Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Аутоиммунный тиреоидит и йод


От йодированной соли к радиоактивному йоду

Так повелось, что в России интерес к диабету выше, чем к другим заболеваниям эндокринной системы, а во многих странах наравне со «Школами диабета» существуют «Тирошколы», которые объединяют и врачей и пациентов.
По сообщению главного эндокринолога республики Татьяны Марковой в Чувашии за последние 4 года распространенность эндокринных заболеваний выросла на 35 проц. Весомую роль играют заболевания щитовидной железы. В Чебоксарах был организован семинар с участием ведущих эндокринологов страны, в котором приняли участия более семидесяти врачей. Онкологи, врачи общей практики, эндокринологи и хирурги республики вместе с учеными Эндокринологического Научного Центра и Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова обсуждали проблемы, возникающие при диагностике и лечении заболеваний щитовидной железы. На семинаре побывал и наш корреспондент.
Несмотря на то, что семинар шел уже шестой час, в глазах слушателей был неподдельный интерес, а это означало, что лекция была блестящей. Профессор увлеченно рассказывал о случаях из своей практики, сравнивал, как лечат патологию щитовидной железы у нас и в других странах. Наконец доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова, заместитель директора Эндокринологического Научного Центра МЗ РФ Валентин Фадеев передал слово своему коллеге-хирургу, и его удалось «отловить», чтобы задать несколько вопросов.
– Валентин Викторович, мы любим лечиться сами, капаем йод в молоко…
– А вот этого делать не надо, – прервал меня профессор, делая строгий вид, – в магазинах есть йодированная соль, употребляйте ее – этого вполне достаточно, чтобы у вас не появился эндемический зоб и не было других проблем, связанных с йодным дефицитом.
– Но ведь есть другие заболевания: зоб Хашимото, Базедова болезнь.
– Йодом в молоке их не вылечить, а вот навредить организму можно очень серьезно. Это аутоиммунные заболевания, когда по неизвестным науке причинам организм начинает вырабатывать антитела к собственной щитовидной железе. В одном случае, при аутоиммунном тиреоидите Хашимото, щитовидная железа разрушается, ее функции угасают, у человека наблюдается гипотиреоз. А при базедовой болезни или, как ее называют в англоязычных странах, болезни Грейвса щитовидная железа под воздействием антител начинает вырабатывать гормонов намного больше, чем нужно человеку для жизнедеятельности. У больного возникает «отравление» этими гормонами – тиреотоксикоз. Согласитесь, что лечить эти заболевания нужно по-разному. Но вначале надо поставить диагноз. Потому что и гипотиреоз и гипертиреоз могут возникать и по другим причинам.
– А человек сам может почувствовать, что у него что-то неладное с щитовидкой?
– В случае тиреотоксикоза может, а вот с гипотиреозом не всегда. Гипотиреоз дает очень «размытую» картину. Ну, у кого не возникает усталости, сонливости, проблем с сухостью кожи? Ломкие ногти и волосы тоже встречаются не только при болезнях щитовидной железы. Поэтому диагноз должен ставить врач.
– Хотя бы скажите, что человек должен чувствовать, чтобы пойти к врачу? 
– Он должен чувствовать себя плохо. А уж врач его направит на анализы, при необходимости посмотрит уровень гормонов в крови, подберет лечение.
– А как это все лечится?
– При гипотиреозе, назначается заместительная терапия. То есть назначаются синтетические гормоны щитовидной железы, абсолютно аналогичные тем, что вырабатываются в организме, и которых не хватает. Очень часто их нужно принимать всю жизнь, потому что несмотря на все достижения медицины не все болезни вылечиваются. Сейчас есть очень хорошие препараты, и ежедневный прием нужной дозы не вызывает каких-то проблем. Больных с тиреотоксикозом лечат иначе. Вначале снимают сам тиреотоксикоз, добиваются эутиреоза, то есть состояния, когда щитовидная железа на фоне препарата перестает продуцировать избыточное количество гормонов, а где-то через полтора года лекарства отменяют. Но увы, ремиссия развивается только у каждого пятого.

Кстати

В настоящее время заболевания щитовидной железы являются одними из самых распространенных в мире. Так, препараты тиреоидных гормонов входят в число 13 наиболее часто выписываемых препаратов в США. В Великобритании эти же гормоны получает не менее 2 проц. населения страны. Большая распространенность болезней щитовидной железы ставит их в один ряд с такими заболеваниями, как сахарный диабет и болезни сердечно-сосудистой системы.

– А если не происходит?
– Тогда решают вопрос, что делать дальше. На практике это означает, что щитовидную железу либо удаляют хирургическим путем, и человек пожизненно принимает препараты тироксина, либо лечат пациента радиоактивным йодом, а потом назначают ту же заместительную гормонотерапию.
– А что лучше?
– В Америке, Великобритании и многих других странах хирургическое лечение практикуют редко, там предпочитают радиоактивный йод.
– Но это, наверное, очень дорого?
– Давайте посчитаем. Чтобы сделать операцию, нам нужен хирург, причем очень высокого класса. Его подготовка в течение полутора десятков лет стоит не очень дешево. Нужно анестезиологическое пособие, то есть бригада анестезиологов, потребуется оснащенный массой аппаратуры хирургический блок, далее не менее оснащенный реанимационный блок. Я уже не говорю о лекарственных препаратах и других затратах.
Сюда же надо включить материальную составляющую риска: любая операция это риск, к тому же у двух процентов прооперированных может быть потеря голоса. И если вы певица или преподаватель, то операция изменит всю вашу жизнь.
– Что собой представляет лечение радиоактивным йодом?
– Человек выпивает жидкость без цвета и запаха. Радиоактивный йод поглощается щитовидной железой, и происходит радиационное воспаление, которое приводит к ее рубцеванию. Через два-три месяца, иногда через полгода наблюдаем эффект от лечения и назначаем пациенту заместительную терапию. По сути, то же удаление щитовидной железы, только без участия хирурга и без разрезов и крови. В Америке до 70 проц. пациентов лечатся таким образом: человек глотает капсулу с радиоактивным йодом и уже через несколько часов после приема радиоактивного препарата уходит домой.
– А почему в России не лечат таким способом?
– Это связано с рядом идеологических веяний конца 70-х годов. До этого, то есть в 50-60-х гг. терапия радиоактивным йодом с успехом использовалась в большинстве крупных городов РФ. Возможно, у вас в Чебоксарах еще осталось то помещение, где проводилась такая терапия. В настоящее время, увы, функционирует только три центра: в Обнинске, Нижнем Новгороде и Благовещенске. Правда, в наших клиниках пациент после приема препарата обычно остается в палате закрытого типа на три-пять дней, и только потом выписывается домой. Организовать такой центр, особенно на «старом месте» не так сложно (хотя в Москве нам это пока не удается) и, поверьте, в него сразу образуется многомесячная очередь как из Чувашии, так и из соседних регионов. Важно отметить, что такое лечение экономически очень оправдано и вложения в организацию такого центра достаточно быстро окупятся, поскольку реальная себестоимость радиоактивного йода очень невысока.
– Стоимость лечения радиоактивным йодом в других странах тоже невысокая?
В Европейских странах, это, в среднем, около 1000 Евро. В Бразилии, например, около 300 Евро. Это зависит от всей системы здравоохранения той или иной страны. Стоимость самого радиоактивного йода очень низка и большая часть названной суммы уходит на консультацию врача и предварительное обследования пациента. Для примера, операция на щитовидной железе по поводу токсического зоба стоит в 5-10 раз дороже.

