни также представляют риск сердечно-сосудистых осложнений, поэтому потеря веса и регулярная физическая активность являются важными компонентами программы вторичной профилактики.

Курение

Фремингемское исследование показало, что курильщики в два раза чаще страдают сердечными приступами и умирают, чем некурящие. В течение 2 лет после отказа от курения риск бывших курильщиков снижается примерно на 50% (8). Такое быстрое снижение риска, вероятно, связано с устранением острых эффектов курения, таких как протромботическая, вазоконстрикторная и проаритмическая тенденции, а также с повышением концентрации карбоксигемоглобина. Через 10-15 лет после отказа от курения риск для бывших курильщиков такой же, как и для некурящих.К сожалению, более 1/3 больных возвращаются к зависимости в течение первого года. Эти пациенты в три раза чаще, чем некурящие, страдают повторным инфарктом миокарда и летальным исходом (9).

Симптомы никотиновой абстиненции можно облегчить, применяя в дополнение к психологическим методам так называемые послебольничные психологические методы. никотинзаместительная терапия. Жевательная резинка и пластыри, содержащие чистый никотин, доступны в Польше. Эти препараты облегчают симптомы голода после отказа от курения.

Модификация диеты, снижение веса и контроль липидов

Ожирение приводит к увеличению объема циркулирующей крови (жировая ткань кровоснабжается и метаболически активна), увеличению сердечного выброса и увеличению преднагрузки на левый желудочек.У тучных больных возникают метаболические нарушения, оказывающие непосредственное влияние на систему кровообращения и развитие атеросклероза. Здесь следует упомянуть о гиперинсулинемии и непереносимости глюкозы, повышенной канальцевой реабсорбции натрия и повышенной активности ренина плазмы. Ожирение часто сопровождается повышением уровня триглицеридов и снижением уровня ЛПВП.

Была продемонстрирована связь между индексом массы тела (ИМТ) и смертностью. ИМТ более 25 коррелирует с повышенным риском смерти. Потеря веса вызывает уменьшение объема циркулирующей крови и соответствующее снижение сердечного выброса.Изменения в системе кровообращения, возникающие при ожирении, в значительной степени регрессируют после нормализации массы тела. Основой лечения ожирения является достижение отрицательного энергетического баланса путем соблюдения низкокалорийной диеты в сочетании с регулярными физическими упражнениями. Необходимо ограничить потребление жиров (до 7% от энергетической потребности), сахара и холестерина. Вам следует увеличить потребление низкокалорийных овощей и фруктов с высоким содержанием клетчатки и выпивать около 2 литров несладких жидкостей.Таблицы, содержащие рекомендуемые и противопоказанные продукты и их калорийность, можно найти во многих публикациях.

Национальная образовательная программа по холестерину рекомендует проводить полный липидный профиль всем пациентам с диагнозом ишемическая болезнь сердца. У больных с острым инфарктом миокарда обследование следует проводить в течение первых 24 часов или 4 недель после инфаркта (10).

Регулярные учения

Регулярные умеренные физические нагрузки снижают артериальное давление, повышают уровень холестерина ЛПВП, что тормозит прогрессирование атеросклеротических поражений.Кроме того, они способствуют развитию коллатерального кровообращения в сердечной мышце, повышают эффективность метаболизма в скелетных мышцах. Они снижают уровень глюкозы, снижают резистентность к инсулину и активность ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-I). На основании метаанализа рандомизированных исследований установлено, что физическая реабилитация после инфаркта в сочетании с другими полезными изменениями образа жизни, такими как снижение массы тела, отказ от курения, на 20-25% снижает общую смертность и смертность от сердечных причин (11). ).

Фармакологическое лечение с доказанной эффективностью

На основании рандомизированных клинических исследований, проведенных в последние годы с участием тысяч пациентов после инфаркта миокарда, доказано, что 4 группы препаратов снижают смертность и риск повторного коронарного события. К препаратам, продлевающим жизнь больных после инфаркта, относятся: антиагреганты , бета-адреноблокаторы, ингибиторы конвертазы и статины .

Антитромбоцитарные препараты

Аспирин

Тромбоциты играют важную роль в патогенезе инфаркта.Аспирин, являющийся ингибитором циклооксигеназы, блокирует синтез тромбоксана А2 в тромбоцитах в дозе 100 мг/сут, что необратимо угнетает их агрегацию. Он также снижает образование тромбина.

