Размножение малярийного плазмодия

За коронавирусными страстями не стоит забывать о других инфекциях. Вот, например, малярия – два года назад, по статистике Всемирной организации здравоохранения, было зарегистрировано 228 млн новых случаев малярии и 405 тыс. смертей, причём больше половины смертей приходилось на детей до пяти лет. Хотя большинство заболевших – жители Африки и не самых развитых стран Азии, малярия встречается, например, и в Западной Европе, где заболевают около 10 тыс. человек ежегодно. Вакцина от малярии могла бы тут очень помочь, но её до сих пор нет, хотя  над ней работают уже не один десяток лет.

Малярийный плазмодий на эритроците. (Иллюстрация: Imperial College London)

Малярийный плазмодий, растущий в клетке печени. (Фото: António M. Mendes / Universidade de Lisboa)

‹

›

Вакцина должна научить иммунитет вовремя распознавать патоген: вирус, бактерию или паразитическое простейшее, вроде возбудителя малярии. (На всякий случай напомним, что малярийные плазмодии – это не вирусы и не бактерии, а эукариотические одноклеточные организмы, относящиеся к типу Споровиков.) Для обучения иммунитета можно взять, например, какой-нибудь характерный белок, свойственный конкретному патогену, и ввести его человеку. Потом, если в человеке появится настоящий возбудитель болезни, иммунитет его очень быстро узнает и  быстро от него избавится. Одна из экспериментальных противомалярийных вакцин использует белок, который есть у плазмодиев и который должен вызывать сильный иммунный ответ. Однако, как пишет портал The Scientist, клинические испытания пока что говорят о том, что вакцина с этим белком небезопасна и хорошо срабатывает только у 40% вакцинированных.

Другой вариант – использовать самого возбудителя болезни, но сильно ослабленного (или аттенуированного), чтобы он просто не мог размножаться и вредить. Например, плазмодия можно ослабить радиоактивным излучением, и такие вакцины опять же проходят клинические испытания – по некоторым данным, более 80% людей, вакцинированных облучённым плазмодием, становятся нечувствительными к малярии. Но в такой вакцине лишь часть паразитов ослабляется так, чтобы остаться при этом в живых, и потому может служить тренировочной куклой для иммунитета. Часть же плазмодиев от излучения просто гибнет, а мёртвые они бесполезны. Так что для приготовления вакцины нужно очень много паразитов и очень много комаров.

Исследователи из Лейденского университета, Университета Неймегена и Лиссабонского университета предлагают более экономичный вариант вакцины – на основе генетически модифицированных плазмодиев. В очень сложном жизненном цикле малярийного плазмодия есть стадия, когда он должен попасть в печень человека, где он размножается и переходит из одной стадии в другую. С помощью методов генной инженерии плазмодия лишили двух генов, которые необходимы ему для печёночной стадии. Такой паразит просто существует какое-то время в крови, но в печени жить не может, и не может перейти в следующую форму, которая размножается в эритроцитах. И пока такой ущербный плазмодий бессильно плавает в крови, он может стать учебным пособием для иммунитета.

В эксперименте участвовали 25 человек, которым трижды, с интервалом в 8 недель, вводили модифицированного плазмодия. Вакцину все выдержали хорошо, и в крови у них появились антитела против паразита. Когда же им ввели настоящего, немодифицированного плазмодия, то у трёх человек он вообще не смог прижиться, а у остальных двадцати двух он развивался с сильным запозданием – то есть иммунная система тормозила развитие малярии. Впрочем, «замедляла» – не значит предотвращала. Уровень паразита в крови всё-таки дорос до определённого уровня, и подопытным дали антималярийные препараты, чтобы задавить малярию в зародыше.

В другом исследовании взяли мышиного плазмодия, и ввели в него ген, кодирующий белок плазмодия человеческого. У такой вакцины тоже не было побочных эффектов, и после неё в крови появлялись антитела против белка человеческого плазмодия. Потом двадцати четырём подопытным вводили настоящего плазмодия, и на сей раз у всех его развитие удалось лишь затормозить; полностью нечувствительных к плазмодию среди участников эксперимента не оказалось. Результаты исследований описаны в двух статьях в Science Translational Medicine.

Возможно, эффективность генетически модифицированных вакцин удастся повысить, либо изменив схему вакцинации, либо поработав над самим вакцинным плазмодием, сделав его более иммуногенным. Такие вакцины могли бы стать более дешёвым и более безопасным аналогом тех, в которых плазмодия обезвреживают радиацией: во-первых, для генетически модифицированной вакцины нужно намного меньше плазмодиев (потому что все они одинаковы по свойствам, и среди  множества нет мёртвых и бесполезных), во-вторых, у модифицированных плазмодиев нет никакого шанса вернуться в нормальное состояние, и потому нет риска, что из-за вакцины начнётся полноценная малярия.

Малярия

Малярия – это инфекционное заболевание, которое вызывает повторяющиеся приступы озноба и лихорадки. Возбудителем малярии является плазмодий – паразит, передающийся с укусами комаров – носителей инфекции. Каждый год от малярии умирает примерно один миллион людей по всему миру, но наиболее распространена она в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Вакцины для предотвращения малярии не существует, однако при приеме профилактических средств риск заболеть снижается.

Успешность лечения зависит от вида плазмодия, состояния больного и других факторов.

Синонимы русские

Болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка, пароксизмальная малярия.

Синонимы английские

Malaria, Jungle fever, Marsh fever.

Симптомы

Для малярии характерно периодическое повторение приступов (каждые 48-72 часа, в зависимости от вида возбудителя). Приступ длится примерно 1-2 часа и сопровождается следующими симптомами:

• озноб  – от умеренного до тяжелого,
• высокая температура тела (до 39-41 °С),
• кашель,
• обильное потоотделение (появляется в конце приступа и сопровождается снижением температуры до нормальной или ниже нормы).

Кроме того, могут появляться другие симптомы:

• головная боль,
• тошнота, рвота, понос,
• усталость, быстрая утомляемость,
• потеря аппетита,
• боль в мышцах,
• желтуха.

Как правило, малярия проявляется в течение нескольких недель после укуса зараженного комара. Однако некоторые паразиты могут находиться в организме несколько месяцев или лет, не вызывая никаких симптомов.

Общая информация о заболевании

Малярия – это инфекционное заболевание, которое вызывает повторяющиеся приступы озноба и лихорадки. Возбудителем являются четыре вида паразитов, передающихся с укусами комаров – носителей инфекции. Реже малярия распространяется через переливание крови или от матери к плоду. Чаще всего она встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом.

Жизненный цикл малярийного паразита начинается, когда самка комара вида анофелес, питаясь кровью больного малярией, проглатывает паразитов. В процессе полового развития в организме комара из них развиваются спорозоиты (одна из жизненных форм паразита), располагающиеся в слюнных железах насекомого.

При укусе комар вводит слюну со спорозоитами в организм человека, где они размножаются бесполым путем в клетках печени. После периода созревания, длящегося от нескольких суток до нескольких месяцев, паразиты высвобождаются из клеток печени и проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), что является началом активной фазы болезни. В эритроцитах происходит дальнейшее бесполое размножение паразитов; при разрыве оболочки эритроцита (каждые 48-72 часа) плазмодии оказываются в плазме крови, что обуславливает возникновение лихорадки и озноба. Затем они проникают в непораженные эритроциты и цикл повторяется. Промежуточные формы плазмодий способны сохраняться в организме (в печени) до нескольких лет, вызывая повторное развитие заболевания даже после курса лечения.

Малярия может привести к смерти, чаще всего от нее умирают дети в возрасте до 5 лет. Обычно летальный исход связан с осложнениями заболевания:

• церебральная малярия – зараженные эритроциты могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды мозга, вызывая его отек или повреждение;
• дыхательная недостаточность из-за накопления в легких жидкости;
• повреждение органов – печеночная или почечная недостаточность, повреждение селезенки;
• тяжелая анемия как следствие уменьшения количества нормально функционирующих эритроцитов;
• низкий уровень сахара в крови (может быть спровоцирован как малярией, так и ее лечением).

Кто в группе риска?

Чаще всего малярией болеют люди, живущие в странах с тропическим и субтропическим климатом (африканские государства к югу от пустыни Сахары, индийский субконтинент, Соломоновы острова, Папуа-Новая Гвинея и Гаити), или гости этих стран.