Кстати

Нежелание лечиться у людей с нарушениями функции щитовидной железы приводит к нарушению работы большинства органов и систем . При недостаточном уровне гормонов возникают бесплодие, нарушения в работе сердца и мозга, замедляются мыслительные процессы. При повышенном уровне гормонов также страдает сердце, психика, печень, увеличивается риск возникновения остеопороза и переломов.

Увеличение распространенности заболеваний щитовидной железы некоторые ученые связывают с появлением ультразвуковой аппаратуры, лабораторий, где можно определить уровень гормонов, наличие антител, то есть с повышением выявляемости, а не с истинным ростом заболеваемости. Это обстоятельство переводит шутку: «нет здоровых, есть недообследованные» в разряд банальностей. С другой стороны, лечение многих заболеваний сегодня уже не требует каких-то героических усилий, зато серьезно улучшает качество жизни, а самих больных переводит в разряд практически здоровых. Так стоит ли рисковать глотая самопальные коктейли?

При подготовке использовались материалы сайта www.thyronet.ru

изменения в современных лечебно-диагностических парадигмах

Проблема взаимосвязи аутоиммунной патологии щитовидной железы (ЩЖ) и нарушений репродуктивной функции в последние годы становится все более обсуждаемой. Клиническими и экспериментальными исследованиями показано, что нарушение функции ЩЖ приводит к тяжелым осложнениям беременности: самопроизвольному патологическому прерыванию беременности, мертворождению, невынашиванию беременности, аномалиям развития плода. Данная взаимосвязь подтверждена не только у женщин с тиреотоксикозом и гипотиреозом, но и у женщин с сохранной функцией ЩЖ, в сыворотке крови у которых выявлены высокие титры антител (АТ) к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), тиреоглобулину (АТ-ТГ) и рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ) [1].

Распространенность первичного манифестного гипотиреоза среди беременных составляет 2%, субклинического — до 15% [2]. Гипотиреоз во время беременности наиболее опасен для развития плода и в первую очередь для его центральной нервной системы (ЦНС) [3]. Причем заболевание матери оказывает более неблагоприятное воздействие на формирование и функционирование центральных структур мозга плода, чем гипотиреоз, обусловленный нарушением закладки самой ЩЖ плода [4, 5]. Это объясняется тем, что в первую половину беременности (до 18—20 нед) ЩЖ плода практически не функционирует, миграция нейронов и другие важные ранние стадии внутриутробного развития мозга во многом зависят от поступления материнских гормонов ЩЖ матери.

В последние годы особое внимание уделяется вопросу взаимосвязи между носительством АТ к ЩЖ и репродуктивной функцией у женщин. Частота выявления тиреоидных АТ (АТ-ТПО, АТ-ТГ) у беременных по различным источникам составляет 10—20% [6]. Отмечено, что у женщин с повышенным уровнем тиреоидных АТ, даже при эутиреоидном состоянии, значительно выше частота осложнений беременности и родов. У 16% беременных с носительством АТ к ЩЖ и нормальным уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) в I триместре в последующем отмечалось повышение ТТГ более 4 мЕд/л, а у 33—50% развивался послеродовый тиреоидит [7]. Рядом исследователей представлены доказательства негативного влияния субклинического изменения уровня ТТГ при наличии носительства АТ-ТПО на частоту развития акушерских осложнений — это повышение риска преждевременных родов и спонтанных патологических прерываний беременности, задержка внутриутробного развития плода, гестационная гипертензия и другая патология [8]. Ассоциацию между носительством АТ-ТПО и риском преждевременных родов (1,7-кратное повышение) удалось выявить по результатам двух проспективных популяционных исследований, включивших в целом 7585 беременных из двух голландских когорт [9].

В последнее время в научном сообществе возникают спорные ситуации, связанные с интерпретацией лабораторных тестов для оценки функции ЩЖ во время беременности. Это прежде всего связано с тем, что во время беременности происходит изменение метаболизма тиреоидных гормонов и динамически меняющееся взаимодействие гипофизарно-тиреоидных систем матери и плода. Доступные в настоящее время иммунометрические методы определения тиреоидных гормонов по существу представляют собой приблизительные и оценочные тесты, не являются прямыми методами определения концентрации гормона и очень чувствительны к изменениям уровня связывающих белков. В связи с этим чрезвычайно актуальным является использование высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС/МС) для разработки надежных и точных триместр-специфичных интервалов для тиреоидных гормонов во время беременности.

В данном обзоре мы представили современные принципы диагностики и лечебные подходы ведения беременности у женщин с аутоиммунной патологией ЩЖ.

По данным литературы известно, что аутоиммунные заболевания встречаются у 3—8% населения мира [10], развиваются до 10 раз чаще у женщин, чем у мужчин, и характеризуются длительным течением. Большой интерес в настоящее время уделяется диагностике и лечебной тактике при аутоиммунных заболеваниях ЩЖ, особенно у женщин, так как данная патология в последние десятилетия активно прогрессирует [11] и оказывает влияние на репродуктивный статус [12]. В настоящее время не существует единой точки зрения на роль АТ к ткани ЩЖ в генезе нарушения репродуктивной функции женщин. В общей популяции в среднем 10% беременных являются носительницами АТ-ТПО [13].

АИТ является HLA-ассоциированным заболеванием. При этом атрофическая и гипертрофическая формы АИТ связаны с разными гаплотипами. Однако пусковые процессы при хроническом АИТ до конца не ясны. В крови пациентов с АИТ, как правило, обнаруживают АТ к различным антигенам ЩЖ, наиболее часто определяются АТ-ТПО, АТ-ТГ, реже — блокирующие АТ-рТТГ. Кроме того, в начале заболевания могут транзиторно определяться и стимулирующие АТ-рТТГ. Тем не менее одним из спорных моментов в механизме развития АИТ является роль антитиреоидных АТ. В соответствии с данными исследователей, АТ-ТПО могут приводить к образованию иммунных комплексов, способствующих выделению биологически активных веществ, которые осуществляют деструктивные изменения в ЩЖ, снижая ее функцию [14]. Согласно мнению других авторов, АТ-ТПО — показатель деструктивных проявлений ЩЖ, а АТ-ТГ — результат компенсаторных механизмов организма, так как уровень этих АТ зависит от числа стимулированных рецепторов к тиреоидным гормонам [15].

На данный момент доказано, что частота встречаемости антитиреоидных АТ не совпадает с распространенностью как манифестного, так и субклинического гипотиреоза. Этот факт указывает на то, что АТ могут выявляться даже у лиц, не имеющих функциональных или структурных изменений ЩЖ [16]. По данным J. Hollowell и соавт. [17], у 12% обследованных пациентов без заболеваний ЩЖ обнаружены АТ-ТПО и у 10% — АТ-ТГ [17]. При этом некоторые исследователи считают выявление АТ-ТПО признаком возможного нарушения функции ЩЖ в будущем, и даже низкие титры этих АТ коррелируют с лимфоидной инфильтрацией ткани Щ.Ж. Зарубежные исследователи утверждают, что повышенный уровень AT-ТПО является статистически значимым признаком АИТ, и наличие тиреоид-специфических АТ в сыворотке крови (АТ-ТГ 1:100 и выше, АТ-ТПО 1:32 и выше) является показателем аутоиммунного поражения ЩЖ [17]. По данным исследовательской работы G. Karanikas и соавт. [19], повышенные титры АТ-ТПО коррелируют с высокой частотой продукции Т-клетками Тh/Тс1-цитокинов, отвечающих за поражение клеток ЩЖ.

Однако, несмотря на заметный интерес исследователей к данной патологии, единого мнения по поводу этиологии АИТ в настоящее время нет. Некоторые ученые предполагают генетическую предрасположенность в качестве главенствующей причины в развитии АИТ [20], в частности, при изучении генов системы HLA указывалось сочетание с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR4 [21].