Полезность аспирина для вторичной профилактики была подтверждена в метаанализе Antiplatelet Trialists Collaborative Group. (12) На основании исследования 20 000 пациентов было установлено, что прием этого препарата в дозе 325 мг ежедневно в течение 2 лет после инфаркта приводил к 25% снижению риска повторного инфаркта, инсульта и / или смерть от сердечных причин.

Данные исследования сердечных приступов в Вустере показывают, что инфаркты у хронических потребителей аспирина менее обширны (8).

Результаты вышеуказанного Проведенное исследование позволило сделать вывод, что каждый больной после инфаркта миокарда, не имеющий противопоказаний к такому лечению, должен хронически принимать аспирин в дозе 75-160 мг в сутки.

Тиклопидин

Препарат, ингибирующий первую фазу АДФ-зависимой агрегации тромбоцитов. Он также влияет на изменение структуры гликопротеинового рецептора IIb/IIIa.Недавно были обнаружены его фибринолитические свойства. В дозе 2 х 250 мг в день это препарат выбора у пациентов с аллергией на аспирин или с противопоказаниями к его применению. Однако он вызывает нейтропению примерно у 2% пациентов.

Более новое производное тиклопидина, клопидогрел, , не вызывает этих побочных эффектов и столь же эффективно.

Бета-адреноблокаторы

Препараты из этой группы занимают первоклассное место во вторичной профилактике после инфаркта миокарда (14-16).Они замедляют частоту сердечных сокращений, снижают артериальное давление и напряжение стенок левого желудочка, тем самым улучшая кислородный баланс ишемизированной мышцы. Удлиняя диастолическую фазу, они улучшают кровоснабжение наиболее опасной субэндокардиальной зоны. Они противодействуют неблагоприятному воздействию избыточного количества катехоламинов на сердце, повышают порог фибрилляции желудочков и, таким образом, снижают риск внезапной сердечной смерти.

Frishman обобщил результаты 15 крупнейших рандомизированных исследований, проведенных в 1974–1992 гг., в которых оценивалось использование 10 препаратов этой группы у более чем 18 000 пациентов после сердечного приступа, длившегося от 6 месяцев до 6 лет.На этом основании установлено, что бета-адреноблокаторы, применяемые у больных, перенесших инфаркт миокарда, снижают общую смертность на 20-25%, частоту внезапных смертей на 30% и повторных инфарктов на 20% (17).

Наибольшее снижение смертности наблюдается в группе больных высокого риска (пожилые больные, больные с обширным инфарктом миокарда, сахарным диабетом, артериальной гипертензией, умеренной дисфункцией левого желудочка). Существует мнение, что снижение смертности у больных, получавших бета-адреноблокаторы, происходит в первую очередь за счет уменьшения частоты внезапных смертей.Механизм этого действия заключается в угнетении влияния катехоламинов на ишемизированную сердечную мышцу, повышении тонуса блуждающего нерва и предупреждении гипокалиемии.

Не было обнаружено различий в эффективности кардиоселективных и неселективных бета-блокаторов, но было подчеркнуто, что препараты с внутренней симпатомиметической активностью менее полезны.

В группе пациентов, получавших бета-адреноблокаторы, меньше потребность в аортокоронарном шунтировании и госпитализации, что повышает качество жизни и снижает затраты на лечение (17).

Таким образом, пациентов, перенесших ИМ, не имеющих существенных противопоказаний, должны получать бета-блокаторы как можно раньше и лечиться этим препаратом как можно дольше.

Нет единого мнения о необходимости применения этого класса препаратов у молодых пациентов из группы низкого риска с легким инфарктом левого желудочка, но, учитывая преимущества и относительно редкие побочные эффекты, это представляется целесообразным.

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

У меня есть код доступа

• Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) необходимо ввести код.
• Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
• Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

Опция № 1

19

зл. я выбираю

• Доступ к этой статье
• доступ по 7 дней
90 160

полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

Вариант № 2

49

зл. я выбираю 90 153
• доступ к этому и более 7000 статей
• доступ по 30 дней
• самый популярный вариант

