Увеличение левого желудочка сердца как лечить и опасно ли это

Кардиологический центр исследований в Минске

Мне 25 лет, в последнее время стали мучить боли в сердце. Появляются внезапные сердцебиения, продолжительностью в несколько секунд. Недавно сделала кардиограмму. ЭКГ показало: гипертрофия левого желудочка, синусовая тахикардия. Посоветуйте, что делать.

Наличие гипертрофии левого желудочка не характерно для молодой дамы 25 лет и требует тщательного подтверждения. Для этого Вам необходимо провести УЗИ сердца. По поводу аритмии - суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, УЗИ щитовидной железы. Далее - повторная консультация кардиолога с данными дообследования.

У мамы (56 лет) на ЭКГ - выраженная синусовая брадиаритмия, гипертрофия левого желудочка, ишемия верхушки и передне-перегородочной области левого желудочка. Что бы вы посоветовали ей применять.

Перед назначением лечения, кроме ЭКГ, на которую Вы ссылаетесь, Вашей маме необходимо дообследование (УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, коронарография, биохимический анализ крови), на основании чего будет верифицирован диагноз, и только потом определен вид и способы лечения.

Мне 59 лет. Последние несколько лет существенно повысилось давление до 170/95 и учащен пульс. Консультировался у многих врачей, но желаемого результата не было. Весной я начал принимать комбинацию из двух препаратов. Давление снизилось до приемлемого уровня: 140/90 и пульс 90. Однако в последнее время давление стало опускаться ниже нормы - порядка 118/60 и пульс 80. Порой присутствует головокружение и ощущение, словно нет воздуха. Принимать ли назначенные препараты, когда давление и без того низкое?

Даже, если назначенная Вам комбинация эффективно снижает давление, гипотензии (слишком низкого АД) допускать не рекомендуется. Рекомендую обратиться к опытному кардиологу, который подберет оптимальную комбинацию для Вас, которая учитывает все особенности Вашей гемодинамики. Почему еще Вам необходим кардиолог - дело в том, что наличие гипертонической болезни не ограничивается только изменением АД, одновременно происходит увеличение уровня холестерина в крови, прогрессирует атеросклероз, поражая органы-мишени (почки, головной мозг, сердце), изменяется реология (текучесть) крови. Поэтому лечение является многофакторным, воздействуя на все точки приложения опасного и коварного заболевания (гипотензивные средства, статины, аспирин).

Мне 58 лет. Перенес инфаркт в октябре 2007 г. На сегодня жалоб нет, кроме, как на стенокардию, от которой спасаюсь приемом нитроглицерина. В остальном все нормально. Последнее УЗИ сердца показало: на фоне выраженного атеросклероза аорты, перенесенного инфаркта миокарда, развивающегося постинфарктного кардиосклероза наблюдается развитие аневризмы в районе верхушки миокарда. Каковы последствия этого состояния?

Настоятельная рекомендация - не следует медлить с проведением коронарографии (контрастное исследование коронарных артерий). Инфаркт уже случился, ждать второго не следует. У кардиологов и кардиохирургов есть такое выражение: «Дитя не плачет, мать не разумеет» - четко описание безболевой ишемии миокарда, когда сердце страдает без выраженного болевого синдрома.
При своевременном восстановлении адекватного кровотока в коронарных артериях (ангиопластика, стентирование, шунтирование) и при постоянном комплексном приеме медикаментов Вы значительно улучшите Ваш жизненный прогноз, подарив себе и Вашим любимым счастье и радость жизни.

У моего мужа, ему 36 лет, время от времени возникает давящее ощущение в области грудной клетки, в этот момент ему трудно глубоко вздохнуть и ощущается покалывание в области сердца. Он решил сделать ЭКГ. Расскажите, насколько важно пройти ЭКГ именно во время этих ощущений, пока не прошли симтомы?

Вы совершенно правы, необходимо выявить изменения ЭКГ именно на фоне болевого синдрома. Однако Ваш супруг нуждается не просто в ЭКГ, а в суточном мониторировании ЭКГ и тесте с нагрузкой (ВЭМ), которые помогут выявить именно ишемические изменения. Кроме того, необходимо выполнить УЗИ сердца, анализ крови на липидный спектр, глюкозу. Для быстрого комплексного обследования рекомендую обратиться в наш центр - профессиональные кардиологи будут готовы обследовать вашего супруга в кратчайшие сроки.

Мне ставили диагноз ВСД по гипертоническому типу, потом начали проявляться перебои в работе сердца. Я сделала ЭКГ, и она показала, что у меня синусовая тахиаритмия и гипертрофия левого желудочка. Мне 18 лет, и я беспокоюсь, опасно ли это и к чему может привести в дальнейшем?

Безусловно, на основании однократно сделанной ЭКГ ни в коем случае нельзя ставить диагноз и определять прогноз. Более того, изменения, описанные на данной ЭКГ, не являются специфичными. Вопрос, которому следует уделить внимание, - признаки гипертонии. Необходимо тщательно проанализировать ваши жалобы, наследственность (особенно случаи гипертонии в молодом возрасте), обязательно пройти суточное мониторирование АД и ЭКГ, УЗИ сердца, которое выявит или исключит гипертрофию левого желудочка и возможные проблемы со структурой сердечных камер и клапанного аппарата. Также настоятельно рекомендую оценить гормональный статус (правильный набор тестов подскажет опытный кардиолог), так как причиной гипертонии и тахикардии могут являться нарушения функции щитовидной железы, надпочечников.

Моему отцу 51 год и у него обнаружили атеросклероз аорты, хотелось бы знать насколько это серьезно, и сильно ли плачевно это может закончится?

Атеросклероз - системное заболевание, первые признаки которого появляются в раннем детстве - жировые пятна на стенках сосудов, поэтому просто наличие атеросклероза не является грозным признаком. Однако существуют различные проявления тяжелых форм атеросклероза, проявляющиеся образованием бляшек в сосудистом русле. Если бляшки достигают значительного размера, возникают клинические проявления заболевания: при поражении коронарных артерий - стенокардия, инфаркты; при поражении артерий шеи и головы - головокружения, инсульты. Факторы риска развития и прогрессирования атеросклероза: повышенный вес, высокий уровень холестерина, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, наследственность, мужской пол, малоподвижный образ жизни и др. Необходимо выявить, какие факторы риска имеются у Вашего отца, есть ли поражение органов-мишеней (сердце, головной мозг в первую очередь) и при необходимости назначить адекватное лечение и/или средства для профилактики осложнений.

Если при ультразвуковом исследовании найден гиперэхогенный фокус в желудочке сердца

Что такое гиперэхогенный фокус в сердце у плода?

Гиперэхогенный фокус – это термин, говорящий о повышенной эхогенности (яркости) небольшого участка сердечной мышцы на ультразвуковом изображении. Выявление гиперэхогенного фокуса в сердце НЕ является пороком развития сердца, а просто отражает характер его ультразвукового изображения. Гиперэхогенный фокус возникает в месте повышенного отложения солей кальция на одной из мышц сердца, что не мешает нормальной работе сердца плода и не требует никакого лечения.

Почему у плода может выявляться гиперэхогенный фокус в сердце?

Возможные причины возникновения гиперэхогенного фокуса в сердце:

Иногда гиперэхогенный фокус в сердце выявляется у абсолютно нормальных плодов, и при УЗИ в динамике этот признак может исчезать.
Наличие гиперэхогенного фокуса в сердце плода может быть проявлением хромосомных болезней плода, в частности, синдрома Дауна. В связи с этим при обнаружении гиперэхогенного фокуса проводится тщательная оценка анатомии плода. Однако этот маркер относится к «малым» маркерам синдрома Дауна, поэтому выявление только гиперэхогенного фокуса в сердце не повышает риск наличия синдрома Дауна и не является показанием к проведению других диагностических процедур.

Что делать при выявлении гиперэхогенного фокуса в сердце плода?

При возникновении гиперэхогенного фокуса:

если у плода выявлен ТОЛЬКО гиперэхогенный фокус в сердце, то никаких дополнительных обследований не требуется. Риск болезни Дауна не увеличивается.
на плановом УЗИ в 32-34 недели* еще раз будет осмотрено сердце плода. В большинстве случаев гиперэхогенный фокус в сердце исчезает к этому сроку беременности, но даже если он продолжает оставаться в сердце, это никак не влияет на здоровье плода и тактику ведения беременности.

*Существует ряд пороков развития, которые могут быть выявлены только в третьем триместре беременности. Естественно, большинство пороков развития (пороки сердца, расщелины губы и неба, позвоночные грыжи, аномалии количества пальцев на кистях и стопах и многие другие) исключаются или диагностируются во втором триместре беременности.

В третьем триместре могут проявиться заболевания, связанные с неправильной работой некоторых органов и систем, которые изначально сформировались нормально.

В силу каких-то причин в организме человека на любом этапе жизни могут возникать определенные изменения. Иногда они возникают в пожилом или среднем возрасте, а иногда – уже во внутриутробном периоде. Именно эти особенности мы изучаем на скрининге в третьем триместре беременности: ищем признаки кишечной непроходимости, оцениваем работу почек, т.к. иногда у плода формируется нарушение оттока мочи из почек, приводящее к возникновению гидронефроза (повышенного скопления мочи в чашечно-лоханочной системе почек), исключаем кисты органов брюшной полости и яичников, убеждаемся в отсутствии новообразований (опухолей) плода.

Очень важно оценить развитие головного мозга, т.к. этот орган все еще продолжает формироваться, и иногда мы видим повышенное количество жидкости в желудочковой системе мозга (вентрикуломегалия и в тяжелых случаях гидроцефалия), которое мешает нормальному развитию ткани мозга. Иногда у плода формируются опухоли мозга или внутричерепные кровоизлияния, которые так же будут сдавливать и повреждать соседние ткани мозга.

Некоторые пациенты спрашивают: зачем выявлять пороки развития в 32-34 недели беременности, если все равно никаких действий до родов не будет сделано, ребенок уже жизнеспособен и вопрос о прерывании беременности уже не обсуждается.

Действительно, на этих сроках беременности показания к прерыванию беременности возникают лишь в исключительных случаях. Однако, информация о наличии у ребенка определенных особенностей и заболеваний может оказать существенную помощь неонатологам, детским хирургам, неврологам и нейрохирургам, т.к. после рождения иногда бывает дорога каждая минута жизни.

Наличие известного диагноза позволяет всем специалистам быть готовым к рождению такого ребенка и к оказанию неотложной помощи своевременно и в полном объеме, что существенно увеличивает шансы на выздоровление малыша.

Приятный бонус к 3 скринингу в Центре Медицины плода: всем пациентам мы вручаем сертификат на первое бесплатное посещение неонатолога. Воспользоваться подарком можно в течение полугода с момента рождения малыша.

Мы надеемся, что эта информация помогла Вам узнать, какое значение имеет скрининговое ультразвуковое исследование в третьем триместре беременности. Коллектив Центра медицины плода желает Вам здоровья, легкого течения беременности и рождения здорового малыша!

УЗИ при беременности в Центре медицины плода – высочайшая точность исследований и экспертная диагностика здоровья плода!

Врачи Центра медицины плода - одни из ведущих специалистов пренатальной диагностики, кандидаты медицинских наук, врачи высших категорий, имеющие узкую специализацию и большой опыт в пренатальной медицине.

Все ультразвуковые обследования в центре проводятся по международным стандартам FMF (Fetal Medicine Foundation) и ISUOG (Международного общества ультразвука в акушерстве и гинекологии).

Врачи ультразвуковой диагностики имеют международные сертификаты Fetal Medicine Foundation (Фонд медицины плода, Великобритания), которые подтверждаются ежегодно.

Мы беремя за самые сложные случаи и, при необходимости, возможно проведение консультации со специалистами Госпиталя Королевского Колледжа, King’s College Hospital (Лондон, Великобритания).

Предмет гордости наших Центров - современная и высокотехнологичная медицинская аппаратура от компании General Electric: ультразвуковые аппараты экспертного класса Voluson E8/E10

Возможности этих приборов позволяют говорить о новом уровне информативности.

Записаться на прием

Записаться на прием и получить экспертное мнение наших специалистов ультразвуковой диагностики вы можете по телефону единого контакт центра +7 (812) 458-00-00

Что такое фракция выброса? (СНнФВ и СНсФВ)

Причиной сердечной недостаточности обычно становится недостаточная интенсивность перекачивания крови сердцем. Во время физических нагрузок частота сердечных сокращений и количество крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца, должны увеличиваться в соответствии с потребностями работающих мышц. Когда поступающей крови недостаточно для удовлетворения потребностей организма, способность переносить физическую нагрузку снижается, появляется одышка. Фракция выброса (ФВ) — это процентная доля крови в главной насосной камере, выбрасываемая с каждым ударом сердца. Показатель ФВ можно легко оценить при помощи эхокардиографии. При уменьшении ФВ из-за повреждения сердечной мышцы, например после инфаркта миокарда, сокращения сердечной мышцы становятся слабее, и интенсивность перекачивания крови снижается. Из-за того, что сердце не может выкачать кровь как следует, недостаточное опорожнение левого желудочка, являющегося главной насосной камерой, также приводит к скоплению (застою) жидкости в легких и одышке.

Существуют и другие причины снижения/нарушения функции сердца, например нарушение расслабления желудочка (даже если ФВ в норме).

Симптомы и признаки сердечной недостаточности, обусловленной снижением ФВ, обозначаются как СНнФВ, или сердечная недостаточность с низкой ФВ. При этом, когда у пациента наблюдаются симптомы и признаки, соответствующие СНнФВ, но у него нормальная ФВ, для описания такого состояния применяется обозначение СНсФВ (сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса).

В случае возникновения симптомов и признаков сердечной недостаточности при сохраненной ФВ применяется обозначение СНсФВ, или сердечная недостаточность с сохраненной ФВ. Нормальная ФВ обычно составляет около 70 %. ФВ на уровне менее 40 % считается сниженной (СНнФВ), на уровне более 40 % — сохраненной ФВ (СНсФВ). У многих пациентов ФВ составляет 40–49 %, что считается незначительным снижением. В последнее время такое умеренное снижение ФВ получило название СНпФВ, или сердечная недостаточность с промежуточной ФВ.

Почему понятие «фракция выброса» так важно?

В последние десятилетия оценка ФВ применялась в исследованиях лекарственных препаратов, при этом основное внимание было сосредоточено на пациентах с СНсФВ. Только недавно мы поняли, с какой частотой встречаются симптомы сердечной недостаточности, вызванные нарушением релаксации сердечной мышцы (СНсФВ), а не снижением сокращения (СНнФВ). Этим разным категориям пациентов обычно требуется лечение разными препаратами. Поскольку большая часть исследований методов лечения проводилась при участии пациентов с СНнФВ, наиболее убедительные доказательства эффективности лечения демонстрируют именно такие пациенты, и поэтому рекомендации по лечению надежнее всего работают у пациентов с СНнФВ. Однако в последнее время наблюдается большой интерес к исследованию наиболее эффективной терапии пациентов с СНсФВ. В настоящее время лечение строится на устранении симптомов, проявляющихся у конкретного пациента.

Такое однократное и простое измерение ФВ методом эхокардиографии представляет собой полезный инструмент для врачей, разрабатывающих индивидуальный план лечения пациентов с сердечной недостаточностью.

Кардиолог: Увеличенное сердце у пациента

Так сложилось, что, когда речь заходит о мужском здоровье, главное внимание уделяется сексуальной активности. И экспертами выступают урологи, андрологи. А предстательную железу даже именуют "вторым сердцем". Но недаром в работе конгресса "Мужское здоровье", который прошел в Сочи, участвовали кардиологи, представители других специальностей. В частности, с одним из докладов на форуме выступил член-корреспондент РАН, заместитель директора по научной работе университетской клиники МГУ имени Ломоносова Симон Мацкеплишвили.

Симон, что для вас большое сердце мужчины?

Симон Мацкеплишвили: "Человек с большим сердцем" - кому же не хочется, чтобы о нем такое говорили. Так называют людей добрых, отзывчивых, которые всегда могут понять и помочь, умеют сострадать чужой боли, искренне радоваться счастью других людей, дарят хорошее настроение и делятся со всеми теплом и светом своей души.

Я намеренно привел такое длинное и исключительно положительное определение "большого сердца", чтобы противопоставить ему медицинский, а именно кардиологический "взгляд со стороны". Ведь для докторов увеличенное сердце у пациента - это серьезная проблема.

Особенно актуален этот вопрос с позиции мужского здоровья, которое в нашей стране требует пристального внимания. Открывая конгресс в Сочи, президент российского общества "Мужское и репродуктивное здоровье" академик Армаис Камалов представил свое видение проблемы. Он сказал, что "для современного мужчины стремление к увеличению продолжительности жизни должно быть обусловлено не тем, что он будет дольше жить в старости, а тем, что старость должна приходить значительно позже". Ну а древняя китайская мудрость вообще гласит, что "Хитрость жизни в том, чтобы умереть молодым, но сделать это как можно позже".

Вы спросите: почему же именно мужское здоровье и "в чем виноваты" женщины? Отвечу, конечно же, они ни при чем. Но... Во-первых, российские мужчины живут на 13 лет меньше женщин. А, во-вторых, при наличии большого количества программ по охране здоровья материнства и детства в нашей стране нет единой государственной программы по охране здоровья мужчин. Ну и поскольку говорят, что в каждой шутке только доля шутки, то утверждение "слабый пол на самом деле - это мужской", по большому счету, является правдой. Очень важно, что на форуме был обмен опытом между специалистами различных направлений. Более того, отдельное заседание было посвящено междисциплинарным проблемам мужского здоровья.

На котором вы выступали с докладом...

Симон Мацкеплишвили: Помимо меня, кардиолога, выступили эндокринологи, сомнологи, гинекологи и даже психиатры. И сошлись во мнении, что тезис "Берегите мужчин" актуален как никогда.

В чем же проблема "большого сердца"?

Симон Мацкеплишвили: Увеличение его размеров свидетельствует о каком-то неблагополучии. Причем это не обязательно сердечное заболевание. К примеру, у профессиональных спортсменов мы часто наблюдаем этот феномен, развивающийся в ответ на чрезмерные физические нагрузки. Именно поэтому уход из спорта высоких достижений требует обязательного медицинского сопровождения и наблюдения, с выверенной реабилитацией и постепенным переходом к "менее спортивной жизни". Ровно так же, как мы реабилитируем по-настоящему больных людей.

Но, к сожалению, увеличение сердца чаще всего развивается при его заболеваниях, которые могут иметь совершенно разную причину и проявления. Первенствует тут гипертензия, или повышение артериального давления. Поскольку при этом состоянии сердцу приходится перекачивать кровь при повышенной нагрузке, то именно так же, как и при физических упражнениях, увеличивается объем мышечной ткани. При работе "под давлением" сердечная мышца постепенно утолщается и приводит к увеличению размеров самого сердца. В дальнейшем это может приводить к дефициту питательных веществ и кислорода, возросшая потребность в которых не всегда может компенсироваться организмом.

Другая достаточно частая причина увеличения сердца - кардиомиопатия. Это заболевание, при котором происходит дистрофия сердечной мышцы, ее истончение и значительное расширение полостей сердца. Патология может быть наследственной, но нередко возникает вследствие поражения сердца вирусами или, например, чрезмерного употребления алкоголя. Сердце может увеличиваться и при длительно существующей аритмии, заболеваниях сердечных клапанов, после перенесенных инфарктов.

"Большое сердце" - это всегда страшно...

Симон Мацкеплишвили: Все дело в том, что это состояние обязательно приводит к развитию сердечной недостаточности. А недостаточность - финал практически всех сердечных заболеваний, смертность от которых значительно превосходит таковую от всех видов злокачественных новообразований. Ведь как говорят, все боятся умереть от рака, а умирают от сердечной недостаточности. Именно поэтому заболевания сердечно-сосудистой системы необходимо лечить на самых ранних стадиях, пока не произошли необратимые изменения. Наиболее эффективная мера снижения смертности от них - профилактика. Да, навязший всем в зубах здоровый образ жизни, отказ от вредных привычек, регулярные физические нагрузки, правильные диета и сон. Как говорит академик Юрий Бузиашвили, и с чем нельзя не согласиться, 320 из 365 дней в году мы должны заботиться о своем здоровье, чтобы иметь возможность в оставшиеся 45 дней позволить себе расслабиться.

В уже далеком 2002 году одна известная российская газета попросила меня ответить на вопрос читателя: "Возможно ли продолжение половой активности после инфаркта?" Я, не подозревая о последствиях, дал развернутый ответ, в котором сказал, что, во-первых, конечно же, возможно и, во-вторых, мы выполняем определенные исследования, которые позволяют точно ответить на этот вопрос каждого конкретного пациента и дать ему рекомендации, как сделать этот процесс более безопасным. Буквально на следующий день коридор перед моим кабинетом заполнился молодыми и не очень мужчинами. Я понял, насколько эта проблема актуальна. Приведу простой пример. В Великобритании было опрошено более 100 тысяч супружеских пар: что они считают главным условием нормальной семейной жизни, что важно для счастливого брака? Так вот на первом и втором месте оказались честность и уважение между супругами. А на третьем - сексуальные отношения. Позади остались доход, бытовые и религиозные проблемы. И даже дети.