Выявлено также 5 новых вариаций генов TPO, ATXN2, BACh3, MAGI3 и KALRN, ассоциирующихся с носительством АТ-ТПО. Сочетание этих вариантов генов ассоциировалось с повышением риска развития гипотиреоза и понижением риска развития зоба. Вариации в генах MAGI3 и BACh3 связаны с повышенным риском развития гипертиреоза, а вариант MAGI3 также связан с повышенным риском развития гипотиреоза [22].

Отдельным пунктом для обсуждения является микрохимеризм (МХ) — присутствие в тканях и/или кровеносной системе «организма—хозяина» небольшого количества генетически отличных клеток, способных к длительному персистированию. Присутствие микрохимерных клеток в организме женщины является распространенным явлением и следствием нормально протекающей беременности. Отдаленные последствия этого феномена стали предметом пристального внимания сравнительно недавно. В настоящий момент МХ рассматривается как одна из перспективных теорий патогенеза аутоиммунных заболеваний. Данное явление ассоциировано с риском развития нарушения функции ЩЖ в результате ее аутоиммунного поражения, а также способно оказывать непосредственное влияние на течение последующих беременностей и реализацию аутоиммунных реакций. Фетальные и материнские микрохимерные клетки способны длительно сохраняться в организме и могут быть обнаружены в крови и тканях спустя десятилетия после завершения беременности [23—25]. МХ чаще определяется в ткани ЩЖ и периферической крови у пациенток с аутоиммунными тиреопатиями, чем у здоровых лиц [26]. Предполагается, что МХ способен провоцировать локальную иммунную реакцию против материнских антигенов в ткани железы, а также представлять собой мишень для иммунной системы матери. В пользу участия МХ в патогенезе аутоиммунных тиреопатий также свидетельствует распространенность подозреваемых генетических маркеров среди пар мать—ребенок с фетальным М.Х. Данный феномен рассматривается как одна из привлекательных гипотез генеза аутоиммунных тиреопатий, которая могла бы объяснить преобладание заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста и частую манифестацию в послеродовом периоде.

Аутоиммунный тиреоидит и беременность

При наступлении беременности у женщин, являющихся носительницами АТ-ТПО без нарушения функции ЩЖ, повышается риск развития гипотиреоза и относительной гестационной гипотироксинемии, что может привести к ряду перинатальных и акушерских осложнений [27]. Патогенез этих нарушений на сегодняшний день остается невыясненным. Возможно, антитиреоидные АТ являются маркером генерализованной аутоиммунной дисфункции, в результате которой и происходит самопроизвольное патологическое прерывание беременности. Согласно данным литературы, у 30—50% носительниц АТ развиваются нарушения функции ЩЖ после родов. По данным разных авторов, дисфункция ЩЖ в послеродовом периоде может развиваться у женщин и в отсутствие АТ к Щ.Ж. Таким образом, четкие прогностические критерии развития нарушения функции ЩЖ как на фоне беременности, в послеродовом периоде, так и в течение жизни, отсутствуют.

Сложности диагностики

Дисфункция ЩЖ может возникать в любом сроке беременности, при этом следует учитывать, что принципы диагностики и лечения заболеваний ЩЖ у беременных существенно отличаются от общепринятых. Существуют различные методы скрининга на дисфункцию ЩЖ: как простое обследование только беременных женщин из группы высокого риска, так и тотальный скрининг всех беременных женщин независимо от срока беременности. С одной стороны, учитывая распространенность и потенциальную опасность нарушений тиреоидного статуса во время беременности, ряд профессиональных ассоциаций и сообществ рекомендует проводить оценку функции ЩЖ у всех беременных и женщин, планирующих беременность. С другой стороны, исследователи из Американского колледжа акушерства и гинекологии еще в 2002 г. утверждали, что предложения в отношении проведения рутинного скрининга беременных являются преждевременными в отсутствие данных, показывающих улучшение результатов при назначении терапии левотироксином натрия [28]. Современные работы в этой области демонстрируют неоднозначные выводы. На сегодняшний день мы располагаем докладом Кокрейновской группы исследователей, опубликовавшей в 2015 г. анализ двух рандомизированных контролируемых исследований с участием 26 408 женщин (одно исследование включало 21 839 женщин и другое — 4562) [29]. Авторы сообщают, что универсальный скрининг на дисфункцию ЩЖ при беременности увеличил число женщин с диагнозом гипо- и гипертиреоз и, как следствие, увеличилось количество пациенток, получающих лечение по поводу этих состояний. Однако рутинный скрининг и последующее лечение не способствовали выявлению явных преимуществ или негативных реакций для женщин и/или их детей. Не изменились доля женщин с преэклампсией и преждевременными родами (по результатам исследования с участием 4562 женщин), число детей с инвалидностью (коэффициент интеллекта (IQ) менее 85 в возрасте 3 лет) — исследование с участием 794 детей, родившихся от матерей с гипотиреозом). Несмотря на то что исследования включали большую выборку, не установлено четких различий в исходах для матерей и их детей между рутинным скринингом и обследованием при обращении за медицинской помощью (выявлением случаев заболеваний) или полным отсутствием обследования. Таким образом, очевидно, что необходимы дополнительные исследования и доказательства для оценки потенциальных краткосрочных и долгосрочных преимуществ или недостатков различных методов скрининга.

Важно уточнить, что обнаружение повышения уровня ТТГ не всегда является синонимом снижения концентрации свободного тироксина 4 (свT4). Чаще всего повышенный уровень ТТГ у беременной обнаруживается, когда содержание свT4 является нормальным — это расценивается как субклинический гипотиреоз. Наоборот, низкий уровень свT4 может быть выявлен на фоне нормального содержания ТТГ — подобная ситуация называется изолированной гипотироксинемией (ИГ). ИГ беременных встречается редко, в случае ее установления в I триместре может быть рекомендована терапия левотироксином натрия. Обоснованием для назначения терапии является доказанная ассоциация ИГ в начале беременности с нарушениями нервно-психического развития ребенка. Но в настоящий момент нет исследований, демонстрирующих клинически значимое улучшение нейрокогнитивных функций у детей, рожденных от матерей с ИГ, благодаря проводимому лечению. Терапия левотироксином натрия не рекомендуется при ИГ, выявленной во II и III триместрах беременности. Поскольку минимальный уровень свТ4 часто наблюдается и физиологически обусловлен в конце беременности, имеется высокий риск развития ятрогенного тиреотоксикоза в отсутствие доказательств потенциального положительного влияния терапии левотироксином натрия. Повышенное содержание тиреоидных гормонов во время беременности расценивается как физиологический процесс адаптации, но, согласно последним исследованиям, чрезмерно высокие концентрации свТ4 оказывают не менее негативное влияние на ЦНС ребенка, чем низкое его содержание: гипертироксинемия может способствовать снижению IQ ребенка и уменьшению объема серого вещества [30]. В этой связи необходимо очень взвешенно подходить к назначению левотироксина натрия и оценивать оправданность любых медицинских вмешательств во время беременности, принимая во внимание не только здоровье женщины, но и ребенка.

В виду того, что во время беременности происходит изменение активности ЩЖ и динамически меняется взаимодействие гипофизарно-тиреоидных систем матери и плода, точная оценка функции ЩЖ у матери остается сложной задачей по настоящее время. В научном сообществе ведется активная дискуссия и пока не достигнуто единое соглашение относительно значений «нормы» и соответственно тактики ведения. Принципиальным моментом дискуссий является вопрос определения диагностических референсных уровней и интерпретации результатов лабораторных тестов для оценки гормонального статуса во время беременности.