Опция № 3

119

злотых я выбираю 90 153

доступ к этому и более 7000 статей

доступ по 90 дней

вы экономите 28 злотых

Ссылки

1.Польское общество кардиологов - Стандарты лечения сердечно-сосудистых заболеваний; Кардиол. Половина. 1997 год; 46:20.
2. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. Леа и Фебигер; 1994: 447-464.
3. Кац А.С., Харригам П., Паризи А.Ф.: Ценность и перспективы эхокардиографии при остром инфаркте миокарда и ишемической болезни сердца. клин. Кардиол. 1994: 15; 40.
4. Фрёлихер В.Ф. Руководство по стресс-тестам, издательство Bel Corp, Варшава, 1999.
5. Camm AJ, Fei L: Стратификация риска после инфаркта миокарда.ПАСЕ 1994; 17; 400.
6. Одемуива О., Малик М., Полонецкий Дж., Фаррел Т., Кулаковский П., Стонтон А., Камм А.Дж. Анализ частотно-временной области усредненной по сигналу электрокардиограммы. III Стратификация постинфарктного периода на аритмические события. J Am Coll Кардиол. 1992 год; 20: 144-50.
7. Лечение острого инфаркта миокарда. Позиция Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации. Практическая медицина 1997; 3: 9-37.
8. Управление главного хирурга США: Уменьшение последствий курения для здоровья: 25 лет прогресса.Отчет главного хирурга Министерства здравоохранения и социальных служб США. CDC 1989.
9. Пэриш С., Коллинз Р., Пето Р. Курение сигарет, выход смолы и несмертельный инфаркт миокарда: 14 000 случаев и 32 000 контролей в Великобритании. Брит. Мед. J 1995, 311: 191-8.
10. Группа экспертов по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых: Резюме второго доклада группы экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (панель лечения взрослых II ) ЯМА 1994; 269 ​​(23): 3015-3023.
11. Роджерс М.А., Ямамоато, Хагберг Дж.М. Эффект 7 лет интенсивных тренировок у пациентов с ишемической болезнью сердца. J Am Coll. Card. 1989 год; 10: 321.
12. Сотрудничество исследователей антитромбоцитарной терапии: совместный обзор рандомизированных исследований антитромбоцитарной терапии. Профилактика смерти, инфаркта миокарда и инсульта путем длительной антиагрегантной терапии у различных категорий больных. бр мед. Дж. 1994, 308: 81.
13. Полковник Н.Ф. Ярзебски Дж., Гор Дж.М. Влияет ли потребление аспирина на проявления или тяжесть острого инфаркта миокарда.Arch Intern Med 1995; 155: 1386.
14. Норвежская многоцентровая исследовательская группа. Тимолол вызывал снижение смертности и частоты повторных инфарктов у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда. N Engl J Med. 1981 год; 304: 801.
15. Группа исследования бета-блокаторов при сердечном приступе. Рандомизированное исследование пропранолола у пациентов с острым инфарктом миокарда. II. Результаты заболеваемости JAMA 1983; 250: 2814.
16. Исследовательская группа MIAMI. Метопролол при остром инфаркте миокарда (ОИМ).Рандомизированное плацебо-контролируемое международное исследование. Европейское Сердце Дж. 1985; 6: 199.
17. Фришман В.Х. Бета-адреноблокаторы как кардиопротекторы. Являюсь. Дж. Кардиол., 1992; 12: 1112-30.
18. Colucci WS, Packer M, Bristow MR и др. Для Исследовательской группы сердечной недостаточности карведилола в США: карведилол подавляет клиническое прогрессирование у пациентов с легкими симптомами сердечной недостаточности. Тираж 1996 г.; 94: 2800.
19. Следственный комитет CIBIS II. Рандомизированное исследование сердечной недостаточности бисопролола II (CIBIS II).Ланцет 1999; 353: 9-13.
20. Исследовательская группа MERIT-HF Эффект метопролола CR/XL при хронической сердечной недостаточности: рандомизированное исследование метопролола CR/XL при застойной сердечной недостаточности (MERIT-HF) Lancet 1999; 2001-6.
21. Пфеффер М.А., Мойе Л.А., Браунвальд Э. и др. От имени исследователей SAVE. Влияние каптоприла на смертность и заболеваемость у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда: результаты исследования выживания и увеличения желудочка (SAVE) N Engl J Med.1992 год; 327: 669-677.
22. Исследователи SOLVD. Влияние эналаприла на выживаемость у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью. N Engl J Med 1991, 325: 293-302.
23. Исследователи исследования эффективности рамиприла при остром инфаркте миокарда (AIRE). Влияние рамиприла на смертность и заболеваемость выживших после инфаркта миокарда с клиническими признаками сердечной недостаточности. Ланцет 1993; 342: 821-828.