Но все дело в том, что мужчины с сердечными заболеваниями просто боятся продолжать или возобновлять эту самую сексуальную активность. А мы, кардиологи, очень мало помогаем им в этом. Именно кардиологи, а не урологи или андрологи, к которым они в основном обращаются. Недавнее исследование, проведенное в Голландии, в котором принимали участие почти тысяча кардиологов, показало, что только 3 процента - всего 31 человек - обсуждали проблемы половой активности со своими пациентами. "Пациент сам не спросил", "Не было времени", "Я постеснялся"... Вот такие получены объяснения от кардиологов в числе множества других причин, препятствующих решению важнейшей для мужчин задачи. Что же говорить о нашей стране, в которой большинство кардиологов - женщины, а большинство пациентов - мужчины. И они ждут, что доктор сам начнет дискуссию, волнуются, боятся. Мужчины вообще редко ходят к врачам. И самый частый повод визита к кардиологу: жена заставила.

Но, может, еще и мифы, которых немало вокруг этой темы, мешают?

Симон Мацкеплишвили: Мифов множество. Например, такой: секс приводит к перегрузке сердечно-сосудистой системы. На самом деле по уровню физической нагрузки он не выше, чем катание на велосипеде или глажка белья. Мы часто говорим: если пациент может без проблем и в быстром темпе подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет. Или еще миф: секс может быть причиной инфаркта или даже смерти. Действительно, существует небольшой риск сердечных осложнений при возобновлении сексуальной активности после инфаркта миокарда. Но при нормальной реабилитации он не превышает такой риск у совершенно здоровых мужчин, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца.

Согласно мировым данным, не менее 50% смертельных случаев от инфаркта у мужчин происходит без какого-либо, как они считают, сердечно-сосудистого заболевания. И тут я хотел бы сказать о самом главном. Многие мужчины страдают так называемой эректильной дисфункцией, или, как ее часто называют, половой слабостью, или импотенцией. Так вот у мужчины моложе 55 лет с эректильной дисфункцией без наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы риск умереть от острого инфаркта в 50 (!!!) раз выше, чем у его сверстника с нормальной половой функцией.

Если пациент может быстро подняться на 2-3 этаж, то и в сексе у него проблем не будет

Более того, так называемый третий Принстонский консенсус, принятый в 2012 году, гласит: "Мужчина с эректильной дисфункцией без клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний - это серьезный кардиологический больной". Суть в том, что причина как эректильной дисфункции, так и смертельных инфарктов - чаще всего один и тот же процесс, который проявляется в виде нарушения сексуальной функции за 3-4 года до того, как приведет к тяжелому сердечному заболеванию. Иначе говоря, природа дает нам один из лучших сигналов, который должен заставить как докторов, так и пациентов обратить серьезное внимание на выявление скрытых проблем и успешно предотвратить грозные осложнения. Так что выражение, что путь к сердцу мужчины лежит через желудок, можно тоже считать мифом. В кардиологическом смысле этот путь лежит совсем через другой орган.

Какой же вывод?

Симон Мацкеплишвили: Пускай "большое сердце" будет у наших мужчин только в переносном смысле. Чтобы рядом с ними всем было хорошо и спокойно, а их "пламенный мотор" пусть на долгие годы остается в нормальных размерах.

Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

Бесплатная консультация или второе мнение врача-хирурга перед операцией в Клиническом госпитале на Яузе! подробнее

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначить только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Статья проверена врачом-кардиологом высшей категории Курбатовой И.В., носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста.
Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

В Клиническом госпитале на Яузе осуществляется выявлениеблокад сердца и устанавливаются их причины (ЭКГ, ЭХО-КГ, биохимия крови, консультации кардиолога, кардиохирурга — аритмолога, смежных специалистов). Проводится подбор лекарственной терапии, при необходимости — современные кардиохирургические операции, имплантация двухкамерных кардиостимуляторов.

Сердечный ритм формируют клетки, генерирующие электрический импульс. Они собраны в синусовый узел. К различным участкам миокарда импульс «доставляется» особыми клетками, собранными в пучки, формирующие проводящую систему сердца. Ее ветви, ведущие к желудочкам сердца, называются правой и левой ножками пучка Гиса.

В зависимости от степени нарушения прохождения импульса по проводящей системе, говорят о полной блокаде, неполной блокаде или о преходящей блокаде сердца.

В зависимости от уровня поражения выделяют атриовентрикулярную — АВ блокаду, когда нарушено прохождение импульса между предсердиями и желудочками сердца, и блокады ножек пучка Гиса, когда затруднено распространение сигнала по желудочкам сердца.

Записаться к кардиологу

Причины сердечных блокад

Повышение тонуса парасимпатической нервной системы.
Изменения в миокарде - кардиосклероз, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, эндо- и миокардиты и пр.
Медикаментозные.

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

Блокадымогут не чувствоваться вообще и фиксироваться только на ЭКГ при обследовании (бессимптомное течение).
Может возникать аритмия (нарушение ритма сердца) с соответствующими симптомами — перебоями в работе сердца, его замиранием, головокружениями, внезапной слабостью, вплоть до обморока, проявлениями недостаточности кровообращения (одышка, боль за грудиной).

Диагностика сердечных блокад

Электрокадиография и холтеровскоемониторирование выявляет нарушения сердечной проводимости.
Велоэргометрия уточняет условия возникновения блокад.
Эхокардиография, КТ-коронарография устанавливают степень и причину поражения миокарда.
Исследование биохимических показателей крови позволяет уточнить характер процесса, приводящего к поражению сердечной мышцы.

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Эффективное лечение блокад сердца включает:

Лечение основного заболевания, явившегося причиной нарушения проводимости.
Тщательно подобранную консервативную лекарственную терапию.
Хирургическое лечение. Имплантация водителя ритма, который в нужный момент восстанавливает нормальную частоту сердечных сокращений.

В Клиническом госпитале на Яузе фармакотерапия нарушений проводимости и других аритмий проводится под наблюдением опытных врачей-кардиологов, а вопрос о хирургическом лечении, выборе типа ЭКС, решается в ходе консультации ведущего кардиохирурга — аритмолога профессора А.В. Ардашева.

Стоимость услуг

Записаться на прием

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Внимание! Цены на сайте могут отличаться.
Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость у администраторов по телефону.

Сердечная недостаточность - Кардиология | Хирсланден Швейцария

Человеческое сердце имеет 4 клапана сердца. 2 на левой и 2 на правой стороне сердца. Слева митральный клапан контролирует кровоток между предсердием и желудочком, а аортальный клапан – кровоток между желудочком и аорта (основной магистральный сосуд тела человека). Справа тикуспидальный клапан регулирует кровоток между предсердием и желудочком, а клапан лёгочной артерии – между желудочком и лёгочной артерией. При недостаточности сердечного клапана створки клапана не полностью, т.е. негерметично смыкаются, и часть крови вытекает из клапана назад. При стенозе сердечного клапана клапан сужен, и сердцу приходится работать, преодолевая большое сопротивление, поскольку клапан больше не открывается полностью. Обе эти патологии нагружают сердце и со временем приводят к слабости сердечной мышцы (сердечной недостаточности). Самые частые заболевания клапанов сердца - это недостаточность митрального клапана и стеноз аортального клапана.

Пороки клапанов сердца могут быть обусловлены разными причинами. Одна из них, скорее, редкая форма – это врожденные пороки сердца (ВПС), которые необходимо лечить ещё в младенческом возрасте. Кроме этого к пороку клапанов сердца могут приводить воспаления клапанов сердца на фоне заболевания эндокардита или на фоне ревматической лихорадки. После такого кардиоваскулярного события, как инфаркт сердца с образованием рубца также может развиться порок клапанов сердца. Хотя сегодня на фоне, в целом увеличившейся продолжительности жизни, пороки клапанов сердца всё чаще становятся возрастным заболеванием, это означает, что они обусловлены „естественным“ износом клапанов.

Картина жалоб при болезни клапанов сердца, в зависимости от поражённого клапана и выраженности порока клапана, может быть различной. Часто пороки клапанов сердца долгое время вообще никак не проявляют себя и их обнаруживают случайно. Если развивается слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность), то могут появиться такие жалобы, как одышка с нехваткой воздуха, боли в груди, ограниченная выносливость к физической нагрузке, нарушения ритма сердца и отёчности. Кроме того, повышен риск инсульта головного мозга, поскольку на больных клапанах могут образовываться тромбы.

Пороки клапанов сердца могут обусловливать возникновение патологических шумов в сердце. Опытный врач может определить вид порока клапана сердца во время выслушивания сердца методом аускультации. Но важнейшим диагностическим исследованием для диагностики порока клапанов сердца является эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца.

Лечение при пороке клапанов сердца зависит от степени тяжести дефекта клапана. Лёгкие формы порока не требуют немедленного проведения операции. Хотя протекание заболевания клапана сердца необходимо регулярно контролировать в динамике. Если есть угроза устойчивого необратимого повреждения сердца или такое повреждение уже имеет место, то рекомендовано оперативное лечение. В зависимости от ситуации, в распоряжении врачей есть различные хирургические техники выполнения реконструктивной пластики клапанов для устранения дефектов, имплантации искусственных клапанов сердца или клапанов сердца из биоматериала, взятого у животного.

Аортальная недостаточность:Причины,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Аортальная недостаточность относится к пороку сердца, при котором поражение клапана аорты не позволяет полулунным заслонкам полностью сомкнуться. Это обуславливает характерное нарушение кровообращения.
При сокращении сердца кровь выбрасывается из левого желудочка, далее по аорте поступает в другие сосуды. При отсутствии патологии в этой области, заслонки аортального клапана соединяются полностью, и это исключает возврат крови обратно. Кровь продвигается по аорте, совершая свой кругооборот. Но если развивается такая патология как недостаточность аортального клапана - нормальный кровоток нарушается, аортальные заслонки не закрывают аортальное отверстие полностью и часть крови возвращается обратно в левый желудочек. В него же одновременно прибывает и кровь из левого предсердия. Крови в левом желудочке становится намного больше, чем должно быть, он переполняется, повышается, ему необходимо справиться с большим объемом крови, делать большие усилия, чтобы поддерживать кровоток. Со временем в результате такой повышенной нагрузки мышца, выталкивающая кровь становится толще. Кроме того, на фоне аортальной недостаточности достаточного питания не получает и само сердце за счет нарушенного коронарного кровотока. Это дополнительно усугубляет состояние сердца.
Недостаточность клапана аорты может быть изолированным пороком, а может встречаться в разных вариантах с другими пороками сердца.

Причины

Недостаточность аортального клапана возникает на фоне инфекционных процессов, но чаще он формируется на фоне ревматического эндокардита. При этом развивается укорочение створок.
Заболевание может развиться на фоне изменений стенок сосудов, что встречается при гипертонии, атеросклерозе, сифилисе. Причинами также могут стать аортиты, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит.

Симптомы

Учитывая большие компенсаторные возможности миокарда, болезнь длительное время может протекать бессимптомно. И даже занимаясь физическими упражнениями, человек может не сразу ощутить какие - то симптомы.
В дальнейшем прогрессирование нарушений коронарного и мозгового нарушения приводят к появлению первых симптомов в виде головокружений, слабости, утомляемости, учащении и усилении пульса. Аортальная недостаточность проявляется тахикардией, ощущаемой в покое, симптомы усиливаются после физических нагрузок. Отмечается бледность. Развивается одышка, приступы стенокардии, которые плохо снимаются нитроглицерином.

Человек с недостаточностью клапана аорты имеет внешние характерные проявления. У него видна пульсация шейных сосудов «пляска каротид» и он покачивает головой в такт пульсу.
При измерении АД выявляется повышенное систолическое давление, но диастолическое давление всегда снижается, иногда вплоть до нуля. АД изменяется всегда. Пульс быстрый, высокий, большой.
Выявляется усиленный приподнимающий верхушечный толчок. Сердце расширяется влево.

При выслушивании отмечается ослабление первого тона у верхушки, и ослабление второго тона над аортой (при сильном разрушении створок клапана - до его полного исчезновения). В третьем межреберье слева и над аортой появляется мягкий дующий диастолический шум. Он отчетливее выслушивается, если больной сделает полный выдох и задержит дыхание.
Изменения кровотока, происходящие на фоне данного порока, вызывают большое расширение левого желудочка, приводящее к недостаточности митрального клапана. Это проявится появлением систолического шума. Он выслушивается у верхушки сердца. Реже появляется диастолический шум Флинта. Иногда при данном пороке можно услышать на бедренной артерии два шума.

Осложнения

Тяжелыми осложнениями являются отек легких, как проявление сердечной недостаточности и нарушение ритма сердца – желудочковая экстрасистолия.

Диагностика

Прежде всего, о наличии недостаточности аортального клапана врач может подумать по результатам осмотра больного. Потому что проявления данной патологии имеют свои особенности, выявляемые внешне и при выслушивании. Как было указано выше, на определенной стадии развития болезни возникает характерный внешний вид больного и появляются шумы в сердце.
Подтверждается диагноз после проведения специальных методов исследования.
Эхокардиография может обнаружить признаки этого порока в виде обратного тока крови, повышенной работы мышечной стенки левого желудочка в систолу и дрожания митрального клапана, когда кровь наполняет левый желудочек.
Фонокардиограмма хорошо выявляет изменения тонов и шумы, идентифицирующие данный порок.
ЭКГ и рентгенограмма сердца могут длительно не обнаруживать изменения. Они обнаруживаются уже на поздних стадиях, когда развивается гипертрофия левого желудочка.

Лечение недостаточности аортального клапана

Существует два вида лечения данной патологии.
Аортальная недостаточность устраняется, если лечение проводится хирургическим путем, который радикально решает проблему. При этом имплантируется искусственный клапан. Но положительный исход такой операции зависит от выраженности изменений, произошедших в миокарде.

Недостаточность аортального клапана лечится консервативно, лечение направлено на уменьшение проявления симптомов данного заболевания, которые могут быть устранены временно. При этом время наступления сердечной недостаточности отодвигается. Консервативный метод направлен на поддержание работы сердца и улучшение состояния других органов. Для того чтобы предотвратить недостаточность мозгового кровообращения, а также недостаточность коронарного кровообращения, необходимо поддерживать достаточный сердечный ритм. Это становится возможным при применении сердечных гликозидов (коргликон, строфантин и другие).

Также применяют витамины, кокарбоксилазу, рибоксин для поддержания питания сердечной мышцы.
При возникновении осложнений назначается их лечение.

Данные о медикаментах находятся на нашем сайте DOC.ua, там же можно совершить поиск по аптекам.

90 000 Гипертрофия левого желудочка - опасно ли это? Симптомы

Сердце человека состоит из двух камер и двух предсердий. Чтобы сердечная мышца работала правильно, все ее части должны быть здоровыми и выполнять свои функции. Однако бывает, что тесты показывают некоторые нарушения. Одним из них является гипертрофия левого желудочка. Опасна ли гипертрофия левого желудочка?

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Сердечная мышца — орган, анатомически четко разделенный на четыре части:

две камеры - правая и левая и
два предсердия - правое и левое.

В предсердия поступает кровь: слева - насыщенная кислородом кровь из легких, справа - обедненная кислородом кровь из других частей тела. С другой стороны, из камер он выбрасывается, справа - в легкие, где подвергается оксигенации, а слева - богатая кислородом кровь к другим частям тела.

Для того, чтобы непрерывный поток крови работал должным образом, все части сердечной мышцы должны выполнять свою роль. Бывает, однако, что в некоторых из них есть какие-то неровности, напр.анатомические изменения. Одним из них является гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ). Он заключается в увеличении толщины ее стенок и структурных изменениях самой мышцы.

В норме толщина стенки левого желудочка колеблется от 0,6 до 1,1 см. Увеличение упоминается, когда толщина превышает соответствующие значения. Гипертрофия (например, гипертрофия) может поражать только одну часть сердечной мышцы, две из них (например, левый желудочек и левое предсердие) или весь орган.

Является ли увеличенный левый желудочек у ребенка или взрослого опасным явлением? Каковы причины этого состояния?

Причины увеличения левого желудочка

Расширенный левый желудочек является наиболее частым последствием хронической перегрузки миокарда из-за нелеченой артериальной гипертензии .Причиной его увеличения также являются аномалии клапанов, например стеноз аортального клапана аортального клапана .

Другими возможными причинами болезни являются:

гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание, сопровождающееся расширением стенок сердечной мышцы, приводящим к нарушению диастолической функции и, как следствие, даже к более широкой недостаточности,
диабет .

Что еще означает увеличенный левый желудочек? Его гипертрофия является следствием перегрузки сердечной мышцы объемом или давлением.Объемная перегрузка возникает в результате клапанных изменений — тогда увеличивается количество крови, перекачиваемой сердцем.

С другой стороны, перегрузку давлением испытывают пациенты, сердце которых должно выдерживать повышенное сопротивление притоку крови. Так обстоит дело, например, с суженным клапаном или больных кровеносных сосудов .

Симптомы гипертрофии левого желудочка

Увеличенный левый желудочек дает о себе знать не сразу.Симптомы часто появляются только тогда, когда болезнь находится на поздней стадии.

Поэтому больные с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний должны оставаться под постоянным наблюдением кардиолога и регулярно проходить базовые кардиологических обследований , в том числе ЭКГ .

Когда начинает проявляться гипертрофия левого желудочка, наиболее часто встречаются:

затрудненное дыхание, одышка,
постоянное чувство истощения,
снижение физического состояния и толерантности организма к физической нагрузке,
боли в груди, включая боли за грудиной,
головокружение и головокружение,
ощущение учащенного сердцебиения.

К появлению симптомов увеличения сердечной мышцы не следует относиться легкомысленно. Сильный чрезмерный рост может привести к серьезным осложнениям, таким как сердечный приступ или инсульт .

Лечение увеличенного левого желудочка

Невылеченный увеличенный левый желудочек может иметь серьезные последствия, включая тотальную недостаточность этой части органа. Как лечить этот недуг, чтобы избежать опасных последствий?

Чтобы начать соответствующую терапию, сначала необходимо диагностировать причину терапии.Лечение болезни, которая приводит к гипертрофии, может эффективно остановить ее и даже привести к ее частичному или полному обращению вспять.

Так, у больных, страдающих гипертонией, самое главное - регулировать уровень артериального давления, у диабетиков - регулировать уровень сахара и т. д. Существуют также препараты, эффективно устраняющие ту самую гипертрофию сердечной мышцы. Это включает сартаны, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или диуретики.

Чем раньше будет поставлен диагноз и начато лечение увеличения желудочков и его причин, тем выше шансы на выздоровление.

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов

Всегда ли увеличение левого желудочка указывает на наличие заболевания? Нет, это состояние часто встречается у спортсменов, у которых нет проблем с сердечно-сосудистой системой или кровообращением.

Откуда же тогда? От постоянных физических усилий, заставляющих сердце работать интенсивнее. Люди, занимающиеся спортом, также часто борются с брадикардией — замедленным сердечным ритмом и низкой частотой сердечных сокращений в покое.Сердце, привыкшее к физическим нагрузкам, в перерывах работает медленнее, чем у людей менее физически активных. Частота пульса у спортсменов в состоянии покоя достигает 40 ударов в минуту, но это не приводит к каким-либо отклонениям.

Также гипертрофия левого желудочка у спортсменов, вызванная перегрузкой сердечной мышцы, не сопровождающаяся патологическим состоянием, не вызывает дисфункции и не приводит к диастолическим нарушениям.

Была ли эта статья полезной для вас?

Да :-) Нет :-(

Спасибо, что дочитали нашу статью до конца.
Если вы хотите быть в курсе последних новостей о здоровье и здоровом образе жизни, пожалуйста, снова посетите наш портал!

Гипертрофия левого желудочка - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертрофия левого желудочка представляет собой аномалию, заключающуюся в увеличении толщины стенки желудочка и структурных изменениях самой мышцы. Обычно возникает в результате длительной перегрузки сердца, чаще всего на фоне артериальной гипертензии или аортального стеноза. Аналогичные изменения наблюдаются у спортсменов после интенсивных тренировок. Опасна ли гипертрофия левого желудочка? Что стоит знать?

Смотрите фильм: "#dziejesienazywo: Что такое боль?"

1.Что такое гипертрофия левого желудочка?

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — патология, которая может привести к гипоксии или ишемии левого желудочка. Его диагностируют, когда толщина одной из стенок органа превышает пределы нормы (от 0,6 до 1,1 см).

Аномалия заключается в увеличении толщины стенок органов и структурных изменениях мышц. Гипертрофия может затрагивать только одну часть сердечной мышцы, левый желудочек и левое предсердие (то есть одну сторону), или весь орган.

Сердце состоит из двух предсердий (правого и левого) и двух камер сердца (правого и левого). В предсердия оттекает кровь: слева - обогащенная кислородом кровь из легких, справа - обедненная кислородом кровь из организма.

Кровь течет из желудочков (выбрасывается): справа - в легкие, где подвергается оксигенации, слева - в другие части тела (кровь богата кислородом). Чтобы сердце функционировало должным образом, все части сердечной мышцы должны играть свою роль.Сократительная способность органа также очень важна, как и расслабление левого желудочка.

2. Причины гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек изменяет толщину по мере увеличения нагрузки на сердце. Чтобы орган перекачивал кровь, левый желудочек должен сокращаться намного сильнее, чем обычно. Это утолщает его волокна.

Гипертрофия левого желудочка чаще всего вызвана гипертонией , особенно запущенной или плохо леченной, а также пороками клапанов, гипертрофической кардиомиопатией, диабетом и аортальным стенозом.

Факторы окружающей среды также способствуют гипертрофии левого желудочка:

ожирение,

диета, богатая солями и консервантами,

хронический стресс,

злоупотребление алкоголем,

прием определенных лекарств.

Иногда изменения толщины стенок сердца не связаны с заболеванием. Это наблюдается у спортсменов из , проходящих интенсивные и продолжительные тренировки, которые заставляют сердце работать усерднее.