Более тяжелому течению малярии подвержены:

• дети до 5 лет,
• туристы из регионов, где не распространено данное заболевание, посетившие субтропические или тропические страны,
• беременные и их еще не рождённые дети,
• бедные слои населения, не имеющие доступа к квалифицированной медицинской помощи.

Диагностика

Заподозрить заболевание позволяют периодические приступы лихорадки, особенно если пациент находился в очагах малярии за последние два года. Для подтверждения диагноза необходимо обнаружить паразита в мазках крови.

Лабораторные методы исследования

• Микроскопия мазка крови. Этот анализ до сих пор остается ведущим методом диагностики малярии. Он достаточно простой и недорогой, однако относительно трудоемкий. Кровь для приготовления мазка необходимо брать у пациента во время приступа лихорадки – это повышает вероятность обнаружения малярийных плазмодиев. После изготовления мазка и его окраски по специальной технологии можно обнаружить самих возбудителей заболевания или характерные изменения эритроцитов. В частности, при малярии в эритроцитах определяются пятна, обусловленные включениями плазмодиев. По результатам исследования мазка крови судят о наличии инфекции, а также определяют вид паразита и стадию заболевания.
• Определение антител к возбудителю малярии – молекул, вырабатываемых иммунной системой в ответ на попадание в организм малярийного плазмодия. Отрицательный результат анализа позволяет исключить диагноз "малярия".
• Определение белков возбудителя. Современный анализ, с помощью которого можно выявить в крови молекулы, входящие в состав малярийного плазмодия. Это быстрый, недорогой метод диагностики, обладающий высокой достоверностью в отношении малярийной инфекции.
• Определение генетического материала малярийного плазмодия методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Позволяет определить даже незначительное число возбудителей заболевания в крови. В силу высокой стоимости исследование широко не распространено.
• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ).
  • Гемоглобин и эритроциты. Так как при приступах малярии происходит разрушение эритроцитов (гемолиз), их уровень в крови, а также уровень содержащегося в них гемоглобина может быть снижен, свидетельствуя о развитии анемии.
  • Тромбоциты. Снижение уровня тромбоцитов является характерным признаком малярии и наблюдается примерно у 70  % больных.
  • Лимфоциты. При малярии в крови могут определяться измененные (атипичные)лимфоциты (белые кровяные тельца).
  • Ретикулоциты – это созревающие эритроциты. Так как при приступах малярии зрелые эритроциты разрушаются, выработка ретикулоцитов возрастает.

• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, который содержится во многих органах и тканях человека, в том числе в эритроцитах. Повышение ЛДГ является характерным признаком малярии.

• Аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ). Повышение уровня печеночных ферментов АЛТ и АСТ будет указывать на повреждение печени, вызванное малярией.

• Общий билирубин. Билирубин – конечный продукт распада гемоглобина. При усиленном разрушении эритроцитов его уровень повышается.

Другие методы исследования

• Компьютерная томография головного мозга. При признаках поражения центральной нервной системы может потребоваться выполнение компьютерной томографии головного мозга, которая позволяет выявить отек головного мозга и кровотечение в его оболочке.

Лечение

Лечение малярии предполагает прием специальных противомалярийных препаратов, а также устранение осложнений заболевания.

Отмечается устойчивость некоторых видов малярии к лекарствам. Вакцины, позволяющей полностью избавить пациента от этого заболевания, не существует, хотя ее поиски активно ведутся.

Профилактика

• Применение противомалярийных препаратов при путешествиях в регионы с высоким уровнем заболеваемости малярией.
• Предотвращение заражения через укус. Избежать укусов комаров можно с помощью:
• обработки стен дома специальными спреями,
• использования москитной сетки, пропитанной препаратами против комаров,
• ношения одежды, закрывающей тело, опрыскивания одежды противомоскитными спреями.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лактатдегидрогеназа
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Общий билирубин

жизненный цикл развития и строение

Цикл развития малярийного плазмодия

Малярийный плазмодий относится к простейшим микроорганизмам царства Протиста (Protista), класса Споровиков (Sporozoa), отряда гемоспоридий (Haemosporidia), рода Plasmodium.

Виды малярийных плазмодиев Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum и Plasmodium ovale опасны для человека, так как являются причиной возникновения малярии. Вид малярийных плазмодиев Plasmodium ovale – более редкий, и подхватить его можно только в африканских или азиатских тропиках.

Цикл развития малярийного плазмодия: от комара - к человеку

Цикл развития малярийного плазмодия разбит на две практические равные части, каждая из которых проходит в организме либо комара, либо человека. Начнем с того момента, когда спорозоиты малярийного плазмодия проникают в организм человека.

Попадая в кровь, спорозоит очень быстро оказываются в ткани печени и уже здесь начинают бесполое размножение (шизогонию), превращаясь в мерозоиты. Эти голодные молодые плазмодии проникают в красные кровяные тельца (эритроциты) и, поглощая гемоглобин, продолжают так же бесполым способом усиленно размножаться. На этой стадии строение малярийного плазмодия представляет собой клетки размером не более 2 мкм с протоплазмой и ядром, их форма – округлая или овальная (похожая на амебу).

Затем мерозоиты, разрушая эритроциты, выходят из них и принимают форму колец, а в их протоплазме образуются полости – пищеварительные вакуоли, которые накапливают питательные вещества и выводят продукты жизнедеятельности: так токсины плазмодия попадают в кровоток человека.

На этой стадии развитие малярийного плазмодия происходит «по графику» - через каждые 48 часов, и как раз с такой же периодичностью у человека, зараженного малярией, начинаются приступы лихорадки с ознобом и очень высокой температурой.

Эритроцитарная шизогония циклично повторяется и продолжается до тех пор, пока количество мерозоитов не достигнет нужного уровня. И тогда цикл развития малярийного плазмодия вступает в следующую стадию, и образуются половые клетки гаметоциты.

Цикл развития малярийного плазмодия: от человека - к комару

Чтобы началось половое размножение малярийного плазмодия (спорогония), ему необходимо сменить хозяина и попасть в желудок комара анофелеса. К этому времени гаметоциты готовы к разделению на микрогаметоциты и макрогаметоциты.

И как только комар кусает человека, больного малярией, с высосанной кровью гаметоциты «переселяются» к своему основному хозяину. Здесь микрогаметоциты превращаются в мужские репродуктивные клетки плазмодия, а макрогаметоциты – в женские. Каждый вид этих репродуктивных клеток имеет одинарный (гаплоидный) хромосомный набор. Что происходит дальше, догадаться несложно, и в результате слияния гамет противоположного пола получаются диплоидные клетки с полным набором хромосом - зиготы малярийного плазмодия, имеющие удлиненную форму.

Зиготы малярийного плазмодия весьма подвижные и, не мешкая, встревают между клетками мышечной стенки желудка насекомого, закрепляются там и образуют спороцисты – круглые клетки-инкубаторы, покрытые оболочкой (созданной, между прочим, из тканей комара). Этот цикл развития малярийного плазмодия в организме комара – один из последних. В ходе роста спороцист, под их оболочкой продолжается клеточный митоз, и в каждой образуются сотни спорозоитов (строение которых было описано выше).

Настает момент, когда оболочка разрывается, и все эти спорозоиты оказываются просто внутри тела насекомого. Им остается пробраться ближе к «выходу», и подвижные спорозоиты с этой задачей хорошо справляются, проникая в нужное место – в слюнные железы комара анофелеса.

Вы, наверное, все слышали о такой опасной болезни, как малярия. Но не все знают, что его возбудитель – простейшее микроскопическое животное – скуловой плазмодий. О жизненном цикле, особенностях строения и развития этого организма вы узнаете из нашей статьи.

Особенности организации простейших

Плазмодий является представителем наиболее примитивной группы животных - подцарства Одноклеточных или Простейших.Для них характерны следующие признаки:

• тело состоит из одной клетки, функционирующей как целостный организм;
• наличие ядра;
• без плотной клеточной стенки;
• передвижение с помощью специализированных структур: ресничек, псевдомонад, жгутиков;
• наличие пищеварительных и сократительных вакуолей;
• газообмен через поверхность клетки;
• Половое и бесполое размножение.