Уровень ТТГ первым реагирует на повышение активности ЩЖ во время беременности: происходит сдвиг уровня ТТГ вниз, при этом снижаются как нижний (примерно на 0,1—0,2 мЕд/л), так и верхний предел уровня материнского ТТГ (примерно на 0,5—1,0 мЕд/л) относительно стандартных границ ТТГ [31]. Наибольшее снижение уровня ТТГ в сыворотке наблюдается в течение I триместра (пик секреции ТТГ к 8-й неделе беременности) из-за непосредственной стимуляции плацентарным человеческим хорионическим гонадотропином (чХГ) рецептора ТТГ, тем самым напрямую увеличивается производство гормонов ЩЖ. В дальнейшем, по мере прогрессирования беременности, уровень ТТГ постепенно повышается и максимален в III триместре, но в целом остается ниже, чем у небеременных женщин [32]. Поскольку при многоплодной беременности концентрация чХГ выше, чем при одноплодной, то и снижение границ контрольного интервала для уровня ТТГ в данном случае значительнее [31].

За последние два десятилетия опубликован целый ряд рекомендаций и руководств, касающихся аспектов диагностики и лечения заболеваний ЩЖ во время беременности и послеродового периода. Экспертами Американской тиреоидологической ассоциации (АТА) принято, что референсные интервалы для уровня ТТГ во время беременности должны быть сужены за счет верхнего показателя, и с 2011 г. во многих странах мира и у нас использовались триместр-специфичные нормы уровня ТТГ. Отметим, что рекомендации АТА базировались на результатах 6 когортных исследований, проведенных в США и некоторых странах Европы, а также отдельно оговаривалось, что данные нормы предлагаются только для лабораторий, которые по каким-либо причинам не имеют собственных установленных норм. Рекомендуемые триместр-специфические референсные интервалы для ТТГ были следующими: I триместр 0,1—2,5 мЕд/л; II триместр 0,2—3 мЕд/л; III триместр 0,3—3 мЕд/л.

Европейские рекомендации по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности, вышедшие в 2012 г., демонстрируют согласие экспертного сообщества относительно снижения верхних границ триместр-специфических референсных диапазонов для уровня ТТГ у беременных [33]. Именно эти диапазоны используются по настоящее время отечественными клиницистами для оценки функции ЩЖ и как целевые при проведении беременным заместительной терапии при гипотиреозе. В 2017 г. вышли обновленные клинические рекомендации АТА, в которых подвергнуты пересмотру референсные значения ТТГ для беременных. Основанием для этого послужили скрининговые исследования последних лет, свидетельствующие, что для беременности в целом характерен относительно низкий уровень ТТГ практически у всех популяций, однако степень этого снижения значительно варьирует между различными расовыми и этническими группами. Необходимо также учитывать и различия в йодной обеспеченности. Исследования с участием беременных женщин в Азии, Индии и некоторых странах Европы продемонстрировали существенную географическую неоднородность в интенсивности падения уровня ТТГ в I триместре, выявив преобладание слабого снижения верхних значений [34—37]. Аналогичные данные получены по результатам исследований беременных в Корее — умеренное снижение ТТГ в I триместре на 0,5—1,0 мЕд/л [38]. Недавнее исследование, проведенное с участием 4800 беременных женщин в Китае, показало, что хотя сдвиг вниз в контрольном диапазоне ТТГ произошел на 7—12-й неделе, но верхний контрольный предел был несущественно снижен с 5,31 до 4,34 мЕд/л [35].

Большинством исследовательских групп признается ограниченная практическая значимость применяемых в настоящее время триместр-специфических диапазонов для ТТГ, поскольку они рассчитаны для популяций с адекватным потреблением йода, а в выборку включались женщины без носительства тиреоидных А.Т. Становится очевидной актуальность проведения национальных исследований с целью установления популяционных референсных значений тиреоидных гормонов, учитывая потребление йода, наличие АТ к ткани ЩЖ и, согласно некоторым исследованиям, индекса массы тела.

Таким образом, учитывая накопленные данные и последние рекомендации АТА, в настоящее время идеальным вариантом является использование интервалов «нормы» ТТГ для беременных, определенных для конкретного региона (страны) с учетом этнических и географических особенностей. К сожалению, в России в настоящее время нет данных национальных популяционных исследований уровня ТТГ и базирующихся на них клинических рекомендаций по диагностике и лечению заболеваний ЩЖ во время беременности. В такой ситуации в клинических рекомендациях АТА специалистам предлагается использовать в качестве верхнего контрольного значения «нормы» уровень ТТГ 4 мЕд/л, который для большинства лабораторных анализов представляет собой уменьшение верхнего популяционного значения ТТГ примерно на 0,5 мЕд/л.

Определение уровня Т4 во время беременности

Свободный Т4 — биологически активная часть общего Т4, составляющая всего около 0,03%, а основной объем гормона связан с белками сыворотки, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ). Определение содержания свТ4 в преобладающем большинстве лабораторий осуществляется иммунометрическими методами, точность результатов которых зависит от множества факторов: разведения, температурного режима, буферного состава, аффинности АТ и прочее [39]. Доступные в настоящее время иммунометрические методы определения тиреоидных гормонов по существу являются приблизительными и оценочными тестами (не дают точного указания концентрации гормона) и очень чувствительны к изменениям уровня связывающих белков [40]. Определение содержания свТ4 во время беременности сопряжено с методическими сложностями, возникающими в результате происходящих в организме матери биохимических изменений [41]. Сыворотка беременных характеризуется более высокими концентрациями ТСГ, пик которого приходится примерно на 16-ю неделю беременности, неэстерифицированных жирных кислот и более низким уровнем альбумина по сравнению с показателями у небеременных женщин. Высокие концентрации ТСГ, как правило, приводят к более высоким значениям общего T4 и соответственно к закономерному, с методической точки зрения, занижению уровня свТ4 [42]. В итоге у клиницистов возникает необходимость дифференциальной диагностики истинной гипотироксинемии беременных, при которой необходимо назначение заместительной терапии левотироксином натрия, и методически обусловленного занижения уровня свТ4, не требующего никаких вмешательств. Поскольку во время беременности содержание свT4 в сыворотке крови подвергается значительным колебаниям, и имеет место широкая вариабельность между методиками измерения его уровня, интерпретация значений измерений свТ4 требует применения диапазонов, специфичных как для конкретного метода, так и для триместров.

Широко обсуждается возможность использования новой технологии ВЭЖХ-МС/МС для разработки надежных и доказанных триместр-специфичных интервалов для тиреоидных гормонов во время беременности. Появление и развитие технологии ВЭЖХ-МС/МС обеспечивает высокую производительность, практически 100% специфичность, необходимую чувствительность по сравнению с методами иммуноанализа [43, 44]. В настоящее время технология МС/МС получает широкое распространение для рутинной диагностики в эндокринологических лабораториях, и прежде всего для определения основного спектра стероидов, а также их многочисленных метаболитов.

Субклинический гипотиреоз (СГ) во время беременности

Наблюдательные исследования, охватывающие более чем три последних десятилетия, свидетельствуют, что СГ статистически значимо повышает акушерский риск, частоту развития осложнений течения беременности и неблагоприятных исходов для ребенка, в первую очередь для его ЦНС [45]. При этом доказательно не подтверждено, что лечение субклинического гипотиреоза во время беременности левотироксином натрия улучшает когнитивные функции у ребенка. Это продемонстрировано в исследовании CATS, в ходе которого проведен скрининг функции ЩЖ у 21 846 беременных женщин [46]. Совсем недавно проведенное в США проспективное 5-летнее исследование оценило результаты терапии субклинического гипотиреоза, выявленного впервые в I триместре беременности [47]. В общей сложности по итогам скрининга 97 288 беременных в исследование включено 677 женщин с СГ, определяемым как повышение уровня ТТГ более 4,0 мЕд/л при нормальном показателе концентрации свТ4. Анализ «контрольной» точки — показателя IQ у детей в возрасте 5 лет — не выявил преимуществ лечения субклинического гипотиреоза во время беременности: терапия левотироксином натрия не привела к клинически значимому улучшению познавательных функций у детей в возрасте до 5 лет. Равно как не выявлено преимуществ терапии левотироксином натрия в отношении течения беременности и снижения риска акушерских осложнений. Интерес представляют отдельные результаты исследования, например, динамическая оценка показателей тиреоидных гормонов в I триместре — отмечена тенденция снижения содержания свT4 только при достижении уровня ТТГ — 4,8 мЕд/л и более.