3. Симптомы гипертрофии левого желудочка

Люди с гипертрофией левого желудочка не всегда испытывают симптомы аномалии. Также отсутствуют типичные симптомы гипертрофии левого желудочка. Болезни связаны с последствиями гипертрофии, такими как ишемия сердца, аритмии и сердечная недостаточность. Это означает, что они могут породить:

одышка,

ухудшение переносимости физической нагрузки,

постоянное чувство усталости,

боли в груди, особенно после физической нагрузки,

учащенное сердцебиение,

головокружение.

Гипертрофия левого желудочка чаще всего встречается у взрослых, реже у детей. В их случае это следствие врожденного порока сердца, такого как дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток или недостаточность аортального клапана.

4. Диагностика и лечение

При увеличении левого желудочка больной часто не испытывает никаких симптомов. Аномалии, указывающие на патологию, выявляются с помощью таких тестов, как ЭКГ (электрокардиография) или эхокардиография (эхо сердца).Чем раньше будет поставлен диагноз и поставлен диагноз, тем раньше можно будет начать терапию, увеличивая шансы на излечение.

Гипертрофия левого желудочка смертельно опасна . Это увеличивает риск как сердечного приступа, так и инсульта. Могут появиться нарушения релаксации левого желудочка или левожелудочковая недостаточность. Увеличенный левый желудочек требует лечения.

При обнаружении гипертрофии левого желудочка наиболее важно установить причину патологии, а затем лечить основное заболевание.Итак, у людей, борющихся с гипертонией или сахарным диабетом, необходимо нормализовать артериальное давление и гликемию.

Это важно, поскольку терапия может не только остановить гипертрофию, но и привести к ее частичному или полному обращению вспять. Также вводят различные препараты , такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина (сартаны), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и диуретики.

Важно принять меры, потому что нелеченное увеличение левого желудочка может иметь серьезные последствия, включая полную недостаточность части органа.

Вам нужна консультация врача, электронная выдача или электронный рецепт? Зайдите на сайт abcZdrowie Найдите врача и немедленно договоритесь о стационарном приеме со специалистами со всей Польши или о телепортации.

.90 000 Адаптивная гипертрофия левого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия? | Кренц

Адаптивная гипертрофия левого желудочка или гипертрофическая кардиомиопатия?

Збигнев Кренц1, 2

1 Лаборатория спортивной кардиологии, кафедра педиатрии, профилактической кардиологии и возрастной иммунологии, Лодзинский медицинский университет

2 Отделение педиатрии, иммунологии и нефрологии, Институт здоровья польской матери в Лодзи

ОБЗОР

Как функциональное, так и морфологическое ремоделирование сердечно-сосудистой системы после длительных спортивных тренировок является проявлением физиологической адаптации к хроническим перегрузкам объемом и давлением, сопровождающим физическую нагрузку.Клиническая картина этих изменений именуется спортивным сердцем.

Масштабы адаптационных изменений в системе кровообращения зависят не только от занимаемой спортивной дисциплины, но и от продолжительности, интенсивности и частоты спортивных тренировок. Изотонические (динамические) усилия приводят к эксцентрической гипертрофии левого желудочка с расширением его просвета, а изометрические (статические) усилия в основном стимулируют концентрическую гипертрофию, выражающуюся в увеличении толщины мышцы левого желудочка.

Адаптивное ремоделирование сердца может в ряде случаев напоминать патологические процессы, связанные с гипертрофией левого желудочка, особенно с гипертрофической кардиомиопатией - наиболее частой причиной внезапной смерти молодых спортсменов.

Целью данного исследования является предоставление информации о ходе адаптационных процессов в системе кровообращения под влиянием физической нагрузки и диагностических рекомендаций, позволяющих дифференцировать физиологическую гипертрофию левого желудочка и гипертрофическую кардиомиопатию, особенно на основании клинического осмотра, ЭКГ в покое и эхокардиография.

Болезни сердца и сосудов 2015, 12 (1), 25-34

Ключевые слова: адаптивная гипертрофия левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, дифференциальный диагноз, спортсмены

РЕЗЮМЕ

Регулярное выполнение интенсивных физических упражнений связано с функциональными и морфологическими изменениями в сердце, отражающими адаптацию сердечно-сосудистой системы к хроническому увеличению преднагрузки и постнагрузки на сердце. Клиническое выражение этих физиологических изменений известно как «спортивное сердце».

Сердечно-сосудистая адаптация зависит от типа упражнений, а также от их частоты, продолжительности и интенсивности. Изотонические (динамические) упражнения вызывают эксцентрическую гипертрофию с увеличением левого желудочка, тогда как изометрические (статические) упражнения стимулируют главным образом концентрическую гипертрофию с увеличением толщины стенки.

Спортивное сердце иногда может имитировать определенные патологические состояния, связанные с внезапной смертью, такие как гипертрофическая кардиомиопатия — основная причина внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов.

Целью этого обзора является описание характеристик спортивного сердца и демонстрация того, как дифференцировать адаптивную гипертрофию левого желудочка от гипертрофической кардиомиопатии, особенно на основании физического осмотра, электрокардиографии и эхокардиографического исследования.

Болезни сердца и сосудов 2015, 12 (1), 25-34

Ключевые слова: адаптивная гипертрофия левого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия, дифференциальная диагностика, спортсмены

ВВЕДЕНИЕ

Как функциональное, так и морфологическое ремоделирование сердечно-сосудистой системы после индуцированного физической нагрузкой ремоделирования сердца (EICR) является проявлением физиологической адаптации к хроническим перегрузкам объемом (преднагрузка) и давлением (постнагрузка), связанными с физической нагрузкой.Эти изменения затрагивают как сердце, так и периферические сосуды, и их целью является удовлетворение метаболических потребностей скелетных мышц, активных во время физической нагрузки.

В области сердца возникают просвет (дилатация) и гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), увеличивается диастолическое наполнение и ударный объем левого желудочка, в связи с чем при нагрузке сохраняется высокий выброс. Увеличение размеров сердца в сочетании с замедлением его деятельности в покое являются характерными элементами клинической картины, определяемой как спортивное сердце [1–3].

Хотя гипертрофия левого желудочка является одним из типичных показателей физиологической адаптации системы кровообращения к физической нагрузке, в ряде случаев она требует дифференциации с болезненными состояниями, особенно с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП), представляющей потенциальный риск внезапной сердечной смерти [4]. ].

Целью данного исследования является предоставление информации о ходе физиологических процессов ремоделирования сердца у спортсменов и помощь в дифференциальной диагностике адаптивной гипертрофии левого желудочка и гипертрофической кардиомиопатии.

НЕМНОГО ИСТОРИИ...

Первые сообщения об увеличении размеров сердца у спортсменов высокой квалификации относятся к концу 19 века. В 1899 г. шведский клиницист Henschen с помощью основного метода клинического обследования - простукивания - показал расширение границ сердца у группы лыжников-гонщиков [5]. Henschen считал, что увеличение размеров сердца является результатом как дилатации сердечных полостей, так и гипертрофии миокарда, причем эти изменения являются не только патологическими, но и гемодинамически благоприятными [5].

В том же 1899 году Юджином Дарлингом были опубликованы результаты подобных наблюдений, сделанных среди гребцов из представительства Гарвардского университета в Кембридже [6].

Клинические наблюдения, свидетельствующие о глобальном увеличении размеров сердца у спортсменов, были подтверждены при широко применяемом рентгенологическом исследовании [7]. В то время многие ученые также искали морфологические корреляции «гипертрофированного» сердца спортсмена с изменениями на электрокардиографии (ЭКГ) в покое [8, 9].

В 1975 г. Morganroth и соавторы [10] впервые описали по результатам эхокардиографии две морфологические формы адаптивного ремоделирования сердца у спортсменов, зависящие от преобладающих в спортивной тренировке нагрузок.

Хотя группа спортсменов была не слишком большой (всего 56 человек), проведенные исследования показали, что у спортсменов, представляющих дисциплины на выносливость (плавание, бег на длинные дистанции), по сравнению с контрольной группой увеличены конечно-диастолический объем и левожелудочковый массы без изменения толщины его стенок.В группе силовых спортсменов (борьба, метание мяча) конечно-диастолический объем левого желудочка не изменился, а толщина стенки и масса левого желудочка увеличились [10].

АДАПТАЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ К УПРАЖНЕНИЮ

Масштаб изменений, происходящих в системе кровообращения у спортсмена под влиянием физических упражнений, зависит от спортивной дисциплины, а точнее от вида тренировочной нагрузки и способа активизации скелетных мышц.

Дисциплины динамического характера (с преобладанием изотонических сокращений) связаны с энергичной работой мышц с активацией так называемого мышечного насоса, что в свою очередь приводит к ускорению кровообращения и усилению перфузии работающих мышц.Во время этого вида нагрузки увеличиваются как частота сердечных сокращений, так и ударный объем, снижается периферическое сосудистое сопротивление, а левый желудочек приобретает эксцентрическую (центробежную) гипертрофию.

В статических дисциплинах, где преобладают изометрические сокращения, давление на сосуды приводит к увеличению сопротивления сосудов, увеличению систолического и диастолического давления, при незначительном увеличении частоты сердечных сокращений и сердечного выброса. Эффектом увеличения постнагрузки при статических усилиях является концентрическая (центростремительная) гипертрофия левого желудочка.

Величина нагрузки и пропорции между динамическими и статическими нагрузками, возникающими при физической нагрузке, стали основанием для Митчелла и др. [11] разработать классификацию спортивных дисциплин по типу сердечно-сосудистой реакции. Нарастающий при нагрузке динамический компонент, определяемый величиной потребления кислорода по отношению к максимальным значениям (VO2max), увеличивает сердечный выброс, т. е. объемную нагрузку.С другой стороны, статическая составляющая, выраженная величиной развиваемой силы по отношению к максимальным значениям (МВС, максимальное произвольное сокращение), приводит к увеличению нагрузки давлением [11] (рис. 1).

Рис. 1. Классификация спортивных дисциплин по Митчеллу [11]; % Макс. О2 - количество поглощения кислорода по отношению к максимальным значениям; % МПС (максимальное произвольное сокращение) - величина развиваемой силы по отношению к максимальным значениям

Принадлежность к определенной категории спортивных дисциплин определяет спектр адаптационных изменений, происходящих в сердечно-сосудистой системе под влиянием спортивной тренировки, например спортивные дисциплины IIIС класса, которые связаны с наибольшими одновременными статическими и динамическими нагрузками, имеют наибольшее влияние на морфологическую перестройку сердца [12].

Морфологические изменения сердца могут появиться в начале тренировочного периода. Эхсани и др. [13] в эхокардиографических исследованиях интенсивно тренирующихся пловцов показали увеличение конечно-диастолического размера левого желудочка уже через одну неделю и утолщение мышцы левого желудочка после пяти недель интенсивных спортивных тренировок. В свою очередь, прекращение тренировок вызывает быстрый регресс признаков адаптивной гипертрофии левого желудочка, что подтверждает ее физиологический характер и является важным элементом дифференциации от гипертрофической кардиомиопатии.

Марон и др. [14] обнаружили в группе из шести гребцов, имевших толщину межжелудочковой перегородки в пределах 13–15 мм, а заднюю стенку левого желудочка 10–12 мм в период подготовки к Олимпийским играм. Игр в Сеуле, после детренировочного периода (длительностью 6-34 нед) у всех больных отмечено уменьшение толщины межжелудочковой перегородки до 10–11 мм (потеря составила 15–33% от исходных значений). Однако статистически значимых изменений свободной стенки или размера просвета левого желудочка не наблюдалось [14].

АДАПТИВНЫЕ ОГРАНИЧЕНИЯ РАСШИРЕНИЯ ЛЕВОЙ КАМЕРЫ

Исследования, проведенные на больших группах спортсменов, значительно подтверждают, по сравнению с физически неактивными людьми, большую толщину стенки левого желудочка (LVWT) и расширение просвета левого желудочка. Наиболее высокие значения LVWT наблюдаются у спортсменов видов спорта на выносливость, таких как бег на длинные дистанции (марафоны, ультрамарафоны) и представляющих дисциплины, в которых присутствуют как высокие динамические (изотонические), так и статические (изометрические) нагрузки, в частности такие как гребля, гребля на каноэ и езда на велосипеде.

Исследование Pelliccio и др. [12], включавшее 947 спортсменов, показало, что у 98,3% обследованных значения ЛВТ не превышали 12 мм. У 16 пациентов (1,7%) с LVWT, равным или превышающим 13 мм, также наблюдалось увеличение диастолического размера левого желудочка (55–63 мм). В эту группу вошли каноисты и гребцы, а также один велосипедист [12]. Аналогично Basavarajaiah и др. [15] в группе из 3500 спортсменов обнаружили признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖЖ более 12 мм) только у 53 человек, что составило 1,5% от всей группы.У 50 из них также была дилатация левого желудочка. Спортсмены с признаками ГЛЖ представляли дисциплины на выносливость, футбол, плавание, регби и теннис [15]. Максимальное значение LVWT, полученное в исследованиях Pelliccio [12] и Basavarajaiah [15], составляло 16 мм, но, как показали исследования, проведенные Nagashima и др. [16], в группе участников ультрамарафона на 100 км и Родригеса-Регуэро и соавт., LVWT наблюдалась у профессиональных велосипедистов даже до 19 мм [17].

Однако большинство спортивных кардиологов сходятся во мнении, что увеличение толщины межжелудочковой перегородки ≥ 13 мм (или дилатация левого желудочка ≥ 60 мм) с высокой вероятностью может свидетельствовать о патологической основе этих изменений и требует расширенного кардиологического исследования. диагностика [12, 18].

В плане адаптационной и патологической дифференциации гипертрофии левого желудочка у спортсменов диагностическая проблема касается толщины миокарда (особенно межжелудочковой перегородки) в пределах 13–16 мм, что составляет так называемую серую зону. Это диапазон значений, который может быть выражением как физиологической ГЛЖ у спортсменов-спортсменов, так и симптомом фенотипически легкой ГКМП [19].

Также стоит помнить, что некоторые формы ГКМП, например связанные с мутациями тропонина Т, хотя и связаны с небольшой гипертрофией мышцы левого желудочка (гипертрофия левого желудочка может даже отсутствовать), имеют высокий риск внезапного смерть [20].

ДЕТЕРМИНАНТЫ АДАПТИВНОГО РОСТА ЗАКАЛИВАНИЯ ЛЕВОЙ КАМЕРЫ

Величина ГЛЖ у спортсменов сильно определяется не только видом спортивной дисциплины, но и такими демографическими факторами, как возраст, пол, этническая принадлежность (раса), состав тела. Генетические факторы также важны.

Возраст и пол

Хотя пол в значительной степени определяет адаптивные изменения в сердце, различия в LVWT в зависимости от пола не проявляются в общей популяции до полового созревания [21, 22] (табл.1).

90 103 90 104 90 105 90 105 90 105 90 105 90 105 90 110 90 111 90 112 90 113

Таблица 1. Нормальные значения толщины стенок левого желудочка у подростков из общей популяции (по Шарме [22])

Возраст (лет)

Мальчики

Девушки

Средняя толщина ± SD [мм]

Верхний предел [мм]

Средняя толщина ± SD [мм]

Верхний предел [мм]

8,4 ± 1,4

7,0 ± 1,0

9,0 ± 1,0

7,5 ± 1,3

9,0 ± 1,0

8,0 ± 1,2

9,4 ± 1,2

8,7 ± 1,2

10,2 ± 0,9

8,5 ± 1,3

SD (стандартное отклонение) - стандартное отклонение

Спортсмены с увеличенной толщиной сердечной мышцы (> 12 мм) — мужчины старше 16 лет [22].

Pelliccia и др. [23] в исследовании с участием 600 спортсменок (международного и национального класса) в возрасте 12-49 лет, представляющих 27 спортивных дисциплин, показали, что толщина мышцы левого желудочка колебалась от 6 до 12 мм (в среднем 8,2 ± 0,9 мм). Только 10 из них имели LVWT 12 мм. По сравнению с ранее полученными результатами у 728 спортсменов-мужчин у спортсменок были на 11 % меньшие диастолические размеры левого желудочка и на 23 % меньшая толщина его стенки [23].

В исследовании Sharm и др. [22] в группе из 720 спортсменов-подростков в возрасте от 14 до 18 лет было показано, что увеличение ЛЖТ (по сравнению со значением этого показателя в контрольной группе) имело место у 38 спортсменов (5 % от всей группы), в том числе 6 % мальчиков и 5 % девочек. В то же время у 3 мальчиков (0,4% группы) выявлена ТТЛЖ более 12 мм - все старше 16 лет. Ни один из игроков LVWT не превысил 11 мм. У всех спортсменов с ИМТЛЖ выше, чем в контрольной группе, также был увеличен размер полости левого желудочка (54,4 ± 2,1 мм; с 52 до 60 мм) [22].

Состав кузова

Важным фактором, влияющим на размеры сердца и степень его морфологической перестройки под влиянием спортивной тренировки, является строение тела, особенно величина поверхности тела. Наибольшие размеры сердца и толщина его стенок наблюдались у спортсменов с площадью поверхности тела более 2 м2 [24].

Этническая принадлежность

Исследование Basavarajaiah и др. [25] в группах спорангиев разных рас (но сопоставимых по возрасту, размеру тела и виду спорта) показало, что темнокожие спортсмены имели большую толщину стенок и размер просвета левого желудочка по сравнению с группой белых спортсмены (ЛЖТ 11,3 ± 1,6 мм против10 ± 1,5 мм; р<0,001). Более того, у 18% темнокожих спортсменов и только у 4% спортсменов европеоидной расы толщина стенки левого желудочка превышала 12 мм. Значения LVWT, равные или превышающие 15 мм, наблюдались только у темнокожих спортсменов [25].

Генетические факторы

Генетические факторы также влияют на степень адаптивной гипертрофии левого желудочка. Например, показана взаимосвязь между ремоделированием левого желудочка под влиянием спортивных тренировок и полиморфизмом генов ангиотезиногена и/или ангиотензинпревращающего фермента [26, 27], а также полиморфизмом гена IGF-1 [28].

СРЕДСТВА ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ЛЕВОГО ВЕНТИЛЯ И ГИПЕРТЕНЗИОННОЙ КАРДИОМИОПАТИИ

Интервью

Сообщаемые симптомы, такие как одышка при физической нагрузке, ангиноподобная боль за грудиной, учащенное сердцебиение, головокружение, обморок или предобморочное состояние, особенно связанные с физической нагрузкой, могут свидетельствовать о болезни сердца, включая ГКМП. Поскольку у большинства пациентов с ГКМП симптомы отсутствуют или они слабо выражены, заболевание часто выявляют случайно, часто во время скрининга членов семьи ГКМП.Бывает и так, что первым симптомом ГКМП также может быть внезапная сердечная смерть.

Типичным симптомом ГКМП является одышка, вызванная физической нагрузкой, которая вызвана диастолической дисфункцией левого желудочка и повышением давления в левом желудочке, левом предсердии и легочных венах. При гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) с обструкцией выводного тракта левого желудочка (ВЛЖ) возникают обмороки при физической нагрузке, что может быть связано с недостаточным ударным объемом или аритмией.Боль в груди может свидетельствовать о нарушении коронарного кровотока [29].

Физикальное обследование

Типичными явлениями физикального обследования у хорошо тренированных спортсменов являются брадикардия и дыхательная аритмия (учащение пульса в фазе вдоха), что свидетельствует о повышении парасимпатического тонуса.

Характерным акустическим явлением у спортсменов дисциплин, занимающихся выносливостью, является отчетливый, слышимый над верхушкой III тон сердца, обусловленный усилением притока крови к относительно расширенному левому желудочку в раннем периоде диастолической болезни [30].

Силовики с концентрической гипертрофией сердца могут слышать четвертый тон сердца. Тщательная аускультация сердца позволяет выявить функциональные шумы в сердце у 30–50% спортсменов [31].

Признаки и симптомы больных ГКМП зависят от морфологической формы кардиомиопатии. Физикальное обследование может не выявить каких-либо аномалий у пациентов с необструктивной ГКМП выводного тракта и апикальной ГКМП.

Громкие шумы изгнания часто встречаются у пациентов с ГКМП и ЛВОТО, что требует дифференциации от стеноза аортального клапана (АС). Шум при ГКМП с градиентом тока в выводном тракте левого желудочка лучше всего выслушивается между верхушкой и левым краем грудины (при АС - во втором правом межреберье) и иррадиирует на нижний край грудины, на подмышечной впадины и основания сердца (при АС - к яремным сосудам) [29].

Функциональные тесты также могут быть полезны в дифференциальной диагностике шумов ГКМП и АС. Увеличение градиента оттока из левого желудочка и, следовательно, увеличение громкости шума ГКМП наблюдается во время пробы Вальсальвы, после стояния и во время физической нагрузки. Уменьшение шума происходит при пассивном подъеме нижних конечностей, после принятия сидячего положения или после сжимания кисти в кулак [32]. При большом градиенте пути оттока из левого желудочка выслушивается парадоксальное (инвертированное) расщепление второго тона сердца.Пациенты с ГКМП также могут отчетливо слышать третий и четвертый тоны сердца. При сопутствующей митральной недостаточности выслушивается голосистолический шум на верхушке и иррадиирует в подмышечную впадину.

Тест ЭКГ в покое

Электрокардиографическое исследование является основным методом диагностики системы кровообращения, используемым в практике врачей, работающих со спортсменами.