Паразитические одноклеточные

Простейшие освоили множество местообитаний: почвы, пресные и соленые водоемы, болота.Среди них есть и группа одноклеточных паразитов. Они развиваются в различных органах животных и человека, вызывая тяжелые заболевания.

Одним из них является малярийная плазма Размеры этого паразита микроскопические. В зависимости от вида плазматическая клетка может иметь форму шара, вытянутого тяжа или кольца. Всего эта цифра составляет около 180. Но в организме человека паразитируют 10 видов, из них 5 наиболее опасны.

История болезни

Малярийный плазмодий, жизненный цикл которого мы собираемся рассмотреть, вызывает серьезное инфекционное заболевание.В переводе с итальянского его название означает «плохой воздух». Долгое время ее называли болотной лихорадкой.

Ученые предполагают, что первые случаи малярии были известны 50 000 лет назад в Центральной и Западной Африке. Эволюционные исследования привели к выводу, что предок современных видов изначально был свободным. Со временем он приспособился к жизни в кишечнике беспозвоночных, а затем и к первому сбору крови.

Причина этой смертельной болезни долгое время была неизвестна.Лишь в конце 19 века французский врач Шарль Лаверан, практиковавший в Алжире, обнаружил в эритроцитах неизвестные пациенту клетки. За это открытие он был удостоен Нобелевской премии.

Цикл плазменной малярии: схема

Как и все представители рода Споровики, этот Паразит имеет сложный жизненный цикл. Протекает со сменой хозяев: промежуточных и конечных. В организме первого паразита он размножается бесполым путем. Цикл развития малярийных плазмид продолжается в организме окончательного хозяина.Происходит половое размножение паразитического животного.

В процессе развития малярийный пластик проходит следующие стадии:

• Клетки печени человека.
• Эритроциты.
• Кровь комаров.

Кроме того, при укусе паразит снова попадает в организм человека, и цикл повторяется.

Бесполое размножение

Косвенным хозяином паразита является человек. Именно в его организме плазмида размножается бесполым путем. Это происходит путем деления клеток на две части.

Как этот организм попадает в кровь человека? Это происходит при укусе комара малярным плазмоном. Стадии его развития, протекающие в организме промежуточного хозяина, можно разделить на несколько стадий.

Первая плазмида кровотока попадает в клетки печени человека. Здесь он размножается шизогонией. В ходе этого процесса ядро ​​многократно расщепляется, и вокруг каждой из образовавшихся частей образуется цитоплазма. Затем новообразованные клетки снова делятся.

После нескольких таких делений паразитарные клетки попадают в кровоток. Их развитие происходит в эритроцитах. Плазмодий продолжает многократно делиться, разрушая клетки крови. Выход их из строя происходит довольно быстро – максимум 72 часа.

При разрушении эритроцитов в кровоток попадают токсичные продукты плазмиды. Они вызывают лихорадку человека. В результате нескольких последовательных делений из клеток паразита образуются предшественники половых клеток, которые называются гаметоцитами.

Конечный хозяин

Цикл развития плазменной малярии в организме комара все еще продолжается.Заражается паразитом после укуса больного малярией. Комар является конечным хозяином, потому что опасные клетки размножаются в нем половым путем.

После укуса гаметоцитами эритроциты проникают в кровь комара. Здесь они становятся полноценными половыми клетками. Процесс оплодотворения происходит в кишечнике насекомого. В результате образуются многочисленные подвижные клетки паразита.

Кроме того, жизненный цикл малярийного плазмодия повторяется. Его клетки накапливаются в слюнных железах комара, а после укуса вновь попадают в кровь человека.

Опасные симптомы

Род малярийных комаров насчитывает более 400 видов. Не думайте, что их представители живут только в африканских странах. Они распространены повсеместно, кроме северных районов. Отличительные черты взрослых насекомых – удлиненное тело, длинные ноги и хоботок, короткая голова. Их крылья вдоль жилок покрыты чешуей.

Укус комара — наиболее распространенный способ заражения малярией. Но причиной могут быть и нестерильные медицинские инструменты.Первым симптомом болезни является появление лихорадки. По мере разрушения эритроцитов увеличиваются размеры селезенки, уплотняется печень, развивается анемия.

Таким образом, в жизненном цикле малярии плазмотипы хозяина меняются: промежуточные и терминальные. Первый человек есть. В клетках его крови происходит бесполое размножение плазмодия путем шизогонии. Последним хозяином паразита является комар. В его организме клетки паразита размножаются половым путем. Малярия развивается только тогда, когда возможно повторение стадий жизненного цикла.В противном случае опасная болезнь не разовьется.

Основной хозяин плазмомиозной малярии. Жизненный цикл, строение, размножение паразита

Несмотря на развитие медицины, одной из самых распространенных болезней и в современное время остается малярия. Несмотря на то, что сейчас есть лекарства для успешного лечения, оно уносит жизни почти двух миллионов человек в год. Малярия относится к протозойным заболеваниям и вызывается мелким паразитом – малярийным плазмодием. Он имеет сложный цикл развития и может существовать только в теле носителя. Вот почему вы можете заразиться малярией, укусив комара.Это основной хозяин скулового плазмона. А человек является его промежуточным хозяином.

Что такое малярийный плазмодий

Возбудитель – одноклеточный организм. Относится к подцарству простейших паразитарного состава. Только четыре вида из огромного количества этих организмов паразитируют в организме и вызывают у человека малярию. Этот паразит достигает клеток крови, поскольку он размножается в клетках крови, питается гемоглобином и переносится кровью.

Типы и структура паразитов

Только четыре типа плазменной малярии вызывают заболевание у людей. Структура и жизненный цикл одинаковы, разница только в способах проявления болезни. Соответственно им присвоено наименование:

- возбудитель тропической малярии;

- возбудитель трехдневной малярии;

- возбудитель четырехдневной малярии;

- возбудитель овальной малярии.

Что такое малярийный плазмодий? Строение этого микроорганизма различается на разных стадиях развития. Он проникает в пластик человеческого тела в виде спорозоида – тонкого одноклеточного организма длиной всего 5-8 мкм. При введении в эритроциты принимает форму амебы, растет и разрушает клетки крови. Паразит может существовать и в виде гамет гаметоцитов, а у комаров они объединяются в спороцисты.

Жизненный цикл плазмодиев малярии

Это сложный процесс. В ходе эволюции паразит приспособился к жизни только в теле других организмов, выбрав для этого двух хозяев: комара и человека.Поэтому заражение малярией происходит в основном через укус насекомого или непосредственно через кровь. Считается, что конечным хозяином малярийной пластической хирургии является человек. Ведь она проявляется симптомами болезни, а комар даже не замечает, что является переносчиком. Однако на самом деле паразит размножается половым путем в организме насекомого. Таким образом, учеными доказано, что человек является промежуточным хозяином плазменной малярии. Каков жизненный цикл паразита?

1. При сосании инфицированной крови в тело комара попадают незрелые половые плазматические клетки.Там они оплодотворяются и прикрепляются к желудку комара. Общее количество спорозоидов у паразита может достигать сотен тысяч, больше их обнаруживается в слюнных железах комариной железы. Именно поэтому насекомое является основным хозяином малярийного плазмодия.

2. При укусе комара спорозоиды попадают в кровь человека. Там паразит проходит две фазы развития. Он расщепляется в печени с образованием мерозоитов, а затем выделяется в эритроциты, где подвергается бесполому размножению.

Основной переносчик малярийного плазмодия

Переносчик этого заболевания - самка комара, один вид - обитающий в жарком климате. Это связано с тем, что развитие малярийного плазмониума возможно только при температуре выше 16 градусов. И наиболее активно этот процесс происходит при 25-28 градусах. Половые клетки Plaemody, обнаруженные у комара, могут там оплодотворяться. В течение 10-15 минут образуется зигота, которая превращается в спороцисту и прикрепляется к наружной стенке желудка насекомого. Там он начинает делиться.В одной спороцисте образуется несколько тысяч спорозоидов. И таких оплодотворенных клеток у комаров очень много.

Жизнь паразита в организме человека

При укусе комара, являющегося переносчиком микроорганизма, малярийный плазмодий попадает в кровь человека. Паразит в организме проходит две фазы развития: тканевую и эритроцитную.Он находится на второй стадии плазмодия и вызывает симптомы малярии.