При выявлении СГ у пытающейся зачать естественным путем женщины в отсутствие АТ к ЩЖ может быть рекомендована терапия низкими дозами левотироксина натрия (25—50 мкг) во избежание прогрессирования гипотиреоза в случае наступления беременности.

При выявлении СГ у женщины, планирующей экстракорпоральное оплодотворение, рекомендуется назначение левотироксина натрия для достижения уровня ТТГ менее 2,5 мЕд/л. Нет достаточных доказательств того, что терапия левотироксином натрия улучшает успех беременности после вспомогательных репродуктивных технологий у женщин — носителей АТ-ТПО без снижения функции Щ.Ж. Вместе с тем назначение левотироксина натрия в данной ситуации может рассматриваться с учетом его потенциальных преимуществ по сравнению с его минимальным риском. В таких случаях 25—50 мкг левотироксина натрия является типичной начальной дозой.

Имеющиеся данные подтверждают преимущества максимально ранней инициализации терапии. Поэтому при впервые выявленном во время беременности манифестном гипотиреозе необходимо оперативно назначить левотироксин натрия. Расчет дозы препарата для старта лечения определяется как 2,3 мкг на 1 кг массы тела в сутки с первым контролем уровня ТТГ через 2 нед. В дальнейшем для коррекции терапии контрольные определения уровня ТТГ следует выполнять каждые 4 нед всю первую половину беременности (до 16—20 нед беременности) и, по крайней мере, однократно в период с 26-й по 32-ю неделю. Целью терапии гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах триместр-специфических референсных интервалов (если они определены), а если это недоступно, то целесообразно поддерживать концентрацию ТТГ ниже 2,5 мЕд/л [31]. Не подтверждено, что достижение более низкого уровня ТТГ (менее 1,5 мЕд/л) ассоциировано с клинической выгодой подобной терапии [48]. Если женщина уже получает левотироксин натрия, его дозу необходимо увеличить на 30—50%.

При наличии повышенного риска развития гипотиреоза во время беременности рекомендуется только динамическое наблюдение, в частности, это относится к пациенткам с эутиреозом и носительством АТ к ткани ЩЖ или после хирургического лечения (резекции ЩЖ, гемитиреоидэктомии) или радиойодтерапии по поводу заболевания Щ.Ж. Опираясь на выводы, сделанные на основе исследований методов лечения гипотиреоза во время беременности, можно рекомендовать мониторинг уровня ТТГ у этих женщин каждые 4 недели в течение первой половины беременности, в дальнейшем достаточным считают контроль уровня ТТГ в сроке 26—32 недели беременности [31, 49]. Поскольку не доказано, что терапия левотироксином натрия позволяет снизить риск преждевременных родов и самопроизвольного патологического прерывания беременности у носителей АТ беременных без нарушений функции ЩЖ, профилактическое лечение препаратами левотироксина натрия у данной группы не проводится [31].

Женщинам, которые получали терапию левотироксином натрия до беременности, после родов следует снизить дозу препарата до исходной с контролем ТТГ через 6 нед. Если прием левотироксина натрия впервые начат во время беременности (особенно, когда доза препарата ≤50 мкг/сут), то после родов лечение следует отменить с контролем ТТГ также через 6 нед [31]. Современная клиническая практика в основном фокусируется на предотвращении негативных последствий низких концентраций гормонов ЩЖ во время беременности. Вместе с тем данные исследований последних лет показали, что как низкие, так и высокие концентрации тиреоидных гормонов оказывают негативное влияние на развитие мозга плода и его морфологическое строение, а также тесно связаны с нервно-психическими расстройствами у детей и подростков [30, 50, 51].

В 2016 г. опубликованы результаты проспективного когорного популяционного исследования, встроенного в исследование Generation R Study (Роттердам, Нидерланды), в котором изучали ассоциацию функции ЩЖ у матери с IQ ребенка (оценивали с помощью невербальных тестов интеллекта) и морфологией мозга (оценивали посредством магнитно-резонансной томографии, МРТ) [30].

Данные уровня IQ получены от 3839 детей, а МРТ головного мозга проведена у 646 детей. Концентрация свТ4 в сыворотке крови матери показала инвертированную U-образную связь с IQ и объемом серого вещества головного мозга у ребенка. В равной степени как для низких, так и для высоких концентраций свТ4 эта ассоциация соответствовала сокращению среднего уровня IQ на 1,4—3,8 балла. При этом уровень материнского ТТГ не ассоциировался со снижением уровня детского IQ или нарушениями морфологии мозга. Все ассоциации оставались сходными после исключения женщин с манифестным гипотиреозом и гипертиреозом. Установленная зависимость между уровнем свТ4 матери и объемом коры мозга ребенка позволяет предполагать, что терапия левотироксином натрия во время беременности, которая часто инициируется у женщин с субклиническим гипотиреозом, может быть сопряжена с потенциальным риском неблагоприятных результатов развития нервной системы ребенка, в случае, когда целью лечения является поддержание уровня свТ4 на верхней границе нормы.

Микронутриенты и аутоиммунный тиреоидит

Представляется целесообразным рассмотреть отдельно вопрос о назначении микронутриентов пациентам с АИТ. Йод в физиологической дозе (около 200 мкг/сут) не способен индуцировать развитие гипотиреоза и не оказывает отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ. При наличии АТ к ЩЖ и в отсутствие снижения ее функции рекомендовано назначение препаратов йода на весь период беременности и лактации [52]. При назначении больным АИТ препаратов, содержащих йод в фармакологических дозах (более 1 мг/сут), следует помнить о возможном риске манифестации гипотиреоза (или повышении потребности в тиреоидных гормонах при субклиническом и манифестном гипотиреозе) и контролировать функцию ЩЖ. В настоящее время ведутся дискуссии о положительном влиянии селена, однако в соответствии с рекомендациями ATA 2017 г. назначение препаратов селена беременным с высокими титрами АТ-ТПО не рекомендуется [31]. Необходимы дальнейшие исследования по данной теме.

Актуальность проблемы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста определяется высокой частотой бесплодия, акушерских и перинатальных осложнений, поскольку важную роль играет сниженная функция щитовидной железы. У беременной женщины с гипотиреозом имеется повышенный риск развития акушерских осложнений: внутриутробной гибели плода, гипертензии, отслойки плаценты, перинатальных осложнений. Терапия тиреоидными гормонами значительно улучшает результат беременности. Гипотиреоз у беременных — это абсолютное показание к назначению заместительной терапии из расчетной дозы 2,3 мкг на 1 кг массы тела в сутки. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, дозу левотироксина натрия необходимо увеличить сразу после ее наступления на 25—30%. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровню тиреотропного гормона, который необходимо осуществлять каждые 6—8 нед.

Дискутабельной остается тактика ведения субклинического гипотиреоза и назначение заместительной терапии. Основываясь на мнении большинства экспертов, учитывая наличие доказанных потенциальных рисков для матери и плода, рекомендуется начинать заместительную терапию левотироксином натрия при субклиническом повышении уровня тиреотропного гормона на фоне наличия повышенного титра антител к щитовидной железе.