В физиологических условиях длительные спортивные тренировки приводят к изменениям ЭКГ покоя, которые, с одной стороны, являются выражением функциональных изменений (в том числе гиперваготонии), а с другой стороны, свидетельствуют о морфологической перестройке сердца мышца (табл.2).

90 103 90 104 90 105 90 105 90 110 90 111 90 112 90 123

Таблица 2. Изменения электрокардиограммы в покое, зарегистрированные у спортсменов и у больных с гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП)

Изменения без патологии, часто регистрируемые у спортсменов

Изменения, зарегистрированные у людей с ГКМП

Синусовая брадикардия

I°AV блок

АВ-блокада второй степени с периодом Венкебаха

Блок правой ноги (неполный и полный)

Изолированный:

• скручивание электрической оси (влево или вправо)
• признаки увеличения предсердий
• Изменения амплитуды QRS, соответствующие вольтажным критериям гипертрофии правого или левого желудочка

Поражения ST-T с морфологией синдрома ранней реполяризации

Высокие асимметричные зубцы T

Высокоамплитудные зубцы R с сопутствующими изменениями в диапазоне ST – T

Узкие и глубокие («кинжальные») зубцы Q

Особенности увеличения левого предсердия

Патологическая левограмма

Полный блок левой ноги

Увеличить интервал QT

Отрицательные зубцы Т в отведениях выше боковой стенки левого желудочка

Синдром гигантского отрицательного зубца Т

Особенности преждевременного возбуждения желудочков

Электрокардиография также является важным методом диагностики при ГКМП, так как у большинства пациентов с этим заболеванием регистрируются изменения ЭКГ даже в тех случаях, когда эхокардиография еще не выявляет гипертрофию миокарда [32, 33].Выраженность ЭКГ-изменений у больных гипертрофической кардиомиопатией обнаруживает сильную корреляцию с фенотипической выраженностью заболевания, оцениваемой по данным магнитно-резонансной томографии сердца [34]. Наиболее часто наблюдаемыми изменениями (у 75–95% больных ГКМП) являются высокоамплитудные зубцы R в переднебоковых отведениях с неспецифическими изменениями ST–T-синдрома. Эти изменения соответствуют вольтажным критериям гипертрофии или перегрузки левого желудочка [35].

Для больных с асимметричной гипертрофией перегородки характерны глубокие, узкие («кинжальные») зубцы Q в боковых (V5–6, I, aVL) и нижних (II, III, aVF) отведениях.Эти изменения могут имитировать инфаркт миокарда в анамнезе, но иметь другую морфологию (длительность постинфарктных зубцов Q обычно превышает > 40 мс, тогда как септальные зубцы Q при ГКМП <40 мс). Глубокие и узкие зубцы Q, по-видимому, являются наиболее типичными электрокардиографическими признаками ГКМП [36]. Также нередко можно увидеть признаки увеличения левого предсердия (P mitral), отражающие его компенсаторную гипертрофию в ответ на диастолическую дисфункцию левого желудочка.

Блокада левой ножки пучка Гиса или ее передней ножки регистрируется примерно у 25% больных.У некоторых пациентов с ГКМП признаки синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) могут присутствовать на ЭКГ покоя [37, 38]. Также регистрируются нарушения ритма, как наджелудочковые (наджелудочковая тахикардия, мерцательная аритмия), так и желудочковые (которые являются непосредственной причиной внезапной смерти у больных ГКМП). Источник жизнеугрожающих желудочковых аритмий - удлинение интервала QTc, отмеченное у некоторых пациентов с ГКМП [39].

Серийные исследования Пападакиса и др. [40], проведенные в 1996–2010 гг. в группе из 904 юношей-спортсменов, показали, что отрицательные зубцы Т в отведениях от боковой стенки левого желудочка предвещают развитие гипертрофической кардиомиопатии в будущем.По мнению авторов этих исследований, левосторонняя локализация отрицательных зубцов Т всегда должна наводить на подозрение на начальную стадию гипертрофической кардиомиопатии или ее фенотипически неполную выраженность [40].

Особой формой гипертрофической кардиомиопатии является ее апикальная форма. Впервые он был описан в Японии и именно там чаще всего диагностируется, составляя 13–25% всех случаев ГКМП [41, 42]. За исключением Японии и стран Азии, она встречается значительно реже, составляя всего 1–2% случаев ГКМП [43, 44].

Типичным ЭКГ-симптомом, описанным в 1976 г. Сакамото, является наличие огромных отрицательных зубцов Т (глубиной более 10 мм) в транскардиальных отведениях (особенно V4-V5). Обычно они сопровождаются вольтажными признаками гипертрофии левого желудочка [41, 44]. Однако следует помнить, что правильная запись ЭКГ не исключает гипертрофическую кардиомиопатию. McLeod и соавторы выявили нормальную электрокардиограмму почти у 6% пациентов с эхокардиографией ГКМП, что может свидетельствовать о фенотипически более легкой форме кардиомиопатии [45].

Эхокардиография

Эхокардиография играет ключевую роль в дифференциальной диагностике физиологической гипертрофии левого желудочка от ГКМП. Адаптивная гипертрофия левого желудочка гомогенна и симметрична, а толщина миокарда не превышает 16 мм [15]. Обычно сопровождается расширением просвета левого желудочка, хотя у части респондентов (10%) этот показатель может существенно не изменяться [46]. Отношение толщины межжелудочковой перегородки к задней стенке левого желудочка не превышает 1,5:1.

Показатели диастолической функции левого желудочка с использованием классических допплеровских методов (профили кровотока в митральных и легочных венах) у спортсменов с физиологической ГЛЖ находятся в норме, что подтверждает хорошую податливость левого желудочка, необходимую для поддержания высокого сердечного выброса даже при почти максимальной частоте сердечных сокращений.

У людей с ГКМП эхокардиография выявляет генерализованную гипертрофию левого желудочка или асимметричную гипертрофию перегородки в парабазальном сегменте (ГКМП с ЛВОТО) более 15 мм.Реже наблюдают гипертрофию средних отделов межжелудочковой перегородки (ГКМП с внутрижелудочковым сужением), а также верхушечного и околоушного сегментов (апикальная форма ГКМП). Большинство пациентов с ГКМП имеют относительно небольшой левый желудочек (менее 45 мм), что является показателем прогрессирующего фиброза миокарда.

Приблизительно 25% пациентов с ГКМП испытывают обструкцию выходного тракта левого желудочка в покое (градиент LVOTO > 30 мм рт. ст.). Упражнения могут генерировать гемодинамически значимый градиент оттока левого желудочка у 70% пациентов, что обусловлено смещением передней части митрального клапана в сторону гипертрофированной межжелудочковой перегородки (ММП) [47, 48].

Повышение жесткости сердца в результате гистологического ремоделирования (дезорганизация кардиомиоцитов, фиброз) и дисфункции ионных каналов миокарда приводит к ухудшению диастолической функции левого желудочка. В результате этих изменений наполнение левого желудочка нарушается в раннюю пассивную фазу и изменяется соотношение Е/А, увеличивается время замедления зубца Е (> 240 мс) или время изоволюметрической релаксации (> 90 мс), увеличивается Соотношение S/D кровотока в легочных венах обратное [49].

Использование тканевой допплерографии расширяет возможности классической эхокардиографии в физиологической дифференциальной диагностике ГЛЖ и ГКМП. У пациентов с ГКМП этот тест показывает не только нарушение функции наполнения левого желудочка в раннюю фазу диастолы, но и нарушение глобальной систолической функции, несмотря на высокую фракцию выброса, демонстрируемую при эхокардиографии [50, 51].

Стресс-тест

Нагрузочные пробы также являются важным компонентом дифференциальной диагностики адаптивной гипертрофии левого желудочка и ГКМП.Sharma et al., на основании тестов с физической нагрузкой, проведенных в группе спортсменов с диагнозом гипертрофия левого желудочка и пациентов с ГКМП, показали, что у спортсменов статистически более высокие значения потребления кислорода, анаэробного порога и частоты пульса кислорода, чем у людей с ГКМП. На основании проведенных исследований они пришли к выводу, что VO2max выше 50 мл/кг массы тела/мин или выше 120% прогнозируемого VO2max для возраста является основанием для исключения патологической основы гипертрофии левого желудочка [52].

Тест с физической нагрузкой у людей с ГКМП может выявить нарушение реакции на стресс.

Приблизительно у 30% пациентов с ГКМП не удается достичь повышения систолического артериального давления более чем на 25 мм рт. ст. во время физической нагрузки или может наблюдаться парадоксальное снижение более чем на 20 мм рт. ст. Аномальный вазодилататорный ответ, вероятно, вызван чрезмерной стимуляцией механорецепторов левого желудочка, повышенной чувствительностью артериальных барорецепторов и повышенным высвобождением натрийуретических пептидов в головном мозге [53]. Считается, что пациенты с ГКМП и аномальной стрессовой реакцией на физическую нагрузку подвержены повышенному риску внезапной смерти [54, 55].

Магнитно-резонансная томография

Использование магнитно-резонансной томографии позволяет точно оценить локализацию и тяжесть гипертрофии. Использование гадолинийсодержащих контрастных веществ также позволяет выявить очаги миокардиального фиброза (чаще всего локализующиеся в области гипертрофированной межжелудочковой перегородки) у больных ГКМП [56].

Генетическое тестирование в HCM

В сомнительных случаях с неоднозначной клинической картиной может быть оправдано генетическое тестирование.Трудной проблемой может быть чрезвычайно сложная генетическая природа ГКМП. К настоящему времени описано почти 900 различных мутаций генов, кодирующих 8 белков сердечного саркомера, расположенных в двенадцати различных местах на хромосомах [57].

Генетическое тестирование не только занимает много времени, трудоемко и чрезвычайно дорого, но и диагностирует только 60-70% случаев, а это означает, что отрицательный результат не позволяет окончательно исключить ГКМП. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, позволяющих дифференцировать адаптивную гипертрофию левого желудочка от ГКМП.

90 103 90 104 90 105 90 105 90 110 90 111 90 112 90 123

Таблица 3. Клинические симптомы, указывающие на патологическую основу гипертрофии левого желудочка у спортсменов (по Rawlins [59] в собственной модификации)

Зарегистрированные заболевания

Стрессовый обморок

Боль в груди

Одышка, непропорциональная физической нагрузке

Сердцебиение

Семейное интервью

ГКМП, диагностированная у родственника первой степени родства

Демографические условия

Женщина

Возраст до 16 лет

Соматотип

Небольшой размер корпуса / Маленькая поверхность корпуса

Практическая спортивная дисциплина

Спорт с низкой статической и динамической составляющей

Чисто изометрические виды спорта

Аускультация сердца

Шум изгнания в точке Эрба громче во время пробы Вальсальвы, в положении стоя и при физической нагрузке

Тест электрокардиограммы

Вольтаторные признаки гипертрофии левого желудочка с изменениями комплекса ST-T

Патологические зубцы Q

Особенности увеличения левого предсердия

Патологическая левограмма

Полный блок левой ноги

Отрицательные зубцы T в отведениях выше боковой или нижней части левого желудочка

Эхокардиография

Толщина межжелудочковой перегородки > 16 мм

Асимметричная гипертрофия перегородки

Отношение толщины межжелудочковой перегородки к задней стенке левого желудочка >1,5:1

Маленький (менее 45 мм) диастолический размер левого желудочка

СЭМ

Особенности диастолической дисфункции левого желудочка

Стресс-тест

VO2max <50 мл/кг/ мин или <120% от VO2max, прогнозируемого в возрасте

лет.

Аномальная реакция напряжения

Ядерный магнитный резонанс

Верхушечная гипертрофия левого желудочка

Наличие фиброза в патологически гипертрофированных сегментах сердца

Период отучения

Нет регрессии LVH

Генетическое тестирование

Положительный результат

ГКМП (гипертрофическая кардиомиопатия) - гипертрофическая кардиомиопатия; САМ (систолическое переднее движение митрального клапана) - систолическое движение передней створки митрального клапана; LVH (left ventricular hypertrophy) – гипертрофия левого желудочка; VO2max - максимальное потребление кислорода

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1. Хьюстон Т.П., Паффер Дж.К., Макмиллан Р.В. Синдром атлетического сердца. Н. англ. Дж. Мед. 1985 год; 313: 24–32.
2. Этчли А.Е., Дуглас П.С. Гипертрофия левого желудочка у спортсменов: морфологические особенности и клинические корреляты. Кардиол. клин. 2007 г.; 25: 371–382.
3. Марон Б.Дж. Структурные особенности спортивного сердца по данным эхокардиографии. Варенье. Сб. Кардиол. 1986 год; 7: 190–203.
4. Марон Б.Дж., Дорер Дж.Дж., Хаас Т.С., Тирни Д.М., Мюллер Ф.О. Внезапная смерть молодых спортсменов: анализ 1866 смертей в США, 1980–2006 гг. Тираж 2009 г.; 119: 1085-1092.
5. Henschen S. Skilanglauf und Skiwettlauf: eine Medizinische Sportstu-die. Рукавица Мед. Клин. Упсала (Йена) 1899 г .; 2: 15–18.
6. Дорогая Е.А. Эффекты тренировок: исследование экипажей Гарвардского университета. Бостон Мед.Surg. Дж. 1899; 161: 229–233.
7. Булычев В.В., Хмелевский В.А., Рутман И.В. Рентгенологическое и инструментальное исследование сердца у спортсменов. Клин. Мед. 1965 год; 43: 108–114.
8. Lee I.K., Lee Y.D., Hahm C.C. Исследование размеров сердца и электрокардиографических данных у спортсменов. Тэхан. Наэква Хакхое Чапчи. 1963 год; 6: 157–160.
9. Арстила М., Койвикко А. Электрокардиографические и векторкардиографические признаки гипертрофии левого и правого желудочков у спортсменов, занимающихся выносливостью.Дж. Спорт Мед. Физ. Фитнес. 1966 год; 6: 166–175.
10. Морганрот Дж., Марон Б.Дж., Генри В.Л., Эпштейн С.Е. Сравнительные размеры левого желудочка у тренированных спортсменов. Анна. Стажер Мед. 1975 год; 82: 521–524.
11. Митчелл Дж. Х., Хаскелл В., Снелл П., Ван Кэмп С. П. Целевая группа 8: классификация видов спорта. Варенье. Сб. Кардиол. 2005 г.; 45: 1364–1367.
12. Пелличча А., Марон Б.Дж., Спатаро А., Прощан М.А., Спирито П.Верхний предел физиологической гипертрофии сердца у высококвалифицированных спортсменов элиты. Н. англ. Дж. Мед. 1991 год; 324: 295–301.
13. Эхсани А.А., Хагберг Дж.М., Хиксон Р.К. Быстрые изменения размеров и массы левого желудочка в ответ на физическую нагрузку и детренировку. Являюсь. Дж. Кардиол. 1978 год; 42: 52–56.
14. Maron B.J., Pelliccia A., Spataro A., Granata M. Уменьшение толщины стенки левого желудочка после разгрузки у высокотренированных олимпийских спортсменов.бр. Харт Дж. 1993; 69: 125–128.
15. Basavarajaiah S., Wilson M., Whyte G., Shah A., McKenna W., Sharma S. Распространенность гипертрофической кардиомиопатии у хорошо тренированных спортсменов: значение для скрининга перед участием. Варенье. Сб. Кардиол. 2008 г.; 51: 1033–1039.
16. Нагашима Дж., Муша Х., Такада Х., Мураяма М. Новый верхний предел физиологической гипертрофии сердца у японских участников ультрамарафона на 100 км. Варенье. Сб. Кардиол.2003 г.; 42: 1617–1623.
17. Родригес Регуэро Дж. Дж., Иглесиас Куберо Г., Лопес де ла Иглесиа Дж. и др. Распространенность и верхний предел сердечной гипертрофии у профессиональных велосипедистов. Евро. J. Appl. Physiol. Занять. Физиол. 1995 год; 70: 375–378.
18. Пелличча А., Кулассо Ф., Ди Паоло Ф.М., Марон Б.Дж. Физиологическая дилатация полости левого желудочка у спортсменов высокой квалификации. Анна. Стажер Мед. 1999 г.; 130: 23–31.
19. Маккенна В.Дж., Стюарт Дж.Т., Нихояннопулос П., МакГинти Ф., Дэвис М.Дж. Гипертрофическая кардиомиопатия без гипертрофии: две семьи с расстройством миокарда при отсутствии увеличения массы миокарда. бр. Харт Дж. 1990; 63: 287–290.
20. Watkins H., McKenna W.J., Thierfelder L. и др. Мутации в генах сердечного тропонина Т и альфа-тропомиозина при гипертрофической кардиомиопатии. Н. англ. Дж. Мед. 1995 год; 332: 1058–1064.
21. де Симоне Г., Деверо Р.Б., Дэниелс С.Р., Мейер Р.А. Половые различия в росте левого желудочка. Гипертония 1995; 26 (6 ч. 1): 979–983.
22. Шарма С., Марон Б.Дж., Уайт Г., Фирузи С., Эллиотт П.М., Маккенна В.Дж. Физиологические пределы гипертрофии левого желудочка у элитных спортсменов-юниоров: значение для дифференциальной диагностики спортивного сердца и гипертрофической кардиомиопатии. Варенье. Сб. Кардиол. 2002 г.; 40: 1431–1436.
23. Пелличча А., Марон Б.Дж., Кулассо Ф., Спатаро А., Казелли Г. Спортивное сердце у женщин. Эхокардиографическая характеристика высококвалифицированных элитных спортсменок. Варенье. Мед. доц. 1996 год; 276: 211–215.
24. Венцкунас Т., Лионикас А., Марцинкевичене Ю.Э., Раугалиене Р., Алекринскис А., Стасюлис А. Эхокардиографические параметры у спортсменов различных видов спорта. Дж. Спортивная наука. Мед. 2008 г.; 7: 151–156.
25. Basavarajaiah S., Boraita A., Whyte G. и др. Этнические различия в ремоделировании левого желудочка у хорошо тренированных спортсменов имеют отношение к дифференциации физиологической гипертрофии левого желудочка от гипертрофической кардиомиопатии.Варенье. Сб. Кардиол. 2008 г.; 51: 2256–2262.
26. Монтгомери Х.Э., Кларксон П., Доллери К.М. и др. Ассоциация полиморфизма I/D гена ангиотензинпревращающего фермента с изменением массы левого желудочка в ответ на физическую нагрузку. Тираж 1997 г.; 96: 741–747.
27. Пелличсия А., Томпсон П.Д. Генетика ремоделирования левого желудочка у спортсменов. Дж. Кардиовасц. Мед. 2006 г.; 7: 267–270.
28.Karlowatz R.J., Scharhag J., Rahnenführer J. и др. Полиморфизмы в сигнальном пути IGF1, включая ген миостатина, связаны с массой левого желудочка у спортсменов-мужчин. бр. Дж. Спорт Мед. 2011 г.; 45: 36–41.
29. Браунвальд Э., Ламбрю К.Т., Рокофф С.Д., Росс Дж. Младший, Морроу А.Г. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. I. Описание заболевания на основе анализа 64 больных. Тираж 1964 г.; 30: 3–119.
30.Зеппилли П. Спортивное сердце: дифференциация тренировочных эффектов от органических заболеваний сердца. Практика. Кардиол. 1988 год; 14: 61–84.
31. Хьюстон Т.П., Паффер Дж.К., Родни В.М. Синдром атлетического сердца. Н. англ. Дж. Мед. 1985 год; 313: 24–32.
32. Вигле Э.Д. Кардиомиопатия: диагностика гипертрофической кардиомиопатии. Сердце 2001; 86: 709–714.
33. Konno T., Shimizu M., Ino H. и др. Диагностическое значение аномальных зубцов Q для выявления доклинических носителей гипертрофической кардиомиопатии на основе молекулярно-генетического диагноза.Евро. Харт Дж. 2004; 25: 246–251.
34. Делкре С. Д., Ди Донна П., Леуцци С. и др. Связь результатов ЭКГ с фенотипической экспрессией у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией: магнитно-резонансное исследование сердца. Международный J. Cardiol. 2013; 167: 1038-1045.
35. Марон Б.Дж. Электрокардиограмма как диагностический инструмент гипертрофической кардиомиопатии: пересмотренный [от редакции]. Анна. Неинваз. Электрокардиол. 2001 г.; 6: 277–279.
36.Келли Б.С., Матту А., Брэди В.Дж. Гипертрофическая кардиомиопатия: электрокардиографические проявления и другие важные соображения для врача скорой помощи. Являюсь. Дж. Эмерг. Мед. 2007 г.; 25: 72–79.
37. Bobkowski W., Sobieszczańska M., Turska-Kmieć A. и др. Мутация гена MYH7 у ребенка с гипертрофической кардиомиопатией и синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта. J. Appl. Genet. 2007 г.; 48: 185–188.
38. Гош С., Авари Дж. Н., Ри Э. К., Вудард П.К., Руди Ю. Гипертрофическая кардиомиопатия с преждевременным возбуждением: выводы из неинвазивной электрокардиографической визуализации (ЭКГИ) и катетерного картирования. Дж. Кардиовасц. Электрофизиол. 2008 г.; 19: 1215–1217.
39. Szamlewski P., Kornacewicz-Jach Z., Kaźmierczak J. Электрокардиографические изменения и риск злокачественных желудочковых аритмий у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией. Кардиол фольга. 2001 г.; 8: 217–223.
40.Пападакис М., Карре Ф., Кервио Г. и др. Распространенность, распространение и клинические результаты электрокардиографических паттернов реполяризации у спортсменов-мужчин африканского / афро-карибского происхождения. Евро. Харт Дж. 2011; 32: 2304–2313.
41. Сакамото Т., Тей С., Мураяма М., Ичиясу Х., Хада Ю. Гигантская инверсия зубца Т как проявление асимметричной верхушечной гипертрофии (ААГ) левого желудочка. Эхокардиографическое и ультрасонокардиотомографическое исследование. Япония. Харт Дж. 1976; 17: 611–629.
42. Yamaguchi H., Nishiyama S., Nakanishi S., Nishimura S. Электрокардиографическая, эхокардиографическая и вентрикулографическая характеристика гипертрофической необструктивной кардиомиопатии. Евро. Харт Дж. 1983; (Приложение F): 105–119.
43. Abinader E.G., Sharif D., Shefer A. Naschitz J. Новое понимание естественного течения апикальной гипертрофической кардиомиопатии во время длительного наблюдения. Изр. Мед. доц. Дж. 2002; 4: 166–169.
44.Эрикссон М.Дж., Зонненберг Б., Ву А. и др. Долгосрочные результаты у пациентов с апикальной гипертрофической кардиомиопатией. Варенье. Сб. Кардиол. 2002 г.; 39: 638–645.
45. Маклеод С.Дж., Акерман М.Дж., Нишимура Р.А., Таджик А.Дж., Герш Б.Дж., Оммен С.Р. Исход пациентов с гипертрофической кардиомиопатией и нормальной электрокардиограммой. Варенье. Сб. Кардиол. 2009 г.; 54: 229–233.
46. Макан Дж., Шарма С., Фирузи С., Уайт Г., Джексон П.Г., МакКенна В.Дж.Физиологические верхние пределы размеров полости желудочков у высокотренированных спортсменов-подростков. Сердце 2005; 91: 495–499.
47. Maron M.S., Olivotto I., Betocchi S. и др. Влияние обструкции выходного тракта левого желудочка на клинический исход гипертрофической кардиомиопатии. Н. англ. Дж. Мед. 2003 г.; 348: 295–303.
48. Марон М.С., Оливотто И., Зенович А.Г. и др. Гипертрофическая кардиомиопатия является преимущественно заболеванием обструкции выходного тракта левого желудочка.Тираж 2006 г.; 114: 2232–2239.
49. Maron B.J., Spirito P., Green K.J., Wesley Y.E., Bonow R.O., Arce J. Неинвазивная оценка диастолической функции с помощью импульсно-волновой доплеровской эхокардиографии у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Варенье. Сб. Кардиол. 1987 год; 10: 733–742.
50. Бутц Т., Ван Бюрен Ф., Меллвиг К.П. и др. Эхокардиографический анализ тканевой доплеровской визуализации систолической и ранней диастолической скоростей движения митрального кольца при гипертрофической кардиомиопатии и у спортсменов высшего уровня.Ультрашалл. Мед. 2012 г.; 33: 455–462.
51. Винереану Д., Флореску Н., Скалторп Н., Тведдел А.С., Стивенс М.Р., Фрейзер А.Г. Дифференциация патологической и физиологической гипертрофии левого желудочка с помощью тканевой доплеровской оценки функции длинной оси у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией или системной гипертензией и у спортсменов. Варенье. Сб. Кардиол. 2001 г.; 88: 53–58.
52. Sharma S., Elliott P.M., Whyte G. и др. Полезность метаболических тестов с физической нагрузкой для дифференциации гипертрофической кардиомиопатии от физиологической гипертрофии левого желудочка у спортсменов.Варенье. Сб. Кардиол. 2000 г.; 36: 864–870.
53. Лим П.О., Моррис-Тургуд Дж.А., Френно М.П. Сосудистые механизмы внезапной смерти при гипертрофической кардиомиопатии, включая реакцию артериального давления на физическую нагрузку. Кардиол. преп. 2002 г.; 10: 15–23.
54. Френно М.П., Кунихан П.Дж., Кафорио А.Л., Чикамори Т., МакКенна В.Дж. Аномальная реакция артериального давления во время физической нагрузки при гипертрофической кардиомиопатии. Тираж 1990 г.; 82: 1995–2002 гг.
55.Садул Н., Прасад К., Эллиотт П.М., Баннерджи С., Френно М.П., Маккенна В.Дж. Проспективная прогностическая оценка реакции артериального давления на физическую нагрузку у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Тираж 1997 г.; 96: 2987–2991.
56. Нурельдин Р.А., Лю С., Нациф М.С. и др. Диагностика гипертрофической кардиомиопатии с помощью сердечно-сосудистого магнитного резонанса. Дж. Кардиовасц. Магн. Резон. 2012 г.; 14: 17.
57. Конно Т., Чанг С., Сейдман Дж.Г., Сейдман С.Э. Генетика гипертрофической кардиомиопатии. Курс. мнение Кардиол. 2010 г.; 25: 205–209.
58. Роулинз Дж., Бхан А., Шарма С. Гипертрофия левого желудочка у спортсменов. Евро. J. Эхокардиогр. 2009 г.; 10: 350–356.