24. Исследовательская группа Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE).Клиническое исследование ингибитора ангиотензинпревращающего фермента трандолаприла у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1995 год; 328: 296-303. 25. Скандинавская группа по изучению выживания симвастатина. Рандомизированное исследование снижения уровня холестерина у 444 пациентов с ишемической болезнью сердца: Скандинавское исследование выживания симвастина (4S). Ланцет 1994; 344 (8934): 1383-9.
26. Холестерин и повторяющиеся события Исследователи. Влияние провастатина на коронарные события после инфаркта миокарда у больных со средним уровнем холестерина.Н англ мед. 1996 год; 335 (14): 101-9;
27. Профилактика сердечно-сосудистых событий и смерти с помощью правастатина у пациентов с ишемической болезнью сердца и диапазоном исходных уровней холестерина в крови. N Engl J med., 1998; 339: 1349-57.
28. Исследовательская группа SPRINT по вторичной профилактике повторного инфаркта в Израиле. Испытание нифедипина (SPRINT). Рандомизированное интервенционное исследование нифедипина у пациентов с острым инфарктом миокарда. N Engl J Med. 1988 год; 319: 385.
29. Юсуф С., Хелд П., Фурберг К.Обновление эффектов антагониста кальция при инфаркте миокарда или стенокардии в свете Второго датского исследования верапамила (DAVIT II) и других недавних исследований. Am J Cardiol 1991; 12:29.
30. Кэрнс Дж.А., Маркхэм, Б.А. Экономика и эффективность выбора пероральных антикоагулянтов или аспирина после инфаркта миокарда JAMA 1995; 273: 965.
31. Исследователи исследования по подавлению сердечной аритмии (CAST). Предварительный отчет: влияние энкаинида, флекаинида на смертность в рандомизированном исследовании подавления аритмии после инфаркта миокарда.N Engl J Med 1989; 321; 406.
32. Connouy SJ, Cairns JA, Roberts R, Gent M, для канадских исследователей аритмии при инфаркте миокарда с амиодароном: рандомизированное исследование результатов после инфаркта миокарда у пациентов с частыми или повторяющимися преждевременными деполяризациями желудочков: CAMIAT. Ланцет 1997; 349: 675-682.
33. Джулиан Д.Г. и др.: Рандомизированное исследование влияния амиодарона на смертность у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда: EMIAT.Ланцет 1997; 349: 667-694.
34. Питт Б. и др.: Роль бета-адреноблокаторов в предотвращении внезапной сердечной смерти. Тираж 1992 г.; 76: 1340-48.
35. Гей К.Ф., Пушка П., Джордан П. и др. Обратная корреляция между содержанием витамина Е в плазме и смертностью от ишемической болезни сердца в межкультурной эпидемиологии. Ам Дж. Клин Нутр, 1991; 53: 326С-334 С.
36. Gaziano JM, Hennekens C.H: Антиоксидантные витамины для профилактики ишемической болезни сердца. Cont Int Med. 1995 год; 7: 9-14.
37. Стивенс Н.Г., Парсонс А., Шофилд П.М. и др. Рандомизированное контролируемое исследование витамина Е у пациентов с ишемической болезнью сердца: Кембриджское исследование антиоксидантов сердца (CHAOS) Lancet 1996; 347: 781-786.
38. Rosano GMC, Chierchia SL, Leonardo F и др. Кардиопротекторное действие гормонов яичников. Eur Heart J 1996: 17 (прил. D): 15-19.
39. Сакс Ф., Уолш Б. Половые гормоны и метаболизм липопротеинов. Курс. мнение Липидол 1994; 5: 236.
40. Фариш Э., Ролтон Х., Барнс Дж. Липопротеин (а) и постменопаузальный эстроген.Acta Epidemiol. 1993; 129: 225-8.
41. Бест П.Дж. и др.: Влияние заместительной терапии эстрогенами на уровни оксида азота и эндотелина-1 в плазме у женщин в постменопаузе. Энн Интерн Мед. 1998 год; 128: 285.
42. Хонг М.К., Ромм П.А., Рейган К. и др. Влияние заместительной терапии эстрогенами на показатели липидов в сыворотке и ангиографически определяемое заболевание коронарных артерий у женщин в постменопаузе Am J Cardiol 1992; 69: 176-8.
43. Авторская группа для испытания PEPI. Влияние режима эстрогена / прогестина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин в постменопаузе.ЯМА 1995, 273: 199-208.
44. Hulley S, Grady D, Bush T. и др. Рандомизированное исследование комбинации эстрогена и прогестина для вторичной профилактики ишемической болезни сердца у женщин в постменопаузе. Исследовательская группа исследования сердца и замены эстрогена / прогестина (HERS). ЯМА 1998; 280: 605-13.