Согласно последним представлениям, верхние триместр-специфичные пороговые значения для тиреотропного гормона могут быть повышены и допустимо использовать уровень тиреотропного гормона — 4 мЕд/л.

Поскольку географические и этнические различия в популяции оказывают влияние на уровень тиреотропного гормона у беременных, это должно учитываться при разработке референсных интервалов наряду с уровнем потребления йода и носительством антител к ткани щитовидной железы с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией.

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работа при подготовке рукописи проведена при финансовой поддержке гранта РНФ № 17−75−30035 «Аутоиммунные эндокринопатии с полиорганными поражениями: геномные, постгеномные и метаболомные маркеры. Генетическое прогнозирование рисков, мониторинг, ранние предикторы, персонализированная коррекция и реабилитация».

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Платонова Надежда Михайловна — https://orcid.org/0000-0001-6388-1544; eLibrary SPIN: 4053-3033

Маколина Наталья Павловна — https://orcid.org/0000-0003-3805-7574; eLibrary SPIN: 7210-9512

Рыбакова Анастасия Андреевна — e-mail: [email protected]; https://orcid.org/0000-0002-1248-9099; eLibrary SPIN: 8275-6161

Трошина Екатерина Анатольевна — https://orcid.org/0000-0002-8520-8702; eLibrary SPIN: 8821-8990

Автор, ответственный за переписку: Рыбакова Анастасия Андреевна — https://orcid.org/0000-0002-1248-9099;br />eLibrary SPIN: 8275-6161

Два наиболее часто встречающихся заболеваниях щитовидной железы

28 Апреля 2020

Два наиболее часто встречающихся заболеваниях щитовидной железы

В продолжение предыдущего поста врач-эндокринолог ДГП 143 Дерягина Алеся Игоревна расскажет вам о двух наиболее часто встречающихся заболеваниях щитовидной железы – дефицит йода и хронический аутоиммунный тиреоидит.

Начнём с первого. Йод - микроэлемент, необходимый для производства тиреоидных гормонов (ТГ). А, как было описано в предыдущем посте, ТГ выполняют множество функций в организме. Особенно важна их достаточная концентрация в детском возрасте, поскольку они оказывают влияние на рост и нервно-психическое развитие ребёнка.

Кроме того при йододефиците повышается риск развития гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы), узловых образований щитовидной железы и её увеличения, при значительной нехватке йода в организме будущей матери возможны самопроизвольный аборт, мертворождение, врожденные аномалии , младенческая и неонатальная смертность.

Потребность в йоде разнится:
- до года - 110-130 мкг/сут;
- 1-3 лет - 90 мкг/сут;
- 4-12 лет - 120 мкг/сут;
- старше 12 лет и взрослые - 150 мкг/сут;
- беременные и кормящие - 200-260 мкг/сут.

Это профилактические дозировки, они могут отличатся, и оцениваются индивидуально

Определить индивидуальный йодный статус невозможно в связи с вариабельностью потребления и выведения йода из организма в разные дни и разное время суток. Но используется исследование медианы концентрации йода в разовой порции мочи для оценки йодного статуса популяции (страны/региона/города).

Как же нам компенсировать потребность в этом важном микроэлементе

Содержание йода в продуктах может значительно отличатся, связано это с различным распределением его в почве и воде. Поэтому, начиная с 1920-х годов, многие страны начали использовать йодированную соль (или йодирование отдельных продуктов - хлеб, вода, молочные продукты), как основную профилактическую меру. Это простая и низкозатратная мера для государства.

Начните и вы использовать такую соль при готовке и подсаливание готовой пищи, а также больше потребляйте морепродуктов, овощей и фруктов, чтобы скомпенсировать свою потребность в йоде.

#дгп143 #йод #гормоны #дефицит #полезнаяеда #здоровье #зож #молсоветдзм #молсоветдгп143 #зожчерезмолодежь #стопкоронавирус #сильнеекороны #коронавирус #covid #covid_19 #останьсядома


Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз - inna_sharfik — LiveJournal

Я буду постоянно добавлять новую информацию сюда, по мере поступления и освоения.

Большинство наших врачей скажет, что это никак не лечится, мол, забудьте. Я просто устала это читать и слушать, и окончательно отказалась от русскоязычных запросов.

К счастью, правильные запросы выводят к большей информации)

Здесь есть аспект гипотиреоза, а есть аутоиммунный аспект.

Считается, что 90% гипотиреоза - это именно АИТ, даже если антитела в норме. Если вы попробуете убрать из рациона коровьи молочные продукты и, хотя бы временно - глютен (в порядке эксперимента), скорее всего через какое-то время вы получите ощутимый положительный результат, который покажет себя и в сфере женского (мужского) здоровья.

Обоих аспектов касается тема ферритина, с этим лучше разобраться с самого начала.
Также, нужно сдать анализы крови на витамин Д и В12, слюну или суточную мочу на кортизол.
Ферритин должен быть 60-90, витамин Д 60-75, витамин В12 в верхней четверти референсного диапазона. Кортизол не должен быть очень низким или очень высоким.

Анемия, пониженный витамин Д и В12, ненормальный кортизол - все эти факторы препятствуют превращению гормона Т4 в наш рабочий свободный Т3. Сколько бы тироксина мы не выпили, от него не будет никакого толка, потому что в этих условиях рецепторы к нему глухи и слепы. Это очень примитивно и в общем, но главная суть.

Ещё, при аутоиммунных процессах, обратите внимание на свои слюнные железы, при обследовании на УЗИ они не обязательно увеличены, но они чувствительные и уплотнённые. Эти наши железы - любимое место залегания и размножения герпесвирусов. Эта картина очень часто коррелирует с аутоиммунным воспалением в щитовидной железе (и не только), это касается механизма молекулярной мимикрии.

Пожалуйста, сначала займитесь именно этим, чтобы телега не была впереди лошади. Далее, если вы можете найти хорошего эндокринолога (не в поликлинике), то сделайте это, т.к. врач поможет вам определить тип гипотиреоза, это нужно выяснить.

Из предыдущей статьи примерно понятно с чего начинать:
- удаления аутоиммунных провокаторов (внедрение аутоиммунного протокола, начиная с вычитания глютена из рациона)
- усиления функции Тh-регулирующих клеток
- определения своего типа доминирования Т-хелперов - Th2 или Th3, методом диеты или, как говорится, научного тыка.
- исключения из рациона веществ, провоцирующих гиперактивность своих доминирующих Т-хелперов.

Сначала некоторые заметочки на полях:

- Если назначен левотироксин (L-тироксин, Эутерокс), то не забудьте, что препараты кальция, железа, мультивитамины нужно пить не раньше, чем через 4 часа после него.

- При АИТ нельзя есть сою и просо, из-за содержащихся в них изофлавонов, которые препятствуют переводу гормона Т4 в Т3. Многие препараты для облегчения симптомов менопаузы содержат изофлавоны сои, так что будьте внимательны, для кого это актуально.

- Есть очень убедительные исследования, которые ясно говорят о том, что искусственные подсластители вредны при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях, они повышают уровень ТТГ и антитела.
Есть немало случаев когда АИТ и вовсе развернулся на 180 градусов только из-за того, что сахарозаменители были изъяты из рациона. Рекомендуется не употреблять даже стевию, и даже если это означает опять есть сахар (во всяком случае не белый рафинированный, а кокосовый или другой коричневый и тёмно-коричневый, кленовый сироп)

- Ещё такой важный момент, при АИТ и гипотиреозе часто понижена кислотность желудочного сока.
Без достаточной соляной кислоты плохо усваивается железо, белки, витамин В12 и многие микроэлементы. При низкой желудочной секреции разрастается бактериальная микрофлора (которая должна угнетаться кислотой желудочного сока)
Это компенсируется добавкой Бетаин HCL и пепсин. Или такой от Solaray (этот пьёт моя мама, он её просто осчастливил). И ещё вот фасовка поменьше.