1. Первая фаза называется тканевой шизогонией. Проникая в клетки печени, спорозоид начинает делиться, образуя до 50 000 мерозоитов. Они выходят в кровь, проникая в эритроциты. Эта стадия не вызывает никаких симптомов и длится от 5 до 16 дней. В некоторых случаях, например после заражения малярией трехдневной плазмодией, некоторые спорозоиды остаются зимовать в печени, вызывая рецидив заболевания через полгода.

2. При выходе плазмодия из печени в кровь, проникновение в эритроциты начинается циклический процесс эритроцитарной шизогонии. Живя за счет гемоглобина, мерозоиты развиваются и делятся, образуя новые клетки: бесполые шизонты и половые - гаметоциты. Разрушая эритроциты, они выходят в плазму крови. На данный момент у человека лихорадочный приступ. Когда в крови человека образуются гаметоциты, она становится источником инфекции, а когда комар голоден, плазмодий попадает в тело насекомого и начинает там размножаться половым путем.

Развитие паразита в крови человека

Чем так опасны для малярийного человека плазмодии? Размножение в крови человека приводит к разрушению эритроцитов. В этих клетках крови паразит претерпевает множество изменений: мерозоиты переходят в трофозоидную стадию, которая питается гемоглобином и быстро растет, а затем формируются шизонты. Они размножаются бесполым путем и разрушают эритроциты. При этом в кровь попадают чужеродные белки, соли калия, остатки поврежденных клеток крови и продукты метаболизма паразита.

Характеристика малярии

Известная с древних времен, эта болезнь, называемая «болотной лихорадкой», была длительно распространена во всех тропических странах, и только в 17 веке начали успешно лечить болезнь квинокортисом.А в конце 19 века был обнаружен малярийный паразит. Лишь в середине 20 века жизненный цикл малярийного паразита был подробно изучен для разработки эффективных методов лечения этого заболевания. Несмотря на это, более 300 миллионов человек ежегодно болеют малярией в теплых странах. Около двух миллионов случаев заканчиваются летальным исходом. Убой Эвана характеризуется четырьмя стадиями:

- Инкубационный период, при котором отмечается слабость, головная боль.

- Второй этап, беспокойный. Начинается с сильного озноба.За это время учащается пульс, повышается давление, и больной не может согреться. Через 1-3 часа температура повышается до 41 градуса, появляются тошнота, судороги и головные боли. Затем температура падает, сопровождается сильным потом.

- После 10-12 приступов инфекция исчезает и наступает дополнительный латентный период.

- При неправильном лечении болезнь возвращается на несколько месяцев. Также может возникнуть в случае заражения одним из видов плазмодиев, вызывающих тропическую малярию.Некоторые спорозоиды этого паразита остаются в спящем состоянии в печени человека.

Чем опасны болезни?

Помимо повторяющихся лихорадок, малярия поражает все системы и органы человека. Возможно развитие миокардиодистрофии, невритов, мигрени, нефрита, тромбоцитопении, анемии. Печень и почки сильно повреждены. В некоторых случаях заболевание носит хронический характер и плохо поддается лечению. Особенно подвержены инфекциям дети – смертность среди них достаточно высока.На сегодняшний день это заболевание очень распространено в Африке, Австралии, Южной Америке, Красном и Средиземном морях, Юго-Восточной Азии и Индии.

Лечение и профилактика малярии

Даже в современном обществе с болезнью не справляются. Ведь основным хозяином малярийного плазмодия является комар. А в тропических странах, особенно во влажном климате, этих насекомых очень много. Поэтому самое главное в профилактике заболевания – это защита от укусов насекомых.Для этого можно использовать москитные сетки или репелленты. В настоящее время для лечения заболевания в случае заражения используются несколько лекарств: «Хлорозин», «Мефлохин», «Примахин», «Акрихин» и известный с 19 века «Хинин», они не только быстро купируют симптомы приступа, но и полностью уничтожают паразита. люди, проживающие в тропических районах и страдающие этим заболеванием, приобретают устойчивость к виду возбудителя, но могут быть переносчиками инфекции. а тем, кто собирается поехать в эти страны, рекомендуется постоянно принимать противомалярийные препараты.

Что такое жизненный цикл плазмодия?

Plasmodium — это тип простейших, многие из которых вызывают малярию у людей. Паразиты передаются между людьми-хозяевами самками комаров Anopheles. Плазмодий не может выжить вне комара или человека, поэтому весь жизненный цикл плазмодия осуществляется в процессе передачи и заражения. В жизненном цикле плазмодия есть несколько довольно сложных стадий, хотя исследователи смогли точно проследить пути и механизмы, используемые паразитами для регенерации, созревания, развития и размножения.

Жизненный цикл плазмода начинается, когда новые клетки, называемые спорозоитами, собираются комаром при укусе инфицированного человека. Спорозоиты находятся в спящем состоянии в слюне комара до тех пор, пока он не укусит другого хозяина. Незрелые паразиты попадают через кровоток человека в печень, где прикрепляются к клеткам, называемым гепатоцитами. Примерно через девять дней спорозоиты созревают в юную форму, называемую мерозоитами. Обычно несколько тысяч мерозоитов образуются всего в нескольких клетках печени.

Группы мерозоитов обычно высвобождаются из печени между 9 и 20 днями после первоначального заражения. Затем они атакуют красные кровяные тельца, называемые эритроцитами, и используют источники энергии клеток для управления бесполым размножением. Примерно через два-четыре дня инфицированные эритроциты лопаются, и плазматические паразиты быстро распространяются на другие клетки-хозяева. Паразиты постоянно размножаются в кровотоке, и новые споры могут быть повторно захвачены комарами, таким образом, продолжается жизненный цикл плазмодия.

Люди, инфицированные малярией, могут испытывать множество разрушительных побочных эффектов. Анемия распространена, потому что паразиты вызывают разрыв эритроцитов. Лихорадка, тошнота, рвота и мышечные боли становятся обычным явлением при распространении плазмодия по кровотоку. В тяжелых случаях люди могут испытывать судороги всего тела, сильную усталость и даже кому. Возможна легочная, печеночная или почечная недостаточность, когда споры плазмы захватывают большую часть эритроцитов в организме.

Малярия без своевременной медицинской помощи часто приводит к летальному исходу. Благодаря последним достижениям медицины и новому, более глубокому пониманию жизненного цикла плазмодиев врачи-специалисты обычно способны бороться с паразитами на ранних стадиях заражения. Противомалярийные препараты, такие как хлорохин, обычно эффективны для повышения защиты иммунной системы и предотвращения размножения плазмы в крови. Кроме того, врачи настоятельно рекомендуют путешественникам по всему миру делать инъекции хлорохина перед тем, как отправиться в путешествие, в качестве профилактической медицины.

ДРУГИЕ ЯЗЫКИ

Простейшие - Szkola-edukacja.pl

Они принадлежат к царству протистов и включают около 25 000 видов. Вероятно, они уже существовали в архаическую эпоху. Они населяют весь мир и их среда обитания – вода. Это одноклеточные организмы (эукариотическая клетка), функционально очень сложные. У них есть органеллы, приспособленные для выполнения всех видов жизнедеятельности. Клетка простейших окружена цитоплазматической клеточной мембраной, которая у некоторых видов уплотнена.Различные органеллы движения лежат в основе классификации простейших.

Жизнедеятельность простейших.

Питание - это приобретение органических соединений, необходимых для построения и функционирования клетки.

Немногие простейшие являются автотрофными - они производят пищу посредством фотосинтеза, и в их клетках присутствуют фотосинтетические пигменты. Доминируют гетеротрофные простейшие: хищники, паразиты, клещи. Прием пищи происходит посредством:

Фагоцитоза - позволяет поглощать крупные частицы или целые организмы, нерастворимые в воде.Простейшее распознает пищу и приближается к ней, образуя углубление, в которое входит пища и окруженное складкой клеточной мембраны и цитоплазмы. Образуется кормовая вертлявая камышевка, в которую входят лизосомы и начинается пищеварение. Нет потери клеточной мембраны.
Пиноцитоз — позволяет собирать более мелкие частицы пищи, растворенные в воде. Если пищевые частицы находятся вблизи оболочки простейших, образуется пиноцитарная трубочка, на конце которой формируется пищевая вертлявая камышевка, в которую входят лизосомы.Вся вертлявая камышевка переваривается. Происходит потеря плазматической мембраны.
Абсорбция - заключающаяся в прохождении пищевых веществ в воде через мембрану; транспорт может быть пассивным (по градиенту концентрации) или активным с затратой энергии.
У некоторых простейших есть определенное место для приема пищи. Это цитостом — место приема пищи и цитопиг — место выделения непереваренных остатков пищи.