.

Карта сайта :: Kardioserwis.pl

Карта сайта :: Kardioserwis.pl

Карта сайта

• Виртуальный кардиолог расскажет вам правду...
  
• Человеческое сердце – чудо природной инженерии
  
• Здоровый образ жизни, похудение, отказ от курения, физические упражнения, профилактика
  
• Болезни сердца и системы кровообращения как проблема современной цивилизации
  
• Симптомы болезней сердца и системы кровообращения (симптомы, недомогания)
  
  • Головные боли являются распространенной и очень неприятной проблемой
    
  • Колющая боль в груди
    
  • Боль в ногах также может быть признаком болезни сердца.
    
  • Боль в груди - проблема диагностики
    
  • Храп и синдром обструктивного апноэ сна
    
  • Депрессия – дополнительное бремя у кардиологических больных
    
  • Одышка (одышка) — тревожный симптом
    
  • Сердцебиение (сердцебиение, сердцебиение)
    
  • Кровохарканье - тревожный симптом
    
  • Невроз сердца – правда или ложь?
    
  • Низкое кровяное давление (гипотензия, гипотония)
    
  • Тошнота и рвота
    
  • Отек, обычно отек
    
  • Ночное мочеиспускание, т. е. никтурия
    
  • Ленточные пальцы являются характерным симптомом.
    
  • Гипертрофия сердца (hypertrophia cordis)
    
  • Цианоз
    
  • Сухой кашель – надоедливый рефлекс для очистки дыхательных путей
    
  • Шум в сердце является тревожным симптомом.
    
  • Потеря сознания, обморок, обморок
    
  • Головокружение и вертиго
    
  • Усталость, легкая утомляемость – часто регистрируемые жалобы
    
  • Желтые, (желтые пучки).
    
• Дополнительные исследования сердца и сосудов
  
• Болезни сердца – лечение – общие правила
  
  • Средства для лечения сердечно-сосудистых заболеваний
    
    • Побочные действия и нежелательные эффекты лекарств
      
    • Какова плата за лекарства?
      
    • Что такое дженерики?
      
    • Что такое подлинные лекарства?
      
    • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ, ингибиторы АПФ)
      
    • Альфа-адреноблокаторы (а-адреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы)
      
    • Антагонисты кальция (блокаторы кальция, блокаторы кальциевых каналов)
      
    • Лекарства от нарушений сердечного ритма (антиаритмические средства, «препараты от аритмий»)
      
    • Средства против курения
      
    • Аспирин (ацетилсалициловая кислота)
      
    • Бета-блокаторы (В-блокаторы, бета-блокаторы)
      
    • Фибраты – препараты, снижающие уровень триглицеридов
      
    • Фибринолиз (тромболизис, фибринолиз, тромболизис)
      
    • Гликозиды наперстянки - старые добрые лекарства
      
    • Ивабрадин - (ивабрадин) лекарство, замедляющее сердцебиение.
      
    • Омега-жирные кислоты — это натуральные жиры, полезные для сердца.
      
    • Диуретики (диуретики, диуретики)
      
    • Когда мы используем препараты для похудения?
      
    • Антикоагулянты (антикоагулянты)
      
    • Нитраты, симптоматические препараты
      
    • Нитроглицерин (глицерил тринитрат, тринитроглицерин)
      
    • Сартаны - антагонисты АТ1-рецепторов ангиотензина II
      
    • Статины – не только холестерин
      
    • Силденафил - Виагра, препарат, поддерживающий интимную жизнь.
      
  • Интервенционное и хирургическое лечение сердечно-сосудистых заболеваний
    
  • Химиотерапия и сердце – кардиотоксичность
    
  • Проблемы с антикоагулянтной терапией
    
• Группы помощи, ассоциации пациентов
  
• Как выбрать ценную медицинскую литературу
  
• Глоссарий профессиональных и разговорных кардиологических терминов
  
• Сердечно-сосудистые заболевания у детей
  
• Альтернативная медицина и простые читы
  

.

---

Смотрите также

• 
  Вирусология коронавирусы
• 
  Параовариальная киста
• 
  Миопический астигматизм что это такое у взрослых
• 
  Кока кола для профилактики ротавируса
• 
  Крапивница ночью
• 
  Профилактика контактной передачи инфекции включает
• 
  Таблетки для профилактики гепатита с
• 
  Средство от синяков под глазами
• 
  Сколько волос выпадает при мытье головы по норме у женщин
• 
  Легкая форма
• 
  От чего может мутить и подташнивать