Сердце поляка - от чего оно страдает, что ему угрожает и что этому способствует?

У Ежи (40) никогда не было проблем со здоровьем, не говоря уже о сердце. Поэтому он не видел необходимости испытывать себя. Время от времени он измерял свое кровяное давление, но оно всегда было правильным. Правда, его отец умер от сердечного приступа в возрасте 55 лет, но Ежи не видел в этом факте ничего, что могло бы его встревожить. Так или иначе, работа полностью его поглотила. Находясь на руководящей должности в крупной корпорации, у него не было времени на себя.Повседневная жизнь – это постоянный стресс, десятки сигарет и нерегулярная, просто любая еда, съеденная на скорую руку. При малоподвижном образе жизни быстро набрал небольшой лишний вес. Ему все еще не хватало времени и самодисциплины, чтобы начать движение.

И вот наступило утро. Ежи просыпается от боли в груди, усиливающейся с каждой минутой. С ним страх. Он чувствует себя вспотевшим. Испугавшись, он вызывает скорую помощь. К счастью, скорая помощь приезжает быстро. В течение часа Ежи госпитализируют в кардиологическую больницу с подозрением на сердечный приступ.Ферменты в донорской крови показывают сердечный приступ, а коронароангиография показывает почти полное сужение правой коронарной артерии. Врачи сразу проводят ангиопластику с имплантацией стента. Симптомы уходят. Ежи попадает в отделение интенсивной терапии. После ежедневного наблюдения симптомы не повторяются. Эхо сердца показывает нормальную сократимость сердечной мышцы. Через неделю можно идти домой. Однако необходимо выполнять многочисленные врачебные рекомендации.

Ежи должен принимать регулярный набор лекарств: бетаблокер, ацетилсалициловую кислоту в кардиологической дозе (75 мг в сутки), гипохолестеринемический препарат из группы статинов, препарат понижающий артериальное давление (незначительно повышенное, 150/100).Кроме того, он должен бросить курить, похудеть и уменьшить в своем рационе животные жиры. Необходимы также систематические, умеренные физические нагрузки, желательно ежедневные, получасовые прогулки. Кроме того, Ежи предстоит пройти кардиореабилитацию (40-минутные интервальные тренировки на «велосипеде» с электродами для ЭКГ и многократным контролем ЧСС и давления, занятия без нагрузок). «Режим» дает результаты. Ежи чувствует себя хорошо и имеет такие же хорошие результаты анализов. Ведет здоровый образ жизни и правильное питание.Он находит время для отдыха и активного времяпрепровождения. Он не упустил шанса на вторую, лучшую жизнь.

Зофья (55 лет) болеет сахарным диабетом II типа в течение 5 лет. Как и ее мать и брат. Она страдает ожирением (ИМТ 28, талия 94 см) и мало двигается. Он работает в офисе, поэтому целыми днями сидит за своим столом. Вечером у него нет ни сил, ни желания заниматься какой-либо деятельностью. Все, что она занимает, это сидит перед телевизором. Правда, Зофья находится под наблюдением диабетолога и принимает противодиабетические препараты, но диеты не соблюдает.Он любит перекусить сладостями. Из-за повышенного уровня холестерина и триглицеридов ей следует принимать препарат, рекомендованный диабетологом, но систематически она этого не делает, так как болят мышцы. Это распространенный побочный эффект. Недавно она заметила, что ее грудь сдавливает, когда она ходит быстрее. Его приходится прекращать, и только тогда неприятный симптом стихает. До сих пор мало двигалась, сейчас вообще избегает физических нагрузок. Боль в груди также возникает, когда он поднимается на первый этаж, поэтому он пользуется лифтом.После выхода на улицу холодным утром порыв холодного воздуха «забивает» ее грудь. На контрольном приеме у диабетолога направлена к кардиологу. Врач определяет, что артериальное давление в норме (130/80). Однако нагрузочный тест работает плохо — его необходимо остановить из-за болей в груди. Эхокардиограмма показывает небольшую гипертрофию левого желудочка. Кардиолог направил Зофью на коронарографию. Выяснилось, что две коронарные артерии значительно сужены. Во время процедуры ангиопластики имплантируются два стента.Сейчас Зофии необходимо принимать комплекс лекарств, в том числе бета-адреноблокатор, ацетилсалициловую кислоту в кардиальной дозе (75 мг в сутки), статин для снижения уровня холестерина и противодиабетический препарат.

Основная врачебная рекомендация – снижение веса и соблюдение строгой антидиабетической диеты с ограничением потребления животных жиров. Кроме того, регулярная реабилитация под наблюдением специалиста. Зофья дисциплинированная пациентка – следует указаниям врача.Всего через 3 месяца он видит последствия нового образа жизни. Он стал тоньше на несколько килограммов, он легко перемещается, и усилия больше не являются проблемой. Он регулярно посещает занятия по гимнастике. Она до сих пор удивлена, что изменения так сильно улучшили качество ее жизни.

Антони (60 лет), водитель грузовика. В течение многих лет он путешествовал на большие расстояния и ночевал. Он ел нерегулярно. На свой рацион он не обращал внимания, предпочитал жирные, калорийные блюда и запивал их подслащенными напитками.При минимальном количестве упражнений он быстро стал тучным. Кроме того, с сигаретами он не расставался, выкуривал пачку за пачкой. Пять лет назад у него начались сильные боли в груди после физической нагрузки, но он игнорировал эти симптомы. Однако через некоторое время он очень хотел обратиться к врачу, который диагностировал у него артериальную гипертензию (170/100) и направил на обследование к кардиологу.

ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Анализы крови – высокий уровень общего холестерина и «плохого» холестерина ЛПНП.Антони дали лекарство для снижения кровяного давления. Некоторое время он принимал их регулярно, но поскольку быстро поправился и у него значительно упало кровяное давление, он прекратил их прием. Он проигнорировал рекомендацию бросить курить, как и рекомендацию по снижению веса. Еда была одним из немногих удовольствий в жизни Антони, поэтому необходимость урезать калории была особенно болезненной. Поэтому без особых угрызений совести решил об этом не беспокоиться. К сожалению, однажды вечером Антоний замечает слабость (парезы) в правых конечностях.Имеет трудности с речью. После лежания недомогания не исчезают. Семья вызывает скорую помощь. Врач диагностирует геморрагический инсульт. Антония немедленно госпитализируют в неврологическое отделение. К сожалению, он вскоре умирает.

Три истории из реальной жизни. Что делать, чтобы предотвратить такие проблемы?

Древо жизни

Кровеносная система похожа на водную систему или систему, которая транспортирует воду и питательные вещества в дереве.Транспортным веществом в организме человека является кровь, содержащая необходимые питательные вещества (главным образом глюкозу, аминокислоты, жиры) и кислород, необходимый для сжигания некоторых из этих соединений, переносимых гемоглобином. Эндокринная система (высвобождающая гормоны) и иммунная система (транспортирует клетки этой системы и антитела) также используют кровь как «носитель». Кровь распределяет тепло и собирает конечные продукты метаболизма, в том числе углекислый газ, со всего тела.

Главным «насосом» всей системы является сердце. Он действует как гидравлический поршень, «выталкивающий» кровь к остальным частям тела. Кровь оттекает от сердца по артериям и возвращается к нему по венам. Сердце бьется от 60 до 80 раз в минуту, что составляет 100 000. инсультов за один день, более 2,5 миллиардов раз за 70 лет! Сила сердца и его способность приспосабливаться к требованиям организма огромны. До сих пор не изобретено ни одной машины, которая могла бы работать так долго и с сопоставимой эффективностью.У сердца есть собственная «электростанция», которая поставляет энергию, необходимую для перекачки крови.

Многие крупные сосуды начинаются или заканчиваются в сердце. Из левого желудочка выходит самая крупная артерия - аорта (около 2,5-3 см в диаметре). Правый желудочек, с другой стороны, является легочным стволом, который разделяется сразу после выхода из сердца на правую и левую легочные артерии. Кровь от всего тела собирается венами, самые крупные из которых идут к сердцу: правое предсердие получает кровь из верхней и нижней полых вен, а левое предсердие получает кровь из легочных вен.

Если сравнивать систему кровообращения с деревом, то аорта подобна стволу, ее основные ветви (например, общая сонная, венечная, висцеральный ствол, общая почечная и подвздошная артерии) являются конечностями. Более тонкие ветви расходятся еще сильнее, образуя капилляры, являющиеся мостом между артериальной и венозной системами. Венозная система начинается с макушки «дерева» — мельчайших вен, собирающих кровь из капилляров, которые сливаются во все более крупные сосуды, образуя верхнюю и нижнюю полые вены.

Когда насос изнашивается

С возрастом все внутренние органы ослабевают и замедляются. Это также происходит с сердечной мышцей, которая со временем начинает фибриллироваться. Кроме того, ему приходится работать более интенсивно из-за затвердевания и сужения артерий. С годами ткани получают меньше кислорода и хуже питаются. Клапаны, которые предназначены для предотвращения обратного тока крови, также могут выйти из строя.

К счастью, процесс старения сердца можно замедлить.Ему благоприятствует рациональный, здоровый образ жизни, особенно физические нагрузки. В настоящее время считается, что даже ежедневные 15-минутные физические нагрузки приносят заметный оздоровительный эффект для сердца и сосудистой системы. Однако лучше всего, если она будет длиться не менее 30 минут в день, не менее 3 раз в неделю. Это должна быть ходьба или ходьба, езда на велосипеде, общие упражнения, скандинавская ходьба, плавание.

Читайте также: Сердце женщины в опасности

По мнению врачей Американского колледжа спортивной медицины, умеренные физические нагрузки помогают снизить высокое кровяное давление на 40%.При незначительном повышении АД можно понизить его до нормального уровня без применения лекарств, при очень высокой гипертонии неотъемлемой частью терапии должны быть правильно подобранные физические нагрузки – наряду с медикаментами и диетой. Стоит помнить, что работоспособность организма человека, страдающего гипертонической болезнью, примерно на 30% ниже, чем у здорового человека. Именно поэтому врачи рекомендуют умеренные физические нагрузки, не нагружающие недостаточно эффективно функционирующую систему кровообращения.

Регулярные физические упражнения укрепляют сердечную мышцу, что позволяет сердцу более эффективно перекачивать кровь. Это также замедляет его работу в состоянии покоя, а более медленное сердцебиение означает более низкое кровяное давление. Движение улучшает гибкость кровеносных сосудов, что позволяет крови легче течь по ним. В результате улучшается кровоснабжение и оксигенация всех тканей и органов. Кроме того, он снижает уровень триглицеридов, общего и плохого (ЛПНП) холестерина и повышает хороший (ЛПВП).Это лучшая профилактика атеросклероза. Движение также снижает свертываемость крови, а значит, и риск образования тромбов, которые могут закупорить просвет сосудов и привести к сердечному приступу.

Женщины болеют по-разному

Женщины начинают страдать сердечно-сосудистыми заболеваниями примерно на 10 лет позже, чем мужчины, обычно после 55 лет. Однако, если они подвержены множественным факторам риска (диабет, высокий уровень холестерина, курение), они могут развиться намного раньше.Даже среди врачей бытует мнение, что женщинам не грозит сердечный приступ. Это неправда. Однако женщин "оценивают" врачи по-разному, а позже они тоже обращаются на анализы, потому что их волнуют другие проблемы, такие как дом, дети, работа. Иногда они связывают ухудшение состояния и недомогания с климаксом. Кроме того, симптомы у них встречаются реже, чем у мужчин. В целом женщины болеют по-другому, хуже и тяжелее, у них бывают обширные сердечные приступы.

Раньше считалось, что более поздний возраст возникновения проблем с сердцем связан с положительным действием эстрогенов.Сегодня известно, что гормоны не защищают женское сердце и что дольше поддерживать его в хорошем состоянии можно благодаря более здоровому образу жизни. Между тем, большинство сердечно-сосудистых заболеваний можно предотвратить. Профилактика одинакова для обоих полов.

Факторы риска

Болезни сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смерти людей в Польше - они вызывают около 45% смертей. Этот процент очень высок, например, рак является причиной ок.20% смертей. В Польше около миллиона человек страдают ишемической болезнью сердца. Ежегодно 100 тыс. у больных случается сердечный приступ, около 20% из них умирают до получения помощи.

Основной причиной наиболее тяжелых заболеваний – инфаркта и инсульта – является атеросклероз. Это чаще встречается у людей с высоким уровнем холестерина, высоким кровяным давлением, диабетом или курящих сигарет. Особенности или привычки, повышающие вероятность развития заболевания, известны как факторы риска.Роль генов велика. У человека, у родственников которого развилась ишемическая болезнь сердца в возрасте до 55 лет, вероятность развития заболевания выше в 2-5 раз.

Читайте также: Сколько лет твоему сердцу?

Гипертония

По оценкам, повышенное кровяное давление является причиной более 7 миллионов преждевременных смертей во всем мире. В Польше встречается примерно у 9 миллионов человек (данные 2002 г.).), но большинство из них не знают, что у них есть заболевание, потому что у них нет симптомов. Артериальная гипертензия определяется, когда систолическое артериальное давление составляет не менее 140 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., измеренное в покое во время двух последовательных визитов к врачу.

Для большинства людей причина высокого кровяного давления неизвестна. Известно, что существует наследственная предрасположенность к этому состоянию. Артериальное давление повышается у людей с избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем, солью, малоподвижным образом жизни и страдающих стрессом.Он также увеличивается с возрастом, что увеличивает риск сердечного приступа и инсульта. Если ее не лечить, повреждаются артериальные сосуды и сердце вынуждено перегружаться. Быстрее развивается атеросклероз, чаще развивается ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, мерцательная аритмия, заболевания периферических сосудов.

Атеросклероз

Известный в просторечии как артериосклероз, он является причиной наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний.В настоящее время предполагается, что первопричиной атеросклеротического очага в стенке сосуда является повреждение эндотелия сосудов. Холестерин и различные клетки накапливаются в артериальной стенке. Образуется атеросклеротическая бляшка, которая постепенно закрывает просвет артерии, уменьшая приток крови к органам. В условиях повышенной потребности в кислороде, когда увеличивается кровоток в сосудах, бляшка может разрываться. На ее поверхности образуется кровяной сгусток, который может закрыть просвет артерии.Если он не растворяется быстро, это приводит к инфаркту миокарда и даже смерти. Подсчитано, что разрыв бляшки вызывает 90% сердечных приступов. Также подсчитано, что около 30% людей в возрасте от 20 до 70 лет имеет средний или высокий риск развития атеросклероза.

Холестерин

Нарушения липидов ускоряют развитие атеросклероза и, следовательно, вызывают сердечные приступы, инсульты, почечную недостаточность и ишемию нижних конечностей.Исследование NATPOL 2002 года показало, что почти у половины поляков его уровень повышен.

Холестерин, важнейший компонент клеточных мембран, а также субстрат для синтеза гормонов и желчных кислот, транспортируется в виде липопротеинов двух типов. Плохому холестерину отводится важная роль в развитии атеросклероза. Хороший - защищает артерии от атеросклероза, так как переносит холестерин из тканей (например, из атеросклеротических поражений) в печень. Повышенный уровень триглицеридов менее важен для риска сердечно-сосудистых заболеваний.Жиры переносятся кровью в основном в виде липопротеинов — соединений между жирами и белками. Их повышенная концентрация является результатом погрешностей в питании, отсутствия физических упражнений и курения. Повышение уровня холестерина в крови на 1% повышает риск сердечного приступа на целых 2%. Риск инсульта также увеличивается. Подсчитано, что до 60% поляков имеют нарушения состава липидов в крови.

Сахарный диабет

В Польше каждые 20 минут появляется новый больной диабетом, а ежегодно этим заболеванием страдает почти 30 000 человек.люди. Подсчитано, что в нашей стране проживает почти 2,5 миллиона больных и такая же большая группа людей из группы риска, у которых может быть диагностирован предиабет. К сожалению, только 1/3 больных знает о его существовании. Все типы диабета связаны с дефицитом инсулина, который позволяет клеткам использовать глюкозу.

Ожирение является основным фактором риска развития диабета. Каждый килограмм меньше означает меньший риск заболевания. Диабет ускоряет развитие атеросклероза, ишемической болезни сердца, инфаркта и инсульта.Эти заболевания более опасны и труднее поддаются лечению у диабетиков.

Наличие других факторов риска, обычно связанных с сахарным диабетом 2 типа (избыточная масса тела, нарушение липидного обмена, повышенное артериальное давление), увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2–4 раза.