Как дозировать Бетаин HCL и пепсин. Вместе с едой принимаете одну таблетку, и, если есть изжога, то, скорее всего вам её не нужно, либо достаточно полтаблетки. Если нет никакой изжоги, то в следующий полноценный приём пищи принимаете 2 таблетки, и так до тех пор пока не почувствуете изжогу, в этот момент таблетку минус, это и есть ваша норма.

Простая такая вещь, но вот моя мама пролежала в больнице 2 недели, где её подлечили в целом, но вышла всё с той же жуткой проблемой пищеварения с диагнозом "не знаем почему". Тогда я купила этот солареевский препарат - попробовать, а вдруг - и всё, проблема решена.

Аутоиммунный тиреоидит и сахар

На самом деле это глубокая тема, я просто пытаюсь всё упростить буквально до указателя «эта тема важная, если она ваша – копать туда».

При АИТ и других аутоиммунных заболеваниях нам нужно следить за уровнем сахара, чтобы он оставался как можно более ровным. Нужно не забывать вовремя поесть, падение уровня сахара может вызвать аутоиммунный всплеск. Нужно придерживаться умеренно-углеводной диеты, с той же целью – чтобы не хотелось напасть на сладкое, и чтобы не развилась резистентность к инсулину, которая разрушает щитовидную железу.

Как пишет доктор Харазян, при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях не нужно доводить себя до чувства голода, есть момент когда вы проголодались и чувствуете, что вспотели – это оно и есть – аутоиммунная реакция пошла.

Аутоиммунный тиреоидит и надпочечники

Надпочечники – это парные эндокринные железы, расположенные над верхними полюсами почек. Они выделяют гормоны - кортизол, адреналин и норадреналин - которые регулируют реакцию на стресс.
Эти гормоны играют другие важные роли, многие из которых имеют непосредственное отношение к здоровью щитовидной железы. Это первое, на что следует обратить внимание при АИТ. Надлежащее функционирование щитовидной железы зависит от здоровых надпочечников.

Низкий кортизол (сниженная функция надпочечников) выявляется тестами в домашних условиях:

1. Тест средней дневной температуры на состояние надпочечников
2. Зрачковый тест на состояние надпочечников
(подробное описание тестов на этом сайте)

Многочисленные исследования показывают, что хронический стресс надпочечников угнетает функцию гипоталамо - гипофизарно - надпочечниковой оси (HPA axis), а это система, которая в сложном взаимодействии вырабатывает гормоны щитовидной железы.
Нужно понимать, что всё это работает вместе, в системе, а не само по себе.

Дело в том, что надпочечники, которые вырабатывают пониженное количество кортизола, стремятся погрузить организм в более экономный режим со сниженной скоростью обмена веществ, они так же снижают гормоны щитовидной железы, чтобы организм смог выжить в условиях низкого кортизола.
Исследованиями уставлено, что при таком состоянии надпочечников добавлять гормоны щитовидной железы неправильно, это как бы ээ.. насилие над ними, прежде нужно поднять функцию надпочечников, полечив и покормив их в течение 6 недель.

Стресс надпочечников (или усталость надпочечников) способствует аутоиммунитету, ослаблению иммунных барьеров, а так же трудной регуляции иммунной системы.

Ко всему прочему, слабые надпочечники могут вызвать симптомы гипотиреоза без каких - либо проблем с щитовидной железой.

Из-за чего возникает усталость надпочечников:

Эмоционально-психологический стресс
Длительный воспалительный процесс
Постоянные скачки глюкозы
Анемия
Пищевая непереносимость (особенно глютена)
Дисфункция кишечника
Хронический недостаток жирных кислот (Омега-3)

Для питания и восстановления функции надпочечников необходимы следующие вещества:

1. Jarrow Formulas, Пантетин, 450 мг, 60 желатиновых капсул
Пантетин (пантотенат кальция). Принимается вместе с пантотеновой кислотой, которая усиливает терапевтический эффект, по 900мг в сутки того и другого.
Курс 6 недель, пантетина берём 2 таблетки в день, и 1 таблетку пантотеновой кислоты, с пищей. Повторять через 2-3 месяца, по состоянию.

Пантетин борется с усталостью надпочечников при вырабатывании кортизола (антистрессового гормона) и противовоспалительных стероидных гормонов – глюкокортикоидов. При генерировании большего количества этих гормонов снижается воспалительная реакция.

2. Nature's Plus, Пантотеновая кислота, 1000 мг, 60 таблеток
Ещё одно важное свойство этой пары – приводить в норму жировой и белковый обмен, снижать уровень вредного холестерина и вредных жировых соединений, тем самым предотвращать атеросклероз и сердечнососудистые заболевания. Пантетин и пантотеновую кислоту не надо разлучать, они работают для надпочечников вместе, в указанной дозировке.

3. Витамин С

Биодоступный и некислый Ester-C, комфортный для желудка.

American Health
или
Solgar

Подходит для разовых "пропитий".
Для постоянного применения в терапевтических дозах лучше брать другие аскорбаты, не кальция.


Kirkman Labs, Буферизированный витамин С в порошке, 7 унций (198,5 г)

Kirkman Labs создал препарат витамина С из трёх лучших аскорбатов – магния, калия и натрия. Сделан он специально для высоких доз витамина С, чтобы можно было принимать их без всякой передозировки минералов.
Очень уважаю этого производителя. У Kirkman технология тестирования продукции Ultra Tested®, что намного строже требований FDA.

Большинство комплексных препаратов для поддержки надпочечников включают в себя по нескольку иммуностимуляторов, чего с нашими аутоиммунными заболеваниями никак нельзя.
Зато есть гомеопатическое средство, его стоит взять на вооружение, но пить не вместе с выше перечисленными, а другим курсом.

Вот такие гостинцы для надпочечников:

Аутоиммунный тиреоидит и ЙОД

Там у Jeffrey Dach MD огромный список литературы со ссылками, все «про» и «контра» относительно йода, всё по-честному. Но я обратила внимание, что из списка «против» некоторые доктора уже давно «за», видимо список давно не обновлялся.

Я не знаю точно какова позиция российской официальной медицины в отношении йода при АИТ, но похоже, что йод принято просто исключать.
На самом деле это проще простого – дабы чего не вышло. Если бы я была российской медициной, я бы так и сделала, однозначно)

Есть такое известное «йодное противоречие». В глобальном плане оно явило себя так. Когда учёные выяснили, что основной причиной гипотиреоза по всему миру является недостаток йода, то йод начали добавлять в поваренную соль во многих странах, но после этого начала быстро возрастать заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом. То плохо и это не так.

Йод снижает активность фермента, который называется щитовидной пероксидазой, а она требуется для надлежащего производства гормонов щитовидной железы.
С другой стороны, ограничение потребления йода может вызывать гипотиреоз и привести к масштабным последствиям разрушения здоровья.

НО. Учёные выяснили, что йод может создавать проблемы в основном в условиях дефицита селена. (Есть ещё некоторые факторы, влияющие на метаболизм йода в организме).

Если анализ показывает дефицит йода, то большинство продвинутых врачей используют йодопротокол, состоящий как минимум из селена и микродоз йода, которые нужно постоянно увеличивать).
Йод используют в виде йодида калия или нерафинированной морской соли. Бурые водоросли, как выясняется, содержат антитиреоидные металлы, поэтому их не используют. Кстати, стоит обратить внимание на этот факт и к водорослям относиться осторожнее.