Дыхание

Простейшие имеют огромную относительную площадь поверхности.Газообмен происходит на всей поверхности клетки. Энергия вырабатывается при внутриклеточном аэробном дыхании. Только у паразитов анаэробное дыхание.

Элиминация и осморегуляция

Простейшие выделяют продукты жизнедеятельности (мочевину, мочевую кислоту) через клеточную мембрану и водяную камышевку. Водяные славки (1-30) позволяют регулировать осмотическое давление, удаляя излишки воды. Отсутствие вертлявых камышевок обнаружено у морских первоцветов и паразитов.

Реакция на раздражители

Мембрана клеток примулы поляризована (снаружи положительная, внутри отрицательная).Стимул вызывает деполяризацию мембраны, что вызывает специфическую реакцию простейших, называемую таксией.

Движение

Простейшие позволяют следующие движения:

псевдоножки - квазиножки - встречаются в клетках с неукрепленной клеточной оболочкой
ундулиподии - жгутики - встречаются поодиночке, вызывая круговые движения; - реснички - встречаются в большем количестве, их работа координируется благодаря соединению фибрилл (нейрофибрилл)
ундулирующих мембран.
Размножение

Простейшие размножаются бесполым путем путем митотического деления клетки, которая делится латерально или продольно.У простейших происходит половое размножение, течение которого зависит от трофической формы размножающихся простейших.

Если трофическая форма гаплоидна, то каждая особь представляет собой гамету. В половом процессе две гаплоидные особи объединяются в одну зиготную особь, у которой разовьется постгамный (постфертильный) мейоз с образованием гаплоидных особей.
Если трофическая форма диплоидна, то она должна пройти прегамный (до оплодотворения) мейоз, образуя гаплоидные гаметы, которые объединяются, образуя зиготную особь.
Обзор примулы

Жгутиконосцы (Mastigota)

Самый крупный вид, включающий более половины всех ныне живущих видов простейших. Тело шаровидной или удлиненной формы, с одним центральным ядром и одним или двумя жгутиками на переднем конце. Мембрана, окружающая клетку, относительно жесткая.

Представитель, например,

1. Эвглена зеленая - драгоценный камень

встречается во всех водах, размером около 100 микрометров
может быть авто- и гетеротрофным
движется с помощью жгутиков
клетка оснащена фоторецепторами и хлоропластами парамилон (полисахарид), лейкозин (жир)
2.Świdrowce

Гамбийский Świdrowce – паразит, живущий в крови человека и позвоночных животных. Тело удлиненное, уплощенное (30 мкм), вертлявой камышевки нет. Паразит вызывает кому, передается мухой цеце и с кровью попадает в мозг (промежуточным хозяином является муха, конечный человек).

3. Трихомониаз вагинальный.

Поражает мочеполовой тракт человека, вызывая зуд, жжение, боль и выделения.

4. Кишечная пластинка.

Возникает в двенадцатиперстной кишке человека, вызывая боль в животе и расстройство пищеварения.Человек заражается кистами через желудочно-кишечный тракт.

Споры

Споры представляют собой простейшие с очень упрощенной структурой. Они паразиты. Трофические особи гаплоидны. Возбудитель малярийной чумы. В Польше встречается редко. Для развития чумы нужны два хозяина: комар и теплокровное позвоночное — она вызывает малярию у людей.

Развитие споры. В желудке комара формируется зиготическая форма паразита, которая образуется спорозоитами. Спорозоиты проникают в слюнные железы самки комара, которая после прокола заражает человека малярией.В организме человека спорозоиты проникают в селезенку или печень, где размножаются бесполым путем, создавая криптозоиты, проникающие в эритроциты. По мере роста они разрывают эритроцит. Одновременно происходит распад пораженных клеток крови. Симптомами этого состояния являются озноб и высокая температура. В дальнейшем развитии формируются половые особи, которые заражают комара, всасывая их с кровью человека. Период инкубации споры в организме человека длится 10-30 дней.

Чума (саркод).

Имеют сильно упрощенную структуру.В результате паразитического образа жизни они утратили все органоиды. Трофические особи гаплоидны (построгамный мейоз).

подтип - Корненогие

тип - Амёба

вид - Амёба, Amoeba

Амёба - амёба (размер ок. 600 мкм), обитает на дне, скорее в пресных водах. Пища всасывается посредством фагоцитов и всасывается в процессе фагоцитоза. Непереваренные продукты жизнедеятельности удаляются из любой части тела. Он воспроизводится митотически. Сначала делится ядро, затем остальная часть цитоплазмы (перед делением амебиаз принимает шаровидную форму), «шар» делится вдоль.При неблагоприятных условиях принимает форму кисты.

Орженс.

Это наиболее высокоорганизованная группа простейших. Встречаются в пресных и соленых водах. Клетка окружена жесткой клеточной мембраной, так называемой пеликула. Они передвигаются с помощью большого количества ресничек, работа которых синхронизирована благодаря нитевидным связям. Инфузории имеют два ядра, различающихся размерами и функциями (малое — микронуклеус — отвечает за генетическую информацию, большое — макронуклеус — отвечает за направление физиологических процессов).Инфузории размножаются половым путем путем конъюгации. Представители: башмачок, стентор, водоворот.

Тапочки — это простейшие, обитающие в пресной воде. Клетка башмачка вырастает до 300 микрометров. Трофическая форма – диплонт. Процесс конъюгации туфельки — это процесс, при котором смешивается ядерный материал двух особей. Инфузории слипаются попарно, создавая между собой цитоплазматический мостик. Микроядра подвергаются мейозу. 3 ядра теряются, остается гаплоидное ядро, которое делится митотически.Возникают двое - один стоит на месте, другой идет к "соседской" клетке. Этот процесс происходит одновременно в обеих клетках. Инфузории разделяются с новой генетической информацией.

(PDF) BACILLUS THURINGIENSIS - НОВЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ПРИМЕНЕНИЯ

364 АЛЕКСАНДРА ГЕСИЦКА, АГАТА ХЕНШКЕ, ЗУЗАННА БАРАНСКА, АГНЕШКА ВОЛЬНА-МАРУВКА

Активация каспаз в клетках человека и раковых клетках. PLoS

Один. 10, 1-22 (2015)

18 Браво А., Гомес И., Конде Х., Муньос-Гарай К., Санчес Х.,

Миранда Р., Чжуан М., Гилл С.С., Соберон М.: Олигомеризация

запускает связывание порообразующего токсина Bacillus thuringiensis Cry1Ab

с рецептором аминопептидазы N, что приводит к внедрению в мембранные микродомены

.Биохим. Биофиз. Акта - биомембрана.

1667, 38-46 (2004)

19 Браво А., Гилл С.С., Соберон М.: Механизм действия токсинов Bacillus thu-

ringiensis Cry и Cyt и их потенциал для борьбы с насекомыми. Токсикон. 49, 423-435 (2007)

20 Браво А., Ликитвитанавонг С., Гилл С.С., Соберон М.: Bacillus

thuringiensis: История успешного биоинсектицида. Насекомое Био-

хим. мотылек биол. 41, 423-431 (2011)

21 Булл Л.A., Bechtel D.B., Kramer KJ, Shethna Y.I., Aronson A.I.,

Fitz-James PC: Ультраструктура, физиология и биохимия

Bacillus thuringiensis. крит. преп. микробиол. 8, 147-204 (1980)

22 Chen S., Deng Y., Chang C., Lee J., Cheng Y., Cui Z., Zhou J.,

He F., Hu M., Zhang LH: Путь и кинетика биодеградации цигалотрина

штаммом Bacillus thuringiensis ZS-19. науч. Респ.