Избыточный вес, курение и прочее

Мы любим много есть, а лишние килограммы опасны для сердца. Уже 10% избыточного веса считаются фактором риска, а 20% увеличивают риск ишемической болезни сердца вдвое.Слишком большая масса тела перегружает систему кровообращения и приводит к повышению артериального давления, увеличивая риск инсульта. Хорошим показателем риска, связанного с массой тела, является ИМТ (индекс массы тела) - < 25 - нормальный вес, 25-30 - избыточный вес, > 30 - ожирение. Риск ишемической болезни сердца у малоподвижных людей в два раза выше, чем у людей, регулярно занимающихся спортом. Курильщики, с другой стороны, в три раза чаще испытывают внезапный сердечный приступ. Вещества, содержащиеся в дыме, повреждают стенки артерий, что в свою очередь приводит к обострению атеросклероза, повышению артериального давления.Отказ от курения значительно снижает риск возникновения инсульта.

Под микроскопом ученых

Преждевременная смертность поляков от болезней сердечно-сосудистой системы – одна из самых высоких в Европе. Масштаб распространенности артериальной гипертензии и других факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (в том числе нарушений липидного обмена и диабета) определяется только что завершившимся эпидемиологическим исследованием NATPOL 2011. Это первое исследование за многие годы также является прогнозом состояния здоровья населения. Поляки на 2020 год.

Исследовательский проект был инициирован командой из отделения гипертонии и диабетологии Университетского клинического центра в Гданьске под руководством проф. доктор хаб. доктор медицины Богдан Выжиковски в сотрудничестве с отделением и клиникой внутренних болезней, гипертонии и ангиологии Варшавского медицинского университета под руководством проф. доктор хаб. доктор медицинских наук Збигнев Гачонг, Отделение эпидемиологии, профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, Институт кардиологии в Варшаве под руководством проф.доктор хаб. Войцех Дрыгас, доктор медицинских наук. Координатор проекта – д-р хаб. Томаш Здроевский, мед.

Исследование проводилось на группе из 2,4 тыс. человек. Поляки в возрасте 18-79 лет. Результаты показывают, что 32% из них, или 10,5 млн населения, имеют артериальную гипертензию. 3 миллиона не знают, что страдают от них.

Исследование NATPOL, проведенное 10 лет назад, показало, что 12% пациентов были успешно вылечены. Сегодня этот показатель вырос до 26%. Столь значительное улучшение происходит благодаря врачам, пациентам, принимающим обычные лекарства и хорошие препараты.Соединенные Штаты хвастались аналогичным результатом лечения гипертонии в конце 90-х годов. Так что у нас много дел...

Хотя с 2002 года число людей с гипертонией увеличилось на 1,5 миллиона человек, этот плохой результат объясняется быстрым старением населения. Число пожилых людей в Польше в настоящее время составляет около 1,3 миллиона человек.

Исследование NATPOL 2011 и анализ результатов исследования 2002 года будут способствовать разработке программ профилактики, совершенствованию системы здравоохранения и улучшению лечения за счет максимально ранней диагностики и правильного подбора терапии.Трудно переоценить и экономический аспект – здоровое общество означает сокращение расходов на лечение и расширение активности поляков.

Хороший образец

Концепция NATPOL 2011 была основана на одном из лучших практик – Framingham Hart Study. Идея этого исследования родилась по инициативе Национального института болезней сердца. Концепция была основана на двухгодичном исследовании большой группы людей обоего пола в возрасте 30-62 лет, не имевших симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, не перенесших инфаркта или инсульта.

Эти исследования доказали, что артериальная гипертензия оказывает значительное влияние на риск сердечно-сосудистых заболеваний как один из наиболее важных факторов риска инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной и почечной недостаточности. Факторы риска также включают возраст, пол, курение, дислипидемию и диабет. Выводы подтвердили тот факт, что факторы риска часто сосуществуют у одного человека и то, что влияние такой комбинации на сердечно-сосудистую систему более опасно, чем сумма эффектов отдельных компонентов.

Проект Framingham внес вклад в уточнение шкал сердечно-сосудистого риска. К последним достижениям европейских исследований относится алгоритм, позволяющий оценить глобальный риск и риск развития отдельных компонентов группы сердечно-сосудистых заболеваний.

Сердце не слуга

Может уйти, если не относиться к нему должным образом и не уважать его. Это послание сопровождает общенациональную социальную акцию «Люби свое сердце.На здоровье!" в рамках «Национальной программы выравнивания доступности профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний на 2010-2012 годы POLKARD», предпринятой в прошлом году Министерством здравоохранения. Осведомленность поляков об опасности факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний очень низкая. Это делает еще более необходимой профилактику и пропаганду здорового образа жизни.

Воспользовалась публикацией "Ваш указатель к здоровью" проф.Связанный доктор хаб. Збигнев Гачонг, доктор медицины, доктор медицинских наук Варшавского медицинского университета. 90 113

ОБРАЗ ЖИЗНИ ВАЖНЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Разговариваем с проф. доктор хаб. доктор медицинских наук Збигнев Гачонг, заведующий отделением и клиникой внутренних болезней, гипертонии и ангиологии Варшавского медицинского университета.

«Жить дольше»: Какие явления в пользу здоровья наблюдаются в польском обществе?

проф.доктор хаб. n med Zbigniew Gaciong: Безусловно, способ питания изменился в лучшую сторону, что сразу же отразилось на результатах исследования. В основном речь идет о замене животных жиров растительными. С прилавков почти полностью исчезло сало, преобладают растительные масла, все более популярным становится оливковое масло. Также увеличилось потребление овощей, фруктов и рыбы.

Наверное, не все настроения поляков похвальны?

К сожалению, высокая доля курильщиков табака остается неизменной.Из них до 50% умрут от болезней, связанных с вдыханием табачного дыма. В то время как частота курения среди мужчин постепенно снижается (в настоящее время курят 38%), среди женщин она увеличивается (23%). Эта тенденция просматривается в статистике – все больше женщин умирают от рака легких! Это одна из основных причин высокой смертности (почти 50%) в Польше от сердечно-сосудистых заболеваний. В странах Западной Европы ситуация похожая, но продолжительность жизни намного больше. Средний европеец живет на 5 лет дольше поляка, а европеец на 2 года дольше поляка.

От чего это происходит?

У нас более 30% курильщиков, в Западной Европе менее 20%. Вторая причина – лишний вес. Это правда, что люди толстеют везде, но на Западе не наблюдается параллельной гипертонии или повышенного уровня холестерина. Люди с избыточным весом принимают лекарства для снижения артериального давления и уровня холестерина, что снижает риск смерти. В основном это касается образа жизни. Первыми об этом подумали канадцы, которые создали специальную группу (Комитет поРасходы на здравоохранение), который должен был определить, что влияет на ожидаемую продолжительность жизни. Министр здравоохранения Канады Марк Лалонд опубликовал в 1974 году доклад, в котором определил здоровье как «результат действия факторов, связанных с генетической наследственностью, окружающей средой, образом жизни и медицинским обслуживанием». Он считал, что «пропаганда здорового образа жизни может улучшить здоровье и снизить потребность в медицинской помощи». В 1995 г. Б. Бадура подсчитал, что на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний повлияло: 54 % - образ жизни, 25 % - биология, 12 % - охрана здоровья и 9 % - окружающая среда.Так что образ жизни важнее лечения.

Важным элементом образа жизни является физическая активность...

Да, азиатский отчет о наблюдении за десятками тысяч людей свидетельствует о том, что всего 15 минут упражнений в день положительно воспринимаются организмом. Еще лучше, если это будут интенсивные упражнения по полчаса или 5 раз в неделю. Упражнения — это наркотик, которым мы не передозируем. Преимущества увеличиваются с его дозой. И речь идет не о подвиге, а о старании, насколько это возможно.

Как убедить людей покупать здоровую пищу?

Это так сложно! У этой палки два конца. Пищевая промышленность не всегда на нашей стороне. Если производитель не видит пользы, он не пытается производить продукты с меньшим количеством соли или полезными добавками. Кроме того, мы формируем свой вкус в детстве. Различия в предпочтениях можно увидеть на примере кухонь разных стран или регионов.

Через какое время после выполнения рекомендаций мы почувствуем положительный эффект?

Немедленно бросить курить.Конечно, сосуды и дыхательная система не восстановятся сразу, но и дальше повреждаться не будут. Кроме того, через несколько десятков минут происходит лучшее окисление организма. Отсутствие никотина способствует разжижению крови, что предотвращает образование тромбов. Курильщики с сердечно-сосудистыми заболеваниями, с одной стороны, принимают аспирин для разжижения крови, а с другой курят, что разрушает его действие. Похудеть же, дело не такое быстрое, но сбросив несколько килограммов, чувствуешь себя лучше.Можно предположить, что через 2-3 месяца мы почувствуем положительные изменения.

Какое лечение сердечно-сосудистых заболеваний в Польше?

Наше лечение в хорошем состоянии. Эффективность лечения артериальной гипертензии увеличилась с 12% до 26%. В Польше можно купить недорогие лекарства от гипертонии или снижения уровня холестерина. Мы являемся абсолютным лидером в Европе по лечению инфарктов. У нас отличный доступ к инвазивным методам, гемодинамические лаборатории на каждом шагу.Хуже всего обстоит дело с первичной профилактикой. Тем более врачи своим образом жизни должны быть примером для общества.

Текст: Дорота Шадковска

Консультация клинических случаев: лек. врач Катажина Цыбульска , кардиолог, руководитель Кардиологического центра Алленорт в Варшаве

Что способствует развитию сахарного диабета? Важная разница между женщинами и мужчинами
Согласно недавнему исследованию, сахарный диабет у женщин отличается от такового у мужчин.По данным канадских ученых в журнале Obesity Reviews...
ПАП

Д-р Афельт: Мы сталкиваемся с новыми эпидемиями.Изменение климата способствует распространению инфекционных заболеваний
Пандемия COVID-19 продолжается, и специалисты предупреждают о новых угрозах. Мягкая зима и более продолжительное лето благоприятствуют появлению видов комаров в Европе ... 9000 3 ПАП

Инфекция COVID-19 способствует потере калия
Гипокалиемия может остаться незамеченной, но последствия могут быть серьезными.Поэтому необходимо восполнить недостаток калия. Обязательно наркотики, не...

Зима не в нашу пользу.Как позаботиться о состоянии волос и ногтей в это время?
Зима – крайне тяжелое время для нашей кожи, волос и ногтей. Холодная погода, отопление в домах и ветер заставляют кожу, волосы и ногти требовать ...

Две черты личности способствуют развитию болезни Альцгеймера.Каков ваш риск?
Болезнь Альцгеймера необратимо разрушает мозг, лишая память и способность жить самостоятельно. Хотя с ней уже борются десятки миллионов людей (и быстро их...
Моника Миколайска

Диабет является основным фактором риска развития болезни Альцгеймера.Что происходит в мозгу пациента?
- Диабет является основным фактором риска развития болезни Альцгеймера, - считает проф. Джеймс Хайман из Университета Невады в США. Его исследование впервые показало ...
ПАП

Работа вратаря способствует долголетию? Это результат польского исследования
Польские ученые доказали, что футболисты мирового уровня живут дольше, чем остальное население.Интересно, что вышибалы, чья жизнь в...
, особенно долгожители Моника Зеленевская

Такая погода способствует заражению коронавирусом
При высокой температуре, сильном солнечном свете и умеренной влажности воздуха риск заражения коронавирусом значительно ниже, чем в случае с ...
ПАП

Пять факторов, способствующих развитию акне
Неприглядные пятна на лице или спине – бич не только подростков, но и взрослых.Откуда берутся прыщи? Какие ошибки...

Пятерняшки рождаются один раз на 52 миллиона рождений.Что способствует многоплодной беременности и как это происходит?
Пятерняшки появляются в среднем один раз на 52 миллиона беременностей. Такое счастье постигло 30-летнюю жительницу Гнезно, которая 17 января родила Анастасию, Клару, ...
. Моника Миколайска

.
Ишемическая болезнь сердца - Национальный институт кардиологии 9000 1
Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца, также известная как ишемическая болезнь сердца - синдром болезни, характеризующийся недостаточным кровоснабжением (и, следовательно, недостаточным снабжением кислородом) сердца, вызванный значительным сужением (а иногда - закрытием) коронарных артерий, что питают сердечную мышцу. Клиническая картина ИБС достаточно разнообразна; его наиболее известными формами являются стенокардия (стенокардия , стенокардия ) и инфаркт миокарда.

Большинство случаев ишемической болезни сердца имеют атеросклеротическое происхождение. У людей с атеросклерозом в стенках коронарных сосудов, как и в стенках других артерий, образуются атеросклеротические бляшки, наличие которых медленно приводит к сужению сосудистого мира и нарушению кровоснабжения сердца.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенным сердечно-сосудистым заболеванием в развитых странах, а сердечные приступы и внезапная сердечная смерть являются наиболее распространенными причинами смерти. Чаще болеют мужчины, особенно в возрасте 40-55 лет.В группе лиц пожилого возраста заболеваемость данным заболеванием одинакова для обоих полов. Заболеваемость заметно увеличивается с возрастом.

Ишемическая болезнь сердца (ишемическая болезнь сердца) — синдром, характеризующийся стойкой или пароксизмальной ишемией сердца, обусловленной значительным сужением (иногда окклюзией) просвета коронарных артерий, питающих сердечную мышцу.

Суть заболевания заключается в постоянном или периодическом дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и энергии и возможностями их снабжения.Этот дисбаланс особенно заметен при физических нагрузках пострадавшего. Чем быстрее и сильнее сокращается сердце, тем больше требуется кислорода. Суженные коронарные артерии не могут удовлетворить эту потребность. В этой ситуации возникает гипоксия миокарда. Аналогичное явление происходит и в других ситуациях, когда потребность сердца в кислороде также увеличивается, например, при лихорадочных состояниях или гиперфункции щитовидной железы.

С другой стороны, снижение подачи кислорода при неизменной потребности также может привести к симптомам ишемической болезни сердца.Так, у людей с ишемической болезнью сердца иногда возникают коронарные боли высоко в горах или при длительных полетах на самолете, когда давление растворенного кислорода в крови значительно падает.

Заболеваемость ишемической болезнью сердца

Ишемическая болезнь сердца является наиболее частым заболеванием системы кровообращения у людей, проживающих в высокоразвитых странах, а сердечный приступ и внезапная сердечная смерть являются наиболее частыми причинами смерти. Среднегодовая заболеваемость ишемической болезнью сердца составляет ок.250-300 новых случаев на 100 000 жителей.

В 1960–1991 годах смертность от ишемической болезни сердца в Польше была очень высокой и продолжала расти. С 1991 г. наблюдается очень заметное снижение смертности в большей степени, чем в других странах. По словам профессора Витольда Затонского, такое быстрое изменение тенденции свидетельствует о снижении частоты терминальных, фатальных стадий заболевания у людей с запущенным коронарным атеросклерозом.

Ишемическая болезнь сердца чаще встречается у мужчин, особенно в возрасте от 40 до 55 лет.В группе лиц пожилого возраста заболеваемость данным заболеванием одинакова для обоих полов. Частота этого заболевания явно увеличивается с возрастом.

Этиология ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца в первую очередь атеросклеротическая. У людей с атеросклерозом в стенках коронарных сосудов, как и в стенках других артерий, образуются атеросклеротические бляшки, наличие которых медленно приводит к сужению сосудистого мира и нарушению кровоснабжения сердечной мышцы. Структура атеросклеротических бляшек и их состав могут оказывать существенное влияние на течение и симптомы ишемической болезни сердца.У одних больных - бляшки содержат много соединительнотканных элементов (коллагеновых волокон), что делает их устойчивыми, т.е. мало склонными к разрыву или разрыву, у других - атеросклеротические бляшки малоустойчивые, "мягкие", склонные к разрыву, поскольку они содержат большое количество клеток, заполненных холестерином, а также значительное количество внеклеточного холестерина, но мало коллагеновых волокон, придающих бляшке эластичные свойства и защищающих ее от повреждений.

Ишемия миокарда возникает только тогда, когда степень сужения коронарной артерии достигает так называемойкритическое значение, т.е. более 75%. Иногда, однако, даже этой степени сужения недостаточно, чтобы вызвать боль ни при физической нагрузке, ни в покое, потому что так называемая коллатеральное кровообращение, снабжающее кровью (и кислородом) области, потенциально ишемизированные из-за сужения основного сосуда.

При острой ишемии миокарда сужение коронарных артерий, кроме бляшки, способствует также сокращению циркулярной гладкой мускулатуры этих артерий и быстрому формированию, обычно в месте разрыва бляшки, тромба в составе преимущественно из тромбоцитов (тромбоцитов).Этот тромб может полностью закупорить суженный просвет коронарного сосуда и вызвать либо инфаркт миокарда (некроз), либо - из-за крайней электрической нестабильности в резко ишемизированной области - фибрилляцию желудочков, аритмию, приводящую к внезапной сердечной смерти.

Атеросклеротические бляшки формируются в разных местах коронарных артерий (справа и слева). Если сужение просвета затрагивает крупный коронарный сосуд, основной сосудистый ствол или его разветвления, то последствия — в ситуации быстрого закрытия просвета новообразованным тромбом — могут быть драматичными.В эти периоды инфаркт охватывает большую площадь сердечной мышцы.

Факторы риска

Ишемическая болезнь сердца отягощена большим количеством факторов риска, важнейшими из которых являются: высокий уровень холестерина в крови, особенно высокая (выше 130 мг%) концентрация холестерина ЛПНП, содержащегося в липопротеидах низкой плотности, и низкая (ниже 35 мг %) концентрации холестерина ЛПВП, содержащегося в липопротеинах высокой плотности. Эта зависимость явно линейна. Кроме того, липопротеин А участвует в развитии ишемической болезни сердца.

Курение является очень важным фактором риска. У курящих мужчин вероятность развития ИБС как минимум в два раза выше, чем у некурящих. В цивилизованных странах (особенно в Америке) число новых случаев ишемической болезни сердца и число умерших от нее уменьшилось в основном у мужского населения, тогда как среди женщин такого снижения не зарегистрировано. Одной из важных причин этого явления является растущее пристрастие к курению среди женского населения.

Другим важным фактором, ускоряющим развитие ИБС, является артериальная гипертензия. Эффективное лечение артериальной гипертензии значительно снижает смертность при ИБС.

Сахарный диабет (ускорение атеросклеротических процессов) и абдоминальное ожирение являются важным фактором риска.

Другие факторы риска включают мужской пол, пожилой возраст, малоподвижный образ жизни, менопаузу, повышенный уровень фибриногена, гомоцистеина и мочевой кислоты в крови.

Вероятно, существует семейная предрасположенность к ишемической болезни сердца, хотя на сегодняшний день не известен ген или набор генов, ответственных за ишемическую болезнь сердца.

Недавние исследования атеросклероза показывают, что некоторые микробы могут играть важную роль в развитии ишемической болезни сердца. Это Chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori.

Это связано с воспалительной теорией атеросклероза, согласно которой бактериальная инфекция может играть роль в инициировании долговременного патологического процесса.

Клиническая картина ишемической болезни сердца

Клиническая картина ИБС достаточно разнообразна. Существуют такие термины, как стабильная, нестабильная стенокардия, различные стенокардии (т.н.вариант Принцметала), инфаркт миокарда (прямоугольный, эпикардиальный, субэндокардиальный), ишемическое поражение сердца с левожелудочковой недостаточностью, внезапная сердечная смерть, немая ишемия.

Стабильная ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенным заболеванием. Типичным ее проявлением является боль в грудной клетке, локализующаяся обычно за грудиной, определяемая больными как удушающая, давящая, тянущая, жгучая или жгучая, никогда - колющая или колющая. Боли, как правило, иррадиируют в горло, шею, левое или правое плечо с чувством онемения в руках.Они сопровождаются беспокойством, иногда одышкой и сердцебиением, иногда тошнотой, головокружением. Для стабильной ишемической болезни характерно, что боль чаще всего возникает при физической нагрузке и быстро стихает после ее прекращения или после сублингвального приема нитроглицерина.

Боль при этой форме заболевания чаще возникает по утрам, после подъема с постели, во время повседневных утренних занятий, требующих энергии. Американцы были первыми, кто заметил повышенную частоту коронарных приступов у мужчин, счищающих снег со своих машин перед уходом на работу утром.

При стабильной ИБС к факторам, провоцирующим боль, относят сильный стресс, холод (холодный ветер), иногда - более или менее обильный прием пищи. Очень характерно в таких случаях, что боль быстро купируется после сублингвального приема нитроглицерина.

Частота коронарных припадков может быть очень изменчивой, как правило, несколько раз в неделю, хотя бывают и периоды, когда боль возникает гораздо реже.

Женщины испытывают приступы коронарной боли несколько иначе, чем мужчины.Они часто не указывают ни на типичное загрудинное расположение, ни на типичную радиацию. Женщины довольно часто описывают свое недомогание как одышку. Когда говорят о боли, часто не могут точно определить ее природу. Этот факт иногда является причиной диагностических и лечебных ошибок менее опытных врачей.

Канадское общество сердечно-сосудистых заболеваний ввело четырехуровневую классификацию тяжести ишемической болезни сердца, основанную на взаимосвязи между коронарной болью и физической нагрузкой.Эта классификация является сегодня мировым стандартом.

Классификация CCS

I - ангинозные боли только при сильном напряжении,

II - ангинозные боли незначительны при обычной деятельности. Боли появляются, например, при быстром подъеме по лестнице, на второй этаж и выше,

III - выраженный коронарный дискомфорт, например, при медленном входе на первый этаж

IV - ангинозные боли при легких усилиях и боли в покое.