5, 1-10 (2015)

23 Шериф А., Rezgui W., Raddadi N., Daonchio D., Boudabous A.:

Характеристика и частичная очистка энтомоцина 110,

недавно идентифицированного бактериоцина из Bacillus thuringiensis subsp.

энтомоцид HD110. микробиол. Рез. 163, 684–692 (2008)

24 Ciesielska J., Malusà E., Sas-Paszt L.: Средства защиты растений

, используемые в органическом земледелии. Разработка инновационных технологий экологического производства садовых растений

.work 3, 1-81 (2011)

25 Крикмор Н., Зейглер Д.Р., Фейтельсон Дж., Шнепф Э., Ван Ри Дж.,

Лереклюс Д., Баум Дж., Дин Д.Х.: Bacillus thuringiensis and its

пестицидных кристаллических белков. микробиол. мотылек биол. преп. 62, 775–806

(1998)

26 Доминик А., Шонталер Дж.: Комплексная защита растений на ферме. Сельскохозяйственный консультационный центр в Брвинове

(2012)

27 Официальный журнал Европейского Союза: Регламент Par-

Плача Европейского союза и Совета (ЕС) № 1107/2009 о размещении на рынке средств защиты растений и отменяющий

Директивы Совета 79/117/ЕЕС и 91/414/ЕЕС от 21.

21 октября 2009 г. использование пестицидов (2009)

29 Вестник законов Республики Польша: Закон о мерах по защите растений

о защите растений от 8 марта 2013 г., Варшава (2013)

30 Вестник законов Республики Польша: Объявление Mar-

Стойка польского Сейма об объявлении

единого текста Закона о защите растений от 12.03.

2014, Варшава (2014)

31 Фагерлунд А., Дюбуа Т., Окстад О.А., Верплаетсе Э., Жилуа Н.,

Беннасер И., Перчат С., Гоминет М., Аймерих С., Колстё AB,

Lereclus D., Gohar M.: SinR контролирует экспрессию энтеротоксина в биопленках

Bacillus thuringiensis. PLoS One, 9, e87532 (2014)

32 Fang J., Xu X., Wang P., Zhao JZ, Shelton AM, Cheng J.,

Feng-MG, Shen Z.: Характеристика химерных Bacillus thu-

Ringiensis Vip3 токсины.Приложение Окружающая среда. микробиол. 73, 956–961

(2007)

33 Ferreira L., Rosales E., Danko A.S., Sanromán M A., Pazos

M.M.: Bacillus thuringiensis – перспективная бактерия для разложения появляющихся загрязнителей. Процесс Саф. Окружающая среда. прот. 101, 19–26

(2016)

34 Frankenhuyzen K. van: Инсектицидная активность кристаллических белков Bacillus thurin-

giensis. Дж. Инвертебр. Патол. 101, 1-16 (2009)

35 Gomaa E.Z.: Производство хитиназы Bacillus thuringiensis и

Bacillus licheniformis: их потенциал в противогрибковом биоконтроле.

J. Microbiol. 50, 103–111 (2012)

36 Гомес И., Санчес Дж., Миранда Р., Браво А., Соберон М.: Cad-

связывание с гериноподобным рецептором облегчает протеолитическое расщепление

спирали α-1 в домене I и олигомерное препорообразование токсина Bacil-

lus thuringiensis Cry1Ab. FEBS Lett., 513, 242–246 (2002)

37 Helgason E., Økstad OA, Caugant DA, Johansen HA,

Fouet A., Mock M., Hegna I., Kolsto AB: Bacillus anthracis,

Bacillus cereus и Bacillus thuringiensis - один вид на

на основании генетических данных.Приложение Окружающая среда. микробиол. 66,

2627–2630 (2000)

38 Hernández CS, Martínez C., Porcar M., Caballero P., FerréJ .:

Корреляция между сероватами Bacillus thuringiensis и

3 β-отоксином β-типа

производство. Дж. Инвертебр. Патол. 82, 57-62

(2003)

39 Huang J., Ye J., Ma J., Gao J., Chen S., Wu X.: Трифенилтин био-

сорбция, путь дефенилирования и клеточные реакции во время

биодеградация трифенилолова под действием Bacillus thuringiensis и чая

сапонин.хим. англ. J. 249, 167–173 (2014)

40 Hung TP, Truong LV, Binh ND, Frutos R., QuiquampoixH.,

Staunton S.: Стойкость обнаруживаемого инсектицида из

Bacillus thuringiensis (Cry) и токсичность после адсорбции на контрастных почвах

. Окружающая среда. Загрязн. 208, 318–325 (2016)

41 Ибрагим М.А., Грико Н., Юнкер М., Булл Л.А.: Bacillus thurin-

giensis Перспектива геномики и протеомики. биоинж. Ошибки.

1, 31-50 (2010)

42 Джейн Д., Kachhwaha S., Jain R., Srivastava G., Kothari S.: Новый

микробный способ синтеза наночастиц с использованием спорового кристалла

смесь Bacillus thuringiensis. Индийский J. Exp. биол. 48, 1152–

1156 (2010)

43 Jarrett P., Stephenson M.: Плазмидный перенос между штаммами

Bacillus thuringiensis, инфицирующими Galleria mellonella и Spodop-

tera littoralis. Приложение Окружающая среда. микробиол. 56, 1608-1614 (1990)

44 Джузани Г.С., Валиджанян Э., Шарафи Р.: Bacillus thuringiensis:

успешный инсектицид с новыми экологическими характеристиками и новости

. Прикладная микробиология. Биотехнолог. 101, 2691–2711 (2017)

45 Катаяма Х., Йокота Х., Акао Т., Накамура О., Охба М.,

Мекада Э., Мизуки Э.: Параспорин-1, новый цитотоксический белок

в клетки человека из неинсектицидных параспоральных включений

Bacillus thuringiensis. Дж. Биохим. 137, 17–25 (2005)

46 Халеги М., Хоррами С., Раван Х.: Идентификация бактериального штамма Bacil-

lus thuringiensis, выделенного из почвы шахты, в качестве надежного агента в биосинтезе наночастиц серебра с

сильной антибактериальной активностью и активностью против биопленки. Биокатал. Агр.

Биотехнология. 18, 101047 (2019)

47 Kim PI, Bai H., Bai D., Chae H., Chung S., Kim Y., ParkR.,

ChiYT: Очистка и характеристика -

, вызванный Bacillus thuringiensis CMB26.J. Appl.Microbiol. 97,

942–949 (2004)

. Биохим. Биофиз.

акт. 924, 509–518 (1987)

49 Конецка Э., Казновски А., Баранек Дж.: Использование бактерий

Bacillus thuringiensis. Сообщение. микробиол. 50, 303–311 (2011)

50 Кришнан К., Ker J.E.A., Mohammed S.M., Nadarajah V.D.:

Идентификация глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы

(GAPDH) в качестве связывающего белка для 68-кДа Bacillus thurin-

giensis параспорального белка цитотоксических клеток против лейкемических клеток

Дж.Биомед. науч. 17, 1–11 (2010)

51 Krywienczyk J., Dulmage H.T., Fast P.G.: Наличие двух

серологически различных групп внутри Bacillus thuringiensis

серотипа 3 ab var. курстаки.Дж. Инвертебр. Патол. 31, 372-375

(1978)

.90,000 by Agnieszka Wyremblewska PROTISTS - KIPDF.COM

ПРОТИСТЫ Протисты - это простые эукариотические организмы, отделенные от животного, растительного и грибкового царств. Это парафилетическая группа, протисты произошли от одного общего предка, но не имеют уникальных для них передовых эволюционных признаков. Протисты живут в водной среде. К ним относятся микроскопические одноклеточные организмы, колониеобразующие организмы, клеточные опухоли и многоклеточные организмы.Большинство из них не показывают тканевой организации. Они живут свободно или в симбиозе комменсализма, мутуализма или как паразиты. Среди них можно выделить как автотрофов, так и гетеротрофов, и даже миксотрофов. Теория эндосимбиоза Протисты является простейшей из эукариот. Они возникли постепенно, в ходе эволюции, из превращения прокариотических клеток. Первоначально системы клеточных мембран были сформированы внутри цитоплазмы, и ядро ​​клетки было отделено путем отделения генетического материала от остальной части цитоплазмы эндоплазматическим ретикулумом.Органеллы, такие как митохондрии и пластиды, образуются путем фагоцитарного поглощения мелких прокариотических клеток более крупными гетеротрофными клетками. Митохондрии, скорее всего, произошли от аэробных эубактерий. Напротив, пластиды наиболее тесно связаны с цианобактериями. В их случае можно выделить эндосимбиоз первого и второго порядка. Появление первичных цианобактерий привело к образованию пластид, окруженных двойной мембраной, которые теперь обнаруживаются в зеленых водорослях, красных водорослях и растениях. Эти пластиды, в свою очередь, попали в другие эукариотические клетки (вторичный эндосимбиоз) и образовались пластиды с тремя (эвгленоиды, динофлагелляты) или четырьмя (диатомовые водоросли, хризофиты, бурые водоросли) мембранами.Остаточные хлоропласты, полученные в результате вторичного эндосимбиоза, могут быть обнаружены в организмах, которые не фотосинтезируют, например, у малярийного паразита. Движение протистов     

Псевдопоидное (амебоидное) движение - ползающие клетки с квазиножками; движения цитоплазмы вызывают сдвиг клеточной мембраны, Ундулиподиальное движение - движение с помощью жгутиков или ресничек, Ползание по субстрату (диатомовые водоросли, которые из-за кремнеземной оболочки не могут совершать амебоидные движения) - большое значение имеют белок актин и слизь , Волнистая мембрана – образуется между клеточной оболочкой и идущим вдоль клетки жгутиком, совершает волнообразные движения; характерны для трипаносомоза и трихомониаза.Немногие протисты неподвижны.

Питание простейших 





Автотрофы - осуществляют фотосинтез с помощью хлоропластов (круглых, звездчатых и ленточных), которые содержат фотосинтетические пигменты: o хлорофиллы a, b, c или d, o фикобилины (синие, как у цианобактерии), о каротины:  каротины:  каротин (оранжевый),  ликопин (красный),  ксантофиллы (желтый):  фукоксантин,  лютеин,  флавоксантин. Гетеротрофы – получают пищу извне различными путями: о всасывании,  диффузии,  вспомогательной диффузии,  активном транспорте, о эндоцитозе:частицы белков или высокомолекулярных веществ, растворимых в воде),  фагоцитоз (скопление целых бактерий или других микроорганизмов). Миксотрофы - разные способы питания в зависимости от ситуации, например, если есть свет, они фотосинтезируют, а если света нет, то прелюбодействуют. Экскреция и осморегуляция простейших

Явление осмоса представляет собой движение воды через клеточную мембрану из гипотонического (более низкой концентрации) в гипертонический (более высокой концентрации) раствор.У морских (а также паразитических) протистов осморегуляция не происходит из-за их изотоничности окружающей среде. Однако у пресноводных протистов из-за их гипертонуса с окружающей средой необходимо постоянно удалять поступающую в организм воду. Это делают пульсирующие водяные камышевки, которые наполняются водой, собранной из цитоплазмы, что заставляет их набухать и выталкивать воду из клетки, сжимаясь. С помощью пульсирующих вертлявых камышевок помимо воды удаляются ненужные продукты обмена, а у протистов без вертлявых камышевок это делается непосредственно через клеточные мембраны.Дыхание протистов У протистов наиболее характерно кислородное дыхание всей поверхностью клетки. Только паразитические простейшие осуществляют анаэробное дыхание (брожение).

Органы чувств и нервная система протистов не имеют специализированной нервной системы или органов чувств, но они воспринимают внешние стимулы из окружающей среды, например, чтобы найти пищу или иметь возможность свободно передвигаться. Чаще всего происходит деполяризация клеточных мембран, что запускает специфическую реакцию организма.Кроме того, некоторые протисты, например эвглены, имеют светочувствительный орган, позволяющий воспринимать световые раздражители, состоящий из фоторецептора и глазного пятна. Некоторые протисты также реагируют на изменение течения воды (реотаксис). Размножение протистов Размножение протистов широко варьируется. Происходит как бесполое, так и половое размножение. Однако у большинства простейших многоклеточные репродуктивные органы и зародыши, как правило, не развиваются.  Бесполое размножение: деление клеток (митоз) - одноклеточные протисты, фрагментация (разрушение организма и рост фрагментов путем митоза) - многоклеточные протисты, новый организм. Половое размножение – происходит чередование ядерных фаз и смена поколений. Гаплоидные клетки образуют гаметофит, из которого образуется гамета. Речь идет о гамии (сингамии), то есть соединении двух гамет, в результате чего образуется зигота. Из зиготы через многочисленные митозы развивается диплоидный спорофит, который путем мейоза дает четыре споры (спороношение), а из них также через многочисленные митозы развиваются далее гаплоидные гаметофиты и процесс замыкается. У одноклеточных протистов можно выделить два типа жизненных циклов: с постгамным мейозом (доминирует гаплоидный, зигота — лишь переходная форма) и с прегамным мейозом (диплоидный — долгоживущая форма, гаметы живут недолго — это более продвинутый тип развития).Преобразование поколений может быть изоморфным (гаметофит и спорофит похожи друг на друга, например, у ваты) или гетероморфным (доминирует гаметофит, например, у катлерии или спорофит, например, у листоеда). Дифференциация гамет: o изогамия - мужские и женские гаметы одинаковые, o анизогамия - гаметы разные по размеру и содержанию, оогамия - четкое различие гамет: яйцеклетки и спермия. Конъюгация - половой процесс, в результате которого не возникают новые организмы, а происходит обмен генетическим материалом между двумя особями.Встречается у инфузорий с ядерным аппаратом, т.е. двумя клеточными ядрами: микронуклеусом - диплоидным хранилищем генетического материала, и макронуклеусом с умноженным количеством генетического материала, управляющим работой клетки. Процесс конъюгации выглядит следующим образом:

а) б) в) г) д) е) ж)

две инфузории соединяются плазменным мостиком, макронуклеус исчезает, а микронуклеус подвергается мейозу, три из четырех образуют гаплоидные ядра у каждой инфузории исчезают, остальные гаплоидные ядра подвергаются митозу, образуются пронуклеусы, пронуклеусы переходят по одному на соседнюю инфузорию, два пронуклеуса - старый и новый - сливаются и образуют диплоидное ядро, разделение инфузорий, митоз образовавшегося ядра и дифференциацию образовавшихся ядер на микро- и макронуклеусы.

Обзор протистов I.

Протисты животных - нехлоропластные, клеточные стенки и негифные организмы представитель: паразит в кишечнике животных или компаньон, у человека трихомониаз, вызывающий воспаление половых путей, передающийся половым путем. тип: Kinetoplastida (трипаносомы) - характерный кинетопласт органеллы, сходный с митохондрией, со своей генетической информацией, - это свободноживущие и паразитирующие жгутиконосцы, - представитель: гамбийская трипаносома, вызывающая африканскую кому, передается мухами це-це, паразитируют в плазме крови - другие трипановые болезни: ребу (бычья болезнь), болезнь Шагаса (насекомоядная болезнь, встречающаяся в Южной Америке, паразиты поражают лимфатические узлы и головной мозг).





тип: Choanoflageltata (кольчато-жгутиковые) - сидячие или свободноживущие, иногда в колониях, - обитают в пресных и соленых водах, - характерный воротник из микроворсинок, окружающий широкий спектр бактерий, образующих фильтрующий аппарат, который позволяет для получения пищи, например, - размножение только путем продольного деления, - элементы, характерные для животных, заподозривших родство с ними: дополнительные базальные тела, как у сперматозоидов, и плоские митохондриальные гребешки.тип: Apicomplexa (апикомплексы, спорангии) - специализированные паразиты, преимущественно одноклеточные, живущие внутри клеток позвоночных и беспозвоночных, - цикл развития часто со сменой хозяина, - характерное деление клеток - шизогония: сначала ядро ​​паразита делится несколько раз, затем цитоплазма делится и образуется одновременно несколько дочерних клеток, - представитель: малярийная чума - встречается в экваториальных районах, передается москитной мошкой, вызывает опасное заболевание малярию (малярию), являющееся серьезной социальной проблемой в бедных странах, особенно в Африке , в Польше встречается спорадически, вызывая третичную малярию, но для развития чумы нужен более теплый климат, чем польский, поэтому болезнь развивается редко; прародитель малярии живет в клетках крови человека, который является ее промежуточным хозяином, предшественник малярии имеет сложный жизненный цикл: а) комар (окончательный хозяин) путем прокалывания кожи человека вводит в кровь инвазионные формы паразита (спорозоиты), б ) спорозоиты достигают лимфатических узлов и печени, где развиваются (трансформируются в шизонты) и размножаются (шизогонии) в мерозоиты, в) мерозоиты атакуют эритроциты, в которых снова превращаются в шизонты, продуцирующие последующие поколения мерозоитов (процесс повторяется раз за разом), из эритроцитов вырываются мерозоиты д) отравление организма остатками эритроцитов - приступ малярии (лихорадка и озноб), г) некоторые мерозоиты размножаются бесполым путем и образуются стволовые клетки гамет, которые присасываются у другого комара в крови, д) в теле комара образуются гаметы, которые создают подвижную гамету - оокинету, е) оокинета подвергается мейозу и митозу, в результате чего образуются спорозоиты, ж) спорозоиты попадают в слюнные железы комара и могут попасть в организм человека при следующем укусе.