У некоторых больных возникают так называемые «немая», бессимптомная ишемия, выявляемая только на ЭКГ. Сегодня известно, что эти «немые» ишемии очень опасны; могут вызывать внезапную смерть в результате ишемической электрической нестабильности сердца и фибрилляции желудочков, наиболее тяжелые и фатальные аритмии.

Если боль в груди сигнализирует о заболевании, пациент сделает все возможное, чтобы вылечить недуг. В случае «тихой» ишемии больной не получает никакого сигнала о том, что его сердцу угрожает серьезная опасность.Не начинает лечение, не прекращает заниматься спортом, не бросает курить. «Немая» ишемия — «тихий» убийца.

Длительная загрудинная боль, слабо поддающаяся лечению нитроглицерином или после разрешения рецидивирующая с нарастающей интенсивностью, возникающая также независимо от физической нагрузки или стресса, ночная боль - вот признаки нестабильной ИБС. В прошлом это состояние называли надвигающимся инфарктом. По сути, это еще не инфаркт, но вероятность его возникновения в короткие сроки очень велика.

Причиной коронарной нестабильности является быстро нарастающее (выше критического значения) сужение коронарного просвета. Обычно это вызвано образованием свежего тромба в одном из коронарных сосудов. Как правило, тромб имеет тенденцию к саморассасыванию в результате действия внутренних фибринолитических факторов, поэтому не обязательно приводит к инфаркту. Однако показано, что смертность в некоторых группах больных с нестабильной формой ИБС исключительно высока и составляет ок.30%.

При инфаркте миокарда коронарная боль особенно интенсивна, часто описывается пациентами как «невыносимая», длится очень долго, часто несколько часов и дольше, и обычно не проходит при последующих дозах нитроглицерина. Иногда наблюдается спонтанное снижение интенсивности, но очень кратковременное. Иногда боль нетипична: она может, например, появляться в эпигастрии, напоминать язвенную болезнь, сопровождаться тошнотой и рвотой. Это называется брюшной маской инфаркта.Как правило, помимо боли больной ощущает слабость и потливость. Беспокойство, одышка и сердцебиение — нередкие признаки сердечного приступа с болью, иногда независимой от боли. Также могут быть головокружения, нарушения равновесия, иногда - временные нарушения сознания.

Бывает и безболезненный инфаркт, т. н. «немой», что не означает, что она полностью бессимптомна. Внезапное ухудшение работоспособности, характеризующееся одышкой при физической нагрузке, а иногда и в покое, появлением экстрасистол и других нарушений сердечного ритма, воспринимаемых как неравномерность ударов и сердцебиения в грудной клетке, могут быть симптомами инфаркта.Иногда больной человек «переживает» этот инфаркт, не имея о нем ни малейшего представления. Только медицинское обследование, включающее дополнительные анализы, особенно ЭКГ и эхокардиографию, покажет факт перенесенного инфаркта и тогда сразу станут понятны причины левожелудочковой недостаточности. Особенно часто «тихие» инфаркты случаются у больных сахарным диабетом, а также у лиц с хроническими заболеваниями дыхательной системы. Вполне вероятно, что диабетическая невропатия является причиной изменения болевой чувствительности, в том числе коронарной боли.

Нередки случаи, когда боль при инфаркте миокарда является первой коронарной болью у человека, который до сих пор чувствовал себя здоровым и, по ее собственному мнению, находился в хорошей физической форме.

Интенсивность и продолжительность боли при инфаркте миокарда могут указывать на обширный некроз сердца. Необычная боль в верхней части живота в сочетании с тошнотой и рвотой (абдоминальная маска инфаркта) может свидетельствовать об инфаркте нижней стенки сердца, стенки, прилежащей к брюшной полости, и органов, расположенных в эпигастральной области через диафрагму.

Возникновение загрудинной боли, стихающей спонтанно или в результате приема нитроглицерина за несколько или несколько часов до инфаркта миокарда, является причиной так называемойкондиционирование сердца, т. е. «иммунизация» его от последующей ишемии. Однако если инфаркт все-таки возникает, его площадь обычно меньше, чем в случае отсутствия таких болей до инфаркта.

Наиболее драматичным проявлением ИБС является внезапная сердечная смерть. Ему не предшествуют коронарные боли или симптомы сердечной недостаточности. Обычно это «смерть без свидетелей». В 95% случаев это обусловлено атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов.Непосредственной причиной является фибрилляция желудочков.

Диагностика ишемической болезни сердца

Диагноз ишемической болезни сердца в значительной степени основывается на опросе. Особенно легко распознать, когда больной испытывает «классическую» коронарную боль. Здесь стоит упомянуть описание болезни коронарных артерий, данное в 1768 году Уильямом Геберденом. Он до сих пор актуален и является основой для диагностики ишемической болезни. Heberden пишет: «Больные испытывают приступы дискомфорта при ходьбе (особенно при подъеме в гору или сразу после физической нагрузки) болезненного и неприятного ощущения в груди, которое настолько сильно, что кажется опасным для жизни, если оно усиливается или продолжается дольше.Однако в тот момент, когда они останавливаются, все эти чувства исчезают. Более того, в начале заболевания больные кажутся совершенно здоровыми. Мужчины болеют чаще женщин, особенно старше 50 лет».

В дополнение к хорошо собранным интервью (80-90% успеха в диагностике) необходимы дополнительные исследования для оценки прогрессирования заболевания и принятия соответствующей стратегии лечения. Очень распространенное, наиболее доступное для среднего пациента исследование ЭКГ в покое при стабильной ИБС, к сожалению, характеризуется малой чувствительностью и низкой специфичностью.

Характерные ишемические изменения обычно появляются на ЭКГ, выполненной во время боли. В противном случае это исследование может быть совершенно нормальным, если оно проводится в состоянии покоя. Однако на ЭКГ покоя могут быть «старые» изменения, такие как перенесенный инфаркт, которые являются прямым свидетельством ишемической болезни сердца, и симптомы, косвенно указывающие на это заболевание: сердечные аритмии и нарушения проводимости (блокады сердца).

Следует помнить, что у 30% больных с типичным течением ИБС ЭКГ в покое совершенно нормальна, если ее проводить в период между болевыми приступами.

24-часовое холтеровское исследование ЭКГ может быть очень важным, особенно для выявления «немой» ишемии. С помощью этого метода у 70% больных можно обнаружить характерные для ишемии изменения ЭКГ, протекающие без каких-либо клинических симптомов.

Значительно более надежным, чем ЭКГ покоя, является нагрузочный тест, который заключается в снятии электрокардиограммы при контролируемой физической нагрузке. Этот тест проводится на циклоэргометре или беговой дорожке.Во время дозированной нагрузки увеличивается ЧСС, повышается артериальное давление, появляются изменения на ЭКГ. Они часто очень характерны и не могут быть отнесены ни к чему, кроме ишемии сердца. К сожалению, в нагрузочном тесте есть ошибки. Он дает ложноположительные результаты не менее чем у 20% лиц моложе 40 лет и у 10% лиц старше 60 лет. Чувствительность и специфичность этого теста оценивается в 70%. Получается, что проба с физической нагрузкой менее надежна в диагностическом отношении у женщин, чем у мужчин, особенно при ее проведении у женщин в возрасте до 55 лет.возраст.

Не все пациенты могут пройти стресс-тест. Есть много ограничений, которые невозможно преодолеть. Часто стресс-тест приходится прекращать довольно рано из-за усталости пациента. Результат теста обычно не очень надежен. Больные с атеросклерозом нижних конечностей не могут выполнять пробу из-за болей в икрах на раннем этапе пробы.

В качестве альтернативы нагрузочному тесту все чаще рекомендуется эхокардиография во время внутривенного введения лекарств, которое ускоряет частоту сердечных сокращений и увеличивает его сократительную способность и, таким образом, увеличивает потребность сердца в кислороде, например, во время нагрузочного теста на беговой дорожке или при вращении педалей на велоэргометре.Наблюдаемая на эхокардиографии аномальная сократимость, появляющаяся во время введения препарата, которая не была видна до введения препарата, является косвенным, но очень «сильным» доказательством наличия ИБС. Сердце эффективно сокращается только тогда, когда поступление кислорода увеличивается с увеличением потребности в кислороде.

Изотопные исследования сердца, например, изотопная вентрикулография, особенно компьютерная томография, основанная на анализе однофотонной эмиссии (ОФЭКТ) с изотопом таллия (201Tal), могут быть использованы для визуализации областей сердечной ишемии, особенно во время нагрузочного теста или во время пробы с физической нагрузкой во время и после фармакологической стимуляции.

Другим неинвазивным тестом, проводимым у пациентов с ишемической болезнью сердца, который позволяет визуализировать регионарный коронарный кровоток, а также метаболизм сердечной мышцы, является позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ).

Золотым стандартом в диагностике ИБС по-прежнему остается коронароангиография, т.е. коронарография, заключающаяся в рентгенологической визуализации коронарных сосудов после их контрастирования. Коронарография позволяет визуализировать сужение артерий, характерное для ишемической болезни сердца.Это исследование необходимо для разработки стратегии терапевтического лечения.

При нестабильной ишемической болезни сердца ЭКГ в покое обычно подтверждает диагноз на основании анамнеза. При этой достаточно драматичной форме заболевания по понятным причинам не проводят ни пробу с физической нагрузкой, ни какие-либо пробы, основанные на фармакологической стимуляции сердца. В некоторых случаях, особенно когда лечение не приносит желаемых результатов, а у больного все еще сохраняется повышенный риск сердечного приступа, необходима коронароангиография, которая позволяет принять решение относительно скорейшего лечения.

Сердечный приступ, особенно болезненный, легко распознать. Изменения на ЭКГ покоя очень характерны; грубо говоря, они даже позволяют оценить размер инфаркта и его местоположение. Во время инфаркта электрокардиографические изменения развиваются типично. Определение эволюции инфаркта также важно при проведении лечебных мероприятий.

Помимо частых ЭКГ-тестов при инфаркте миокарда ежедневно проводятся биохимические исследования. Уровень некоторых ферментов в крови увеличивается, поскольку они попадают в кровоток из поврежденной сердечной мышцы.Поэтому оценивают активность фосфокреатинкиназы (КФК) и ее сердечного изофермента (СКМВ), аминотрансфераз, особенно аспартатной, и дегидрогеназы молочной кислоты, альдолазы и гаммаглутамилтранспептидазы. Активность этих ферментов со временем меняется: в начале инфаркта она очень высока, затем значительно падает. Очень ранним маркером сердечного приступа является присутствие в крови тропонина, белка сердечной мышцы. Повышение его концентрации указывает на очень раннюю стадию инфаркта миокарда. По окончании инфаркта, особенно через две-три недели, проводят пробу с физической нагрузкой, холтеровское мониторирование ЭКГ и эхокардиографию.Коронарная ангиография требуется в течение нескольких месяцев после инфаркта для принятия соответствующей стратегии последующего лечения.

Лечение

Лечение ишемической болезни сердца пока носит симптоматический характер, хотя, по данным эпидемиологических исследований, как первичная, так и вторичная профилактика (для людей, перенесших инфаркт) начинают приносить ощутимую пользу. Отказ от курения, активный образ жизни, низкохолестериновая диета – это относительно простые методы, позволяющие затормозить атеросклеротический процесс, лежащий в основе заболевания.

Скандинавское исследование, проведенное в начале 1990-х годов, показало, что использование статинов, препаратов, снижающих уровень холестерина в крови, оказывает значительное положительное влияние на смертность при ишемической болезни сердца. Оказалось, что статины не только снижают концентрацию холестерина (особенно ЛПНП), но и уменьшают размер атеросклеротической бляшки, в результате чего в ней преобладают не клетки, полностью заполненные холестерином и внеклеточным холестерином, а коллагеновые волокна, укрепляющие зубной налет.Благодаря статинам расширяется просвет коронарного сосуда!

Очень важно снизить артериальное давление при лечении ишемической болезни сердца. Целью терапии является получение его правильных значений, как систолического, так и диастолического давления. Похудение и доведение индекса массы тела до правильных значений также очень важны в первичной профилактике ИБС.

Кажется, что добавление фолиевой кислоты может принести измеримую пользу.Это лечение снижает уровень гомоцистеина в крови, избыток которого является очень серьезным фактором риска ишемической болезни сердца.

На сегодняшний день нет уверенности в профилактическом действии на ИБС постоянно потребляемых антиоксидантов: бета-каротина и альфа-токоферола, являющегося одной из форм витамина Е (1 мг альфа-токоферола соответствует 1,49 ед. витамина Е). Е). Результаты предыдущих исследований свидетельствуют против рутинного использования добавок витамина Е, за возможным исключением некурящих.

Очень многие люди с ишемической болезнью сердца принимают низкие дозы аспирина. Несомненно, что это полезно для тех, кто перенес сердечный приступ. Для тех, у кого не было сердечного приступа, профилактическая эффективность аспирина сомнительна.

Лечение стабильной ишемической болезни сердца, помимо коррекции обратимых факторов риска, включает фармакологическую попытку сбалансировать потребность сердца в кислороде (потребление кислорода) с его снабжением кислородом. Нитраты (включая нитроглицерин), бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов играют очень важную роль.Бета-блокаторы играют особую роль, уменьшая потребность сердца в кислороде. Нитраты быстро уменьшают тяжесть коронарной боли и отлично подходят для купирования коронарных приступов. Хроническое лечение нитратами может дать посредственные результаты из-за быстро развивающейся к ним толерантности.

Все чаще применяют препараты с цитопротекторным действием, суть которых заключается в поддержании гомеостаза в ишемизированной, а значит, гипоксически, клетке сердечной мышцы. Эту роль играет триметазидин.

Легкие формы ишемической болезни сердца не требуют лечения, кроме медикаментозного. В других случаях необходима реваскуляризация (восстановление) коронарных артерий с помощью либо чрескожной ангиопластики, заключающейся в раздавливании атеросклеротической бляшки баллоном в расширяющейся под высоким давлением коронарной артерии, либо хирургического шунтирования (из артериальных и венозных сосудов) в обход стеноза.

В настоящее время чрескожная ангиопластика «усиливается» введением металлического стента в коронарную артерию в месте срабатывания баллона, предохраняющего (к сожалению, не во всех случаях) артерию от повторного сужения.Ни один из методов не эффективен при диссеминированных атеросклеротических поражениях периферических коронарных артерий. В настоящее время такие методы лечения используются для создания новых «сосудов» в сердечной мышце, своего рода фистулы, через которую богатая кислородом кровь течет из сосуда в сосуд, непосредственно питая сердечную мышцу.

Лечение нестабильной ишемической болезни требует помещения пациента в палату интенсивной терапии. Лекарства необходимы для уменьшения дисбаланса между потребностью сердца в кислороде и его пропускной способностью.Особую роль играют нитраты, особенно нитроглицерин, которые вводят либо сублингвально, либо, в более тяжелых случаях, внутривенно. Бета-адреноблокаторы, в отличие от стабильной формы заболевания, могут оказаться малоэффективными. Однако некоторые блокаторы кальциевых каналов могут иметь большее значение. Важная положительная роль в лечении заболевания отводится гепарину, а также аспирину и - в последнее время - новым антиагрегантам, тормозящим образование тромба в просвете коронарного сосуда и тем самым предупреждающим инфаркт.

Некоторым людям назначают тромболитическую терапию (которая растворяет тромб) при нестабильной ишемической болезни сердца. Однако на сегодняшний день нет веских оснований для такого лечения; напротив, тромболизис может неожиданно привести к ненужным потерям.

В случае неэффективности фармакологического лечения в некоторых центрах применяют внутриаортальную контрпульсию, которая заключается в расширении баллона, помещенного в аорту, по мере расслабления сердца с целью повышения перфузионного давления в коронарных сосудах.Следует помнить, что кровь в коронарных артериях течет во время диастолы. Повышение давления в аорте при расслаблении сердца за счет надувания баллона значительно улучшает коронарный кровоток.

Некоторым пациентам также проводят чрескожную ангиопластику со стентированием и шунтированием в обход критически суженных артерий.

Современное лечение недавно перенесенного инфаркта основывается прежде всего на максимально быстром (иногда даже в домашних условиях) внутривенном введении препарата, растворяющего тромб, образовавшийся в месте разрыва атеросклеротической бляшки, т.е.- стрептокиназа, или рекомбинантный активатор плазминогена. Эти препараты вводят в течение первых 6 часов после сердечного приступа. Наиболее эффективное лечение достигается в первый («золотой») час инфаркта — тогда можно предотвратить некроз сердца.

Больного с сердечным приступом следует лечить в палате интенсивной терапии. Там должны контролироваться все жизненно важные параметры.

Фибринолитическое лечение, растворяющее свежеобразованный тромб, который в конечном итоге облитерирует просвет коронарной артерии, в некотором смысле является этиотропной терапией.Дальнейшее лечение симптоматическое, заключающееся в первую очередь в борьбе с загрудинной болью (обычно морфином или другими опиоидными препаратами), затем - в борьбе с ранними осложнениями инфаркта, особо опасными аритмиями (бета-адреноблокаторы, амиодарон) и сердца (некоторые вазопрессорные амины, особенно добутамин) в случае обширного сердечного приступа.

Ранняя защита сердца от патологической перестройки «здоровой» (не пораженной инфарктом) части сердечной мышцы, т.н.ремоделирование, в результате которого плохо организованы, т. е. сокращения и расслабления сердца, не соответствующие законам гемодинамики, приводящие к дальнейшему прогрессированию заболевания.

Современная медицина рекомендует очень раннюю физическую реабилитацию при инфарктах, особенно неосложненных. Пациент имеет большую свободу в принятии решений относительно типа усилия, которое необходимо предпринять. Рамки такого поведения определяются врачом и сотрудничающим с ним физиотерапевтом. Однако они достаточно широкие.У пациента большие возможности. Рациональные физические усилия даже в первые дни инфаркта способствуют более быстрому и благоприятному развитию инфаркта и формированию хорошего и прочного постинфарктного рубца.

Больной после инфаркта не должен относиться к себе как к калеке. Наоборот, он должен жить активно, разумеется, в соответствии с врачебными рекомендациями, применяя те же принципы профилактики, которые применяются к больному ишемической болезнью сердца, еще не перенесшему инфаркта.

Обучение людей с ишемической болезнью сердца имеет большое значение для успеха терапии.Пациент, который осознает риски и в то же время положительно осведомлен о ходе исследований своего заболевания, является идеальным партнером для лечащего врача. Каждая тактика и стратегия лечения ИБС, предложенная врачом, требует сознательного принятия пациентом. Без него успех в медицинской деятельности может быть наполовину.

Почему два соседа, посещающие разных врачей и страдающие разными заболеваниями сердца (например, у одного был инфаркт, а у другого кардиомиопатия после миокардита), получают одни и те же лекарства? Потому что они оба страдают от сердечной недостаточности, которая является общим знаменателем многих болезней, ведущих к одному и тому же концу.

Сердце – это орган, от которого зависит жизнь и правильное функционирование всех других органов. Он обеспечивает их кровоснабжением, из которого клетки берут кислород и все другие необходимые им вещества: глюкозу, жирные кислоты, аминокислоты, витамины и минеральные соли.

Благодаря сердцу гормоны, вырабатываемые в железах внутренней секреции, достигают тканей-мишеней, например, инсулин из поджелудочной железы может «перетекать» в мышцы, жировую ткань и печень, паратгормон, вырабатываемый в паращитовидных железах, – в кости, альдостерон вырабатывается в надпочечники - к почкам.

Органы с различными функциями должны избавляться от продуктов жизнедеятельности. Это также заслуга сердца, чтобы увести их. Благодаря ему циркулирующая кровь по артериям достигает почек, которые ее фильтруют и очищают от многих токсинов, и печени, которая «перерабатывает» многие ненужные вещества и выделяет их с желчью. Вены, с другой стороны, возвращают кровь в легкие, где она избавляется от избытка углекислого газа и насыщается кислородом.

Перекачка богатой кислородом артериальной крови является задачей левого желудочка, в который кровь поступает из легких, сначала собираясь в левом предсердии.

Венозная кровь от всего тела оттекает по магистральным венам (верхней и нижней) в правое предсердие и оттуда в правый желудочек, который перекачивает ее в легкие.

Одним из условий эффективной перекачки крови сердцем является здоровье и работоспособность сердечной мышцы. Бывает, что мышца левого или правого желудочка повреждается в результате болезненного процесса в сердце. Его недостаточность вызывает нарушения кровообращения в артериальной и венозной системах.
.90 000 Спорт – это здоровье: кардиолог консультирует
Во время Гданьского марафона в этом году команда кардиологов из Медицинской академии в Гданьске под руководством доктора Алисии Домбровской-Кугацкой обследовала участников забега на королевской дистанции . Это второй выпуск научного проекта, проведенного по случаю этого мероприятия, организованного Гданьским спортивным центром, потому что два года назад были протестированы господа. Мы, со своей стороны, решили воспользоваться обширными знаниями доктора и выяснить, какое влияние занятия спортом оказывают на один из важнейших органов человеческого тела – сердце.Читать долго - оно того действительно стоит!

Как физическая активность влияет на наше сердце с точки зрения умеренных упражнений?