"тип": Саркодины (саркодиновые, многолетние) - искусственная группа организмов с неопределенными связями, - в основном одноклеточные и одноядерные, но встречаются и другие формы, - передвигаются с помощью квазиножек, - они питаются путем всасывания, пиноцитоза и фагоцитоза, - не имеют четкого внутреннего цитоскелета, - некоторые из них образуют раковины, - среди них можно выделить четыре типа: 1) Амебы - одноклеточные клетки, живущие в воде, почве или подстилке, они не имеют отчетливой формы, передвигаются амебным движением с помощью квазиножек; они паразиты, т.е.амебиаз или амебиаз, вызывающий у человека опасное заболевание – амебную дизентерию. 2) Фораминиферы - одноклеточные моллюски, свободно обитающие в морях, имеют известковые раковины сложной формы с отверстиями, через которые выходят квазиножки, иногда имеют в цитоплазме симбиотических динофлагеллят, входят в состав планктона, а их пустые раковины образуют ил на морском дне. 3) Актиномицеты, радиолярии - входят в состав планктона, производят кремнеземные скелеты и раковины, образующие иловые отложения на морском дне, также иногда живут в симбиозе с динофлагеллятами, имеют тонкие и длинные рыбы, которыми они ловят пропитание.



II.

тип: Инфузории (инфузории) - одноклеточные, довольно крупные, - хищники или фильтраторы, - живут в пресных и соленых водах, - их тело покрыто ресничками, используются для приема пищи - бактерии и диатомовые водоросли, или для передвижения , - имеют сложное внутреннее строение, четкие спереди и сзади, иногда сверху и снизу, - их клеточная оболочка - пелликулы - укреплена системой камер и пузырьков (альвеол) между ресничками, в связи с чем вертлявые камышевки не могут свободно формироваться и открытым; инфузории, следовательно, имеют участки, лишенные ресничек, которыми они забирают пищу (цитостомы) и выделяют остатки (цитопиги), - размножение путем поперечного деления клеток, происходит процесс конъюгации, - представители: башмачок, хоботок, мутовка.

Растительноподобные протисты - фотосинтезирующие саможивущие организмы, получившие хлоропласты путем первичного и вторичного эндосимбиоза; в основном одноклеточные формы - жгутиконосцы, амебы и неподвижные клетки, иногда колонии, среди сидячих клеток также нитчатые формы, реже целломы, наиболее высокоорганизованные водоросли имеют тело в виде слоевища, а у некоторых бурых водорослей можно выделить ткани. 



тип: Rhodophyta (красные водоросли) - часто включаются в царство растений как первичные водные растения, - в основном морские организмы, от одноклеточных до многоклеточных сложных мицелий, - самопитающиеся, содержат краситель хлорофилл помощи, и фикоэритрин, и фикоцианин, и фикоцианин, которые имеют красную окраску и их запасным материалом являются красные водоросли, - сложный цикл развития с двумя формами спорофита, - у них совсем нет ни жгутиков, ни центриолей, - представители: руречника и widlik, - являются важными продуцентами в водных экосистемах, создают рифовые кораллы, - используются в промышленности для производства агара.тип: Chlorophyta (зеленые водоросли) - также часто входят в царство растений как преимущественно водные растения, они, вероятно, являются источником наземных растений,







- встречаются в пресных и соленых водах, на поверхности почвы и в коре деревьев, они часто живут в симбиозе с другими организмами, - это очень разнообразная группа, есть одноклеточные, колонии, сложные и сидячие формы, также клеточные клетки, - у них два жгутика, - они в основном фотоавтотрофы, имеют пигменты хлорофилл а и б, немного каротинов, а запасным материалом является крахмал, - клеточная стенка состоит из целлюлозы и пектина, - размножаются половым путем с чередованием поколений и чередованием ядерных фаз, все виды гамий встречаются и бесполым путем путем митотического спорообразования или фрагментации, - представители: ленточная, ежовая, зонтичная, вата, токе.тип: Euglenophyta (euglenophyta, геммы) - пресноводные одноклеточные клетки, - живут свободно передвигаясь с помощью жгутиков, - не имеют клеточной стенки, - никогда не размножаются половым путем, - питаются самостоятельно или размножаются, есть миксотрофы, - имеют глазное пятно, - представитель: эвглена, драгоценность. тип: Pyrrophyta, Dinoflagellata (пучки) – встречаются в пресных и соленых водах, – бывают самопитающимися или надводными, – имеют пелликулы с альвеолами, внутри которых образуются целлюлозные пластинки, часто образуют раковины, – их хлоропласты происходят из красных водоросли, содержат хлорофилловую кислоту, - наиболее многочисленной группой являются динофлагелляты - одноклеточные жгутиконосцы, с двумя перпендикулярными друг другу характерными бороздами, в которых размещаются два жгутика, - иногда проявляются в виде водяных налетов и выделяют вредные для человека токсины.тип: Chrysophyta (хризофиты, златоводоросли) - подвижные одноклеточные жгутиконосцы, - содержат много ксантофилловых пигментов, в основном фукоксантин, - имеют два жгутика разной длины, - среди них: одноклеточные, иногда амебиазные, много жгутиковых, колониальные формы. 2) Диатомеи - образуют отложения на стенках аквариумов, бывают только одноклеточными, имеют двухчастную клеточную стенку, насыщенную кремнеземом, части раковины перекрываются как крышка и дно, раковины образуют донные отложения.3) Бурые водоросли - это самые крупные саможивущие протисты, они могут достигать нескольких десятков метров в длину и образовывать подводные леса, встречаются преимущественно в соленых водах, имеют обширные многоклеточные слоевища, дифференцированные на части, напоминающие органы растений, имеют сложные жизненные циклы, в чередовании поколений

чаще всего доминирует спорофит; представители включают гигантский мох, листовые лилии и балтийские морские водоросли. III.

Гриппоподобные протисты - организмы, питающиеся мертвыми веществами, состоящие из нитевидных гиф и производящие плодоношение из клеточных - размножаются бесполым путем жгутиковыми отливами, - родственны хризофитам, - представители: клещей, фитофторы (паразит картофеля и других культурных овощей).тип: Myxomycota (слизевики) - производят плодоношение, поэтому их когда-то отнесли к грибам, - приспособлены к жизни на суше - в почве, гниющих стволах, - в цикле развития имеют форму амебиаза и многоядерные, желеобразные масса, стелющаяся по земле, часто желтая или оранжевая и называется слизью.

Библиография: Учебник "Биология 1" изд. Оперон, Гдыня, 2006 г., учебник "Биология, часть 1, том 1", изд. Академия WSiP, Варшава, 2002 г., «Биология» Соломон, Берг, Мартин VII.издание, опубл. Multico Oficyna Wydawnicza, Варшава 2007, Интернет

Смотрите также

• 
  Глюкоза в печени
• 
  Почему болит правая нога
• 
  Причина бронхита у детей
• 
  Как проверить чувствительность
• 
  Обострение хронического фарингита причины
• 
  Опухла рука после укуса кота
• 
  Мильгамма запах
• 
  Кизил при сахарном диабете
• 
  Фиброма болит
• 
  Шум в голове лечение препараты список лекарств
• 
  Сильные боли под левой лопаткой