Регулярные физические тренировки умеренной интенсивности улучшают работу сердца, качество и продолжительность жизни. Когда вы тренируетесь, сократительная способность и частота вашего сердца увеличиваются, позволяя крови быстрее течь через скелетные мышцы, сердце и кожу. Тренировка сердца заключается в увеличении массы клеток миокарда и улучшении микроциркуляции, расширении полостей сердца и снижении частоты сердечных сокращений в покое .Скорость увеличения частоты сердечных сокращений во время упражнений медленнее у тренированных людей. Кроме того, улучшается диастолическая функция сердца. Артериальное давление также меняется. Величина систолического артериального давления увеличивается пропорционально интенсивности физической нагрузки, тогда как реакция диастолического давления зависит от типа выполняемой физической нагрузки. Описанные изменения приводят к повышению работоспособности и результативности работы сердца - появляется возможность выполнять специфическое усилие с меньшим потреблением кислорода. В отдаленном периоде наблюдается повышение тонуса парасимпатической нервной системы, урежение частоты сердечных сокращений и снижение АД в покое, особенно у лиц с исходно повышенными значениями.

Следует подчеркнуть, что физические усилия повышают работоспособность не только сердца, но и дыхательной и двигательной систем, увеличивают мышечную массу, положительно влияют на психическое самочувствие, уменьшают депрессию и тревогу, повышают устойчивость к стрессу. Дополнительно снижает массу тела, улучшает углеводный и липидный обмен, снижает активность провоспалительных факторов, положительно влияет на систему свертывания крови. Эти факторы косвенно также благотворно влияют на сердце.

По случаю 3-го Гданьского марафона вы изучили контрольную группу мужчин, в этом году в исследовательском проекте участвуют женщины. Пробежать более 42 километров — это экстремальное усилие. Как это влияет на сердечно-сосудистую систему?

Занятия спортом, особенно участие в уличном беге, становятся все более и более популярными. Во всем мире в период с 2009 по 2019 год количество марафонцев увеличилось примерно на 20%. Интенсивные физические нагрузки оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему.В последнее время появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что слишком интенсивные физические нагрузки могут оказывать негативное влияние на сердечно-сосудистую систему. В литературе описано явление «усталости сердца», проявляющееся временным ухудшением сократительной функции сердечной мышцы сразу после экстремальной физической нагрузки. Эти нарушения появлялись у менее тренированных людей с меньшими усилиями, чем у более тренированных. Кажется, что напряженные упражнения могут оказывать неблагоприятное воздействие, особенно на правый желудочек.В результате увеличения сердечного выброса увеличивается сопротивление в малом круге кровообращения и развивается легочная гипертензия. Это приводит к резкой нагрузке на правый желудочек: его увеличению и ухудшению фракции выброса. Функция правого желудочка часто полностью не улучшается даже через несколько недель после окончания физической нагрузки, а повторные эпизоды перегрузки могут привести к его необратимому повреждению и возникновению опасных желудочковых аритмий. У нас также появляется все больше и больше доказательств того, что занятия очень интенсивными видами спорта, особенно видами спорта на выносливость, т.е.бег на длинные дистанции, езда на велосипеде, плавание могут быть связаны с повышенной частотой аритмий, т.е. мерцательной аритмии, даже через 20 лет после окончания занятий спортом. В литературе также имеются сообщения о том, что биохимические изменения происходят в результате интенсивных упражнений, что может свидетельствовать о поражении сердечной мышцы. Аналогичные изменения мы наблюдали у марафонцев-любителей, обследованных группой врачей отделения кардиологии Гданьского медицинского университета в 2016 году.У этих больных имелись отклонения от нормы, заключающиеся в увеличении предсердий сердца и гипертрофии сердечной мышцы. В лабораторных исследованиях, проведенных сразу после запуска, мы отметили увеличение так называемого маркеры повреждения миокарда, аномалии ЭКГ, увеличение правого желудочка и снижение сократительной способности. Через две недели после запуска эти изменения больше не обнаруживались.

В каких случаях следует проконсультироваться с кардиологом перед началом физической активности?

Ответ на этот вопрос во многом зависит от нашего возраста, общего состояния здоровья и физической подготовки, заболеваний, интенсивности планируемых физических нагрузок и цели, которую мы хотим достичь. Перед походом к кардиологу стоит проконсультироваться с терапевтом, который проведет опрос, осмотр, измерит артериальное давление, сделает ЭКГ и назначит основные лабораторные исследования. В зависимости от полученных результатов он может порекомендовать продление диагностики и, возможно, направить к кардиологу. Всегда следует обращать внимание на любые недомогания, которые могут возникнуть из-за физической активности. Такие симптомы, как боль в груди, одышка, учащенное сердцебиение, обмороки, связанные с физической нагрузкой, безусловно, требуют консультации кардиолога. В зависимости от симптомов может потребоваться эхокардиография, 24-часовая холтеровская ЭКГ и/или нагрузочное тестирование.

Вообще говоря, регулярные низкоинтенсивные физические нагрузки, т.е. 30-45 минут в день, 4-5 раз в неделю, не требуют расширенной кардиологической диагностики, особенно при хорошей переносимости. С другой стороны, интенсивные физические усилия, особенно усилия, связанные с соревнованием, что, несомненно, имеет место при массовых забегах, ведь каждый хочет «хотя бы побить свой жизненный рекорд», требуют углубленной диагностики, которая должна повторяется периодически. Физические упражнения также рекомендуются людям с заболеваниями сердца, после инфаркта, при сердечной недостаточности, после операций по поводу пороков клапанов и других сердечно-сосудистых заболеваний, но в этом случае степень физической нагрузки следует подбирать индивидуально после консультации с кардиологом или специалистом в области кардиореабилитации. Помните, что ни одно лекарство не заменит физические упражнения.

Говорят, что сердце спортсмена больше и бьется медленнее, чем сердце обычного человека.Так ли это, и если да, то откуда?

Разница между сердцем спортсмена и физически неактивного человека была замечена еще в 19 веке. Было замечено, что сердце соревнующихся спортсменов больше, а частота сердечных сокращений ниже. Регулярные физические тренировки приводят к комплексной структурной и функциональной перестройке сердца. Это важная физиологическая адаптация, которая способствует повышению физической работоспособности и достижению спортивных успехов. Замедление сердечного ритма в основном связано с повышенной активностью парасимпатической нервной системы.С другой стороны, увеличение размеров сердца является следствием перегрузки объемом или объемом-давлением, связанной с физическими упражнениями. Различные формы упражнений приводят к разным нагрузкам на сердечно-сосудистую систему. Динамические упражнения, такие как бег, плавание, езда на велосипеде, увеличивают сердечный выброс за счет увеличения частоты сердечных сокращений и ударного объема, снижения периферического сопротивления и умеренного повышения артериального давления. Таким образом, нагрузка, которой подвергается сердце, является в основном объемной нагрузкой.С другой стороны, основным физиологическим изменением во время статических упражнений, например поднятия тяжестей, является заметное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, сопровождающееся лишь небольшим увеличением частоты сердечных сокращений, ударного объема и сердечного выброса. Таким образом, основная нагрузка – это давление. Замечено, что масса левого желудочка увеличена у всех спортсменов, однако у пловцов и бегунов увеличивается объем левого желудочка, а у борцов преобладает увеличение толщины стенки левого желудочка.

Понимание патофизиологических основ, лежащих в основе этого феномена, стало возможным благодаря разработке новых инвазивных и неинвазивных инструментов для изучения структуры и функции сердца. Первоначально рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ показали признаки, указывающие на увеличение сердца у спортсменов. Следующие шаги включали инвазивные гемодинамические измерения в покое и при физической нагрузке. Дополнительным источником понимания изменений, происходящих в сердце спортсмена, послужило микроскопическое исследование строения сердца.В последние годы разработка новых методов визуализации, таких как эхокардиография и магнитно-резонансная томография сердца, сыграла важную роль в расширении знаний о сердце спортсменов и применении этой информации в клинических условиях. Явления, связанные с занятиями спортом, все еще изучаются, и в клинической практике даже врачи-специалисты часто сталкиваются с дилеммой, отражают ли степень увеличения сердца и низкая частота сердечных сокращений только занятия спортом или указывают на болезнь сердца.

Какова безопасная частота сердечных сокращений для таких упражнений, как бег? Полезны ли пульсометр или другие устройства для контроля физической активности или это скорее ненужные гаджеты?

Во время физических нагрузок не следует превышать так называемую «Максимальная частота сердечных сокращений» определяется как разница между 220 и нашим возрастом. Это оценка, и на самом деле, помимо возраста, она зависит от уровня физической подготовки, пола, веса, спортивной дисциплины и генетики.Точное значение нашей максимальной частоты сердечных сокращений можно определить во время спироэргометрического теста, и такой тест рекомендуется людям, которые занимаются спортом или готовятся к марафонскому бегу.

Мы имеем в виду умеренную нагрузку, когда частота сердечных сокращений во время физической нагрузки составляет 45-70%, и высокую, когда она колеблется в пределах 70-85% от максимальной частоты сердечных сокращений. Если вашей целью является сжигание жира, то вам следует заниматься не менее 30 минут с частотой сердечных сокращений в диапазоне 60-70%.Физические усилия при частоте сердечных сокращений выше 70% повышают физическую работоспособность, однако следует отметить, что во время тренировки наш сердечный ритм не превышает значение максимальной частоты сердечных сокращений. Такие интенсивные физические нагрузки уже не повышают физическую работоспособность, а наоборот, приводят к «перетренированности» организма.

Чрезмерно повышенный пульс при физической нагрузке может быть сигналом того, что в организме идет, например, воспалительный процесс и следует снизить интенсивность физических упражнений или отказаться от них.Частота сердечных сокращений, значительно более низкая, чем у нас в среднем, может указывать на то, что организм перетренирован. С другой стороны, внезапное ускорение частоты сердечных сокращений при физической нагрузке, а также в покое, длящееся несколько минут, а затем столь же быстрое возвращение к средним значениям может свидетельствовать о пароксизмальной аритмии и требует более детальной кардиологической диагностики.

Подводя итог, можно сказать, что пульсометр самый полезный, особенно если мы стремимся к достижению конкретного спортивного результата. Мы должны знать значения частоты сердечных сокращений, при которых мы хотим тренироваться, в зависимости от цели, которую мы хотим достичь.

Представьте себе такую ситуацию: бегун плохо себя чувствует во время тренировки, у него слишком высокий пульс и слишком быстрое сердцебиение. Что он должен сделать в первую очередь? Что ему делать позже, когда он вернется домой?

В этом случае вы должны не продолжать усилие, а остановиться, отдохнуть и увлажнить организм полиэлектролитной жидкостью. Скорее всего, интенсивность тренировок была слишком высока или имело место обезвоживание, электролитные нарушения, резкое падение уровня глюкозы. Не исключено и воспаление в организме. Однако такой эпизод требует дальнейшего исследования: проведения основных лабораторных исследований с оценкой морфологии, уровня глюкозы, электролитов, тиреоидных гормонов, ЭКГ покоя и, скорее всего, ЭКГ с нагрузкой. Нельзя исключать необходимость проведения суточного мониторирования ЭКГ методом холтеровского мониторирования и, возможно, других более инвазивных тестов, таких как электрофизиологическое исследование. Важно определить, было ли ускорение сердечного ритма следствием физиологической синусовой тахикардии или отражением аритмии.К сожалению, аритмии, возникающие при физической нагрузке, всегда вызывают беспокойство кардиолога.

С точки зрения кардиологии, что бы вы посоветовали любителю, который хочет заняться физической активностью, но не знает, как это сделать?

Прием врача общей практики, проведение периодических обследований, в том числе лабораторных и ЭКГ. В зависимости от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний назначают так называемые факторов риска и выявленных отклонений при основных обследованиях врач может порекомендовать консультацию кардиолога перед началом физической активности.Однако, согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, здоровым людям рекомендуется 2,5-5 часов в неделю умеренно интенсивных аэробных упражнений, поскольку такая активность продлевает жизнь. Вид физической нагрузки подбирается индивидуально в зависимости от ваших предпочтений, возраста и массы тела. Если возможно, я рекомендую быть активным на открытом воздухе, а не в помещении. Однако помните, что не стоит переусердствовать с интенсивностью физических нагрузок, так как это может привести к обратному эффекту и пагубному воздействию на наш организм.

.
Нарушения сердечного ритма - самая важная информация

Нарушения сердечного ритма (аритмии) являются одним из наиболее распространенных заболеваний сердца. Они могут быть изолированными , без каких-либо других заболеваний сердца, или сопровождать другие заболевания сердца , как острые, так и хронические.

Начальная классификация

Сердечные аритмии – это заболевания, вызывающие неравномерное, быстрое сердцебиение. Они могут быть в форме одиночных дополнительных ударов (сердцебиений), часто ощущаемых из-за короткой паузы после этого импульса.Более сложные формы аритмий имеют вид пар (2 удара подряд) или тахикардии (по определению 3 и более ударов подряд с частотой ≥100/уд/мин). Тахикардии могут быть нефиксированными (продолжительностью до 30 секунд) или постоянными (длительностью более 30 секунд). По локализации нарушения сердечного ритма делим на наджелудочковые и желудочковые .

Наджелудочковые аритмии

Наджелудочковые аритмии возникают в предсердиях и могут иметь следующую форму:

90 033 Наджелудочковые экстрасистолы,
Наджелудочковая тахикардия,

Трепетание предсердий,

Мерцательная аритмия.

Одиночные наджелудочковые экстрасистолы часто встречаются у здоровых людей. Значения до 100-200/24ч остаются в пределах нормы и чаще всего не требуют дальнейшей диагностики. Большие количества могут быть связаны практически со всеми сердечными заболеваниями. Временное возникновение дополнительных наджелудочковых возбуждений или увеличение их частоты может быть связано с электролитными нарушениями, приемом стимуляторов, стрессом или гипертиреозом.

Наджелудочковая тахикардия — наиболее распространенная рецидивирующая атриовентрикулярная тахикардия или атриовентрикулярная рекуррентная тахикардия, связанная с синдромом предвозбуждения. Синдром предвозбуждения обусловлен врожденной аномалией, при которой имеется дополнительный путь прохождения электрических сигналов в сердце, помимо нормального пути, в виде мышечного тяжа между предсердиями и желудочками, который является основой для аритмия.

Наиболее распространенной наджелудочковой аритмией является мерцательная аритмия . Его частота увеличивается с возрастом и может быть связана с артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью, пороками клапанов сердца, электролитными нарушениями и дисфункцией гормонов щитовидной железы.При этой аритмии предсердия активируются совершенно некоординировано с частотой 350-700/мин, причем часть этих активаций проводится на желудочки. Скорость проведения в желудочки и, следовательно, частота сердечных сокращений зависят от эффективности проводящей системы, особенно АВ-узла. У молодых людей приступ мерцательной аритмии может привести к максимальной частоте сердечных сокращений > 200 уд/мин, а у пожилых она может не превышать 100 уд/мин.Работа сердца при мерцательной аритмии чаще всего совершенно нерегулярна, что может вызвать или усугубить сердечную недостаточность. Дополнительный риск мерцательной аритмии включает тромбоэмболические осложнения. «Мерцающие» предсердия не работают эффективно, перекачивая кровь, поэтому она имеет тенденцию к застою и свертыванию, особенно в ушке левого предсердия. Образовавшиеся таким образом сгустки могут с током крови попасть в левый желудочек и аорту, а затем вызвать инсульт или эмболию в другом месте.

Желудочковые аритмии

Одиночные дополнительные желудочковые сокращения, образующие непрерывную или периодическую последовательность из одного нормального сокращения и следующего за ним желудочкового сокращения, называются бигеминиями. С другой стороны, каждое третье желудочковое сокращение, следующее за двумя нормальными, которые происходят циклически, называется тригеминией . Важным элементом в оценке желудочковых аритмий является форма желудочковой дополнительной стимуляции. Различают мономорфные ( мономорфные ) или полиморфные ( полиморфные ) стимулы.Желудочковые аритмии, как и суправентрикулярные аритмии, помимо формы одиночных желудочковых экстрасистол протекают также в виде тахикардии.

Желудочковые аритмии могут быть изолированными и легкими, такими как желудочковые сокращения или лево- или правожелудочковая тахикардия оттока. При этом они возникают чаще всего в молодом возрасте и не связаны со структурным поражением сердца. Однако часто желудочковые аритмии являются проявлением болезни сердца (например,сердечная недостаточность после инфаркта, врожденное заболевание ионных каналов - т.н. канопатия или врожденное заболевание сердечной мышцы — так называемая кардиомиопатия. В этом случае желудочковые аритмии часто становятся более злокачественными и могут представлять риск фибрилляции желудочков и внезапной остановки сердца. Факторы риска остановки сердца при желудочковой аритмии включают наличие желудочковой тахикардии (особенно полиморфной), наличие заболеваний сердца, снижение сократительной способности миокарда и семейный анамнез остановки сердца.

Симптомы

Симптомами нарушений ритма сердца чаще всего являются сердцебиение, ощущение его неравномерного биения, «перескакивания». Они могут сопровождаться снижением физической работоспособности, быстрой утомляемостью, одышкой, болью в груди. Если нарушения вызывают гемодинамическую нестабильность, могут возникнуть обмороки и потеря сознания или может произойти остановка сердца.

Диагностика

Диагностика сердечных аритмий включает прежде всего необходимость документирования аритмии с возможностью ее характеристики.Для этого используют ЭКГ покоя, холтеровское ЭКГ в 3 или 12 отведениях различной продолжительности (обычно от 24 до 7 дней) или носимые дольше, а при редком возникновении аритмии даже подкожно имплантированные регистраторы аритмий. использовал. Иногда необходимо провести инвазивное электрофизиологическое исследование с целью индукции, а часто и лечения аритмии (абляция).

Вторым компонентом диагностики аритмии является оценка сосуществования порока сердца (как причины аритмии).В основном для этой цели используются все другие кардиологические тесты, чаще всего такие как: 1. визуализирующие исследования - эхокардиография, магнитно-резонансная томография сердца или 2. нагрузочный тест с оценкой возникновения аритмий/усилений во время или после физической нагрузки. Если основной причиной аритмии является ИБС, проводят компьютерную томографию, нагрузочные пробы и/или коронарографию.

Следует также исключить другие несердечные причины: оценить электролиты или гормоны, особенно щитовидную железу.

Лечение

Лечение аритмии должно быть в первую очередь сосредоточено на лечении основного заболевания, вызвавшего ее. Само лечение аритмий должно в первую очередь включать изменение образа жизни в соответствии с общими рекомендациями. Иногда требуются антиаритмические препараты и/или процедуры для устранения аритмий, такие как абляция. При высоком риске внезапной остановки сердца проводят профилактическую имплантацию кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).При мерцательной аритмии применяют дополнительную профилактику тромбоэмболии в виде антикоагулянтов на основании подробных рекомендаций.

Доктор хаб. Лукаш Малек, MD 90 096

Национальный институт кардиологии в Варшаве
.
Смотрите также

Облепиховый сок с медом

Смягчает горло при сухом кашле

Как лимон влияет на давление

Запах пота уксусом у женщин о чем говорит

Болит голова в лобной части неделю

Низкий прогестерон у женщин симптомы и лечение

Корь симптомы и лечение профилактика

Подкожно жировая ткань

Креатинин повышен что это значит у взрослого мужчины

Психосоматика почек

Отекает одна нога во время беременности

Увеличение левого желудочка сердца как лечить и опасно ли это

Кардиологический центр исследований в Минске

Если при ультразвуковом исследовании найден гиперэхогенный фокус в желудочке сердца

Что такое гиперэхогенный фокус в сердце у плода?

Почему у плода может выявляться гиперэхогенный фокус в сердце?

Что делать при выявлении гиперэхогенного фокуса в сердце плода?

Что такое фракция выброса? (СНнФВ и СНсФВ)

Почему понятие «фракция выброса» так важно?

Кардиолог: Увеличенное сердце у пациента

Нарушения внутрисердечной проводимости, сердечные блокады

Причины сердечных блокад

Симптомы нарушения внутрисердечной проводимости

Диагностика сердечных блокад

Лечение нарушений внутрисердечной проводимости

Стоимость услуг

Сердечная недостаточность - Кардиология | Хирсланден Швейцария

Аортальная недостаточность:Причины,Симптомы,Диагностика | doc.ua

Причины

Симптомы

Осложнения

Диагностика

Лечение недостаточности аортального клапана

Что такое гипертрофия левого желудочка?

Причины увеличения левого желудочка

Симптомы гипертрофии левого желудочка

Лечение увеличенного левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка у спортсменов

Гипертрофия левого желудочка - причины, симптомы, диагностика и лечение

Смотрите фильм: "#dziejesienazywo: Что такое боль?"

1.Что такое гипертрофия левого желудочка?

2. Причины гипертрофии левого желудочка

3. Симптомы гипертрофии левого желудочка

4. Диагностика и лечение

Сердце поляка - от чего оно страдает, что ему угрожает и что этому способствует?

Когда насос изнашивается

Женщины болеют по-разному

Факторы риска

Гипертония

Атеросклероз

Холестерин

Сахарный диабет

Избыточный вес, курение и прочее

Под микроскопом ученых

Хороший образец

Сердце не слуга

ОБРАЗ ЖИЗНИ ВАЖНЕЕ ЛЕЧЕНИЯ

Наверное, не все настроения поляков похвальны?

От чего это происходит?

Важным элементом образа жизни является физическая активность...

Как убедить людей покупать здоровую пищу?

Через какое время после выполнения рекомендаций мы почувствуем положительный эффект?

Какое лечение сердечно-сосудистых заболеваний в Польше?

Ишемическая болезнь сердца - Национальный институт кардиологии 9000 1

Ишемическая болезнь сердца

Заболеваемость ишемической болезнью сердца

Этиология ишемической болезни сердца

Факторы риска

Клиническая картина ишемической болезни сердца

Классификация CCS

Диагностика ишемической болезни сердца

Лечение

Нарушения сердечного ритма - самая важная информация

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:+7 351 725-23-04с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:+7 351 775-11-91ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94