Самый мелко расфасованный йодид калия (здесь 150 мкг, это даже меньше, чем рекомендуемые начальные 225мкг). Рационально покупать эту баночку, до дозы 9 таблеток в день, когда переходим к 10, т.е. к 1500 мкг, то выгоднее и удобнее переходить к этой баночке йодида калия.

Почему дозу йода нужно постоянно повышать? В начале применения могут возрасти антитела, но по мере увеличения дозировки образуются йодолептиды, которые защищают клетки, и всё приходит в норму.
Можно добавлять по таблетке 150 мкг каждую неделю до 1000 мкг, смотреть по самочувствию, можно остаться на этой порции или повышать дальше.

Д-р Крис Крессер пишет: "Врачи которые специализируются в лечении гипотиреоза йодом (как др.Abraham и др. Brownstein) предлагают дозы такие высокие как 50 мг в день, они могут быть необходимы для того чтобы восстановить уровни йода.
Я использовал эти высокие дозы в моей практике, но необходимо чтобы пациенты доходили до таких больших доз очень медленно, и я не рекомендую делать это без наблюдения врача, понимающего в терапии йода. Имейте в виду, что высокие дозы йода могут привести к кратковременному повышению уровня ТТГ, что может быть ошибочно истолковано как признак гипотиреоза."

Селен именно 200 mcg:

Сочетание селен + йод повышает функцию регуляторных иммунных клеток, которые предотвращают развитие аутоиммунных реакций, повышают производство глутатионпероксидазы, а это важно для правильного цикла глутатиона, как я писала в предыдущей статье.
Рекомендуется пить добавку селена не более 2 месяцев, а потом менять его на горсть бразильских орехов.

Есть и более полный протокол йода, созданный Линн Ферроу:
(Перед тем как принимать йод, нужно восполнить как минимум магний и селен в организме – в течение 3-4 недель)
.
Как сейчас говорят - загружать йод необходимо, т.к. дефицит йода заставляет ткани чрезмерно реагировать на эстроген, что при АИТ особенно нежелательно, ведь эстроген препятствует переходу Т4 в активный Т3.

• Селен - 200 мкг в день
Магний - 400 - 1200 мг в день отсюда
• Витамин C при отсутствии АИТ- 3000 мг в день ссылки выше, при наличии аутоиммунного аспекта - до 500 мг
• Витамины В2/В3 - 100 мг рибофлавина(В2) и 500 мг (нон флеш) ниацина 1-2x в день.
Витамины разносить по времени с приёмом содержащих йод добавок.
• Нерафинированное Соль (Селтик) - 1/2 чайной ложки в день

Это не призыв к самостоятельным действиям, а «чтоб мы знали» - существует йодопротокол для АИТ, он нужен в основном для того, чтобы устранить йододефицит и справиться с антителами, если они присутствуют по результатам анализов, йод освобождает от «тумана мозга» и улучшает общее самочувствие. Эндокринологи (не все, конечно) назначают эту программу, она осуществляется под медицинским присмотром.

Очень важно: рафинированная йодированная соль – это НЕподходящий продукт при тиреоидите и гипотиреозе, его нужно исключить.

Разумно быть осторожным с йодом, если у вас есть какие-либо признаки заболевания щитовидной железы, даже без подтвержденного диагноза. Врачи всегда подозревают аутоиммунный тиреоидит, даже если анализы не показывают антител к клеткам щитовидной железы. 90% людей, страдающих гипотиреозом имеют АИТ.

ВАЖНЕЙШИЕ вещества при АИТ

Селен и инозитол

Селен

«Существует, по крайней мере, 30 селенозависимых белков, в том числе фермент глутатионпероксидаза (о ней я писала в основной статье про аутоиммунные), фермент йодтиронин дейодиназа (это тот, который преобразует тироксин (T4) до биоактивной формы (Т3).»
Этим белкам нужен селен в качестве кофактора в целях защиты щитовидной железы от повреждений перекисью водорода.
Н2О2 необходима как нормальный шаг в производстве гормонов щитовидной железы, однако, слишком много перекиси водорода может повредить клетки щитовидной железы. (В этом препарате селена 100 мкг на порцию, но он цельнопищевой высокого усвоения)
Одна из теорий о функции селена состоит в том, что материал этих поврежденных клеток затем распознается иммунной системой как инородные, что приводит к аутоиммунной реакции.

Существует множество научных исследований, проведённых в разных странах, которые показывают, что употребление селена снижает уровень антител к ТПО на от 21 до 40 процентов.

P.S. Рекомендуется не принимать постоянно селен в добавках, а менять его на бразильские орехи (горсть в день = 200 мг. селена)

Инозитол. Подробная статья о нём здесь.

Прошу не путать инозитол (миоинозит, инозит, миоинозитол) с IP6 (инозитола гексафосфат) - это разные вещества, которые используются для разных целей.

Инозитол делает TТГ рецепторы более чувствительными к сигналу ТТГ, который очень полезен для пациентов с АИТ. В исследовании 2013 года (в Риме), опубликованных в журнале исследований щитовидной железы, у пациентов, принимающих селен + инозитол было снижение показателя ТТГ, в то время как у тех, кто принимает селен в одиночку, не было никаких изменений этого значения. В обеих группах антитела значительно снизились.

Капсулы по 750 мг
капсулы 1000 мг. от Life Extension

Либо в порошке (можно добавлять в смузи, напитки)

ДОЗИРОВКА:  дневная доза инозитола в порошке должна быть в три раза больше дозы в мягких гелевых капсулах, что и отражено в аннотациях.
При постоянном профилактическом употреблении инозитола используют 2-4 грамма порошка, либо одну капсулу в день (они есть от 600 мг до 1 г)

Помимо того, что инозитол работает в связке с селеном, он лечит депрессию, панические расстройства, тревожность, раздражительность. Для должного психофармакологического действия обычная доза составляет 14-18 г. в день в порошке или 30% от этой дозы в капсулах, т.е. при применении инозитола в капсулах доза снижается до 4,2-5,4 г в день.

БЕЗОПАСНОСТЬ: инозитол является высоко безопасным веществом, но при высоких дозах возможно расстройство пищеварения, поэтому дозировку нужно повышать плавно, подбирать индивидуально

Магний

Щитовидная железа не может функционировать без магния:
- Магний отвечает за превращение неактивного гормона щитовидной железы Т4 в активную форму Т3. Это чрезвычайно важно, потому что метаболизм клеток тела повышается за счет Т3, Т4 – неактивная форма.

- Дефицит магния связан с зобом или увеличенной щитовидной железой. Другим важным питательным веществом для профилактики зоба является йод, но магний тут помогает тоже.
Без магния многие ферменты щитовидной железы не могут функционировать

Витамин А

Активная форма витамина А – ретинол пальмитат. Почему не бета-каротин? Дело в том, что организм получает активную форму витамина А из бета-каротина путём сложных превращений с участием гормонов щитовидной железы. Поскольку понижены последние, то организм испытывает дефицит витамина А, который с большим трудом восполняется из растительных источников. Для этого используется масло печени трески, богатое активной формой витамина А (а так же содержит витамины Е и D - примерно треть суточной нормы). Есть ещё такое и такое.

Взаимодействие витамина А и щитовидной железы глубоко исследовались, и его дефицит связан с АИТ:
установлено, что витамин А способен значительно снизить уровень ТТГ и увеличить Т3, который является самым сильным гормоном щитовидной железы.
Другие исследования обнаружили, что витамин А способен защищать щитовидную железу даже в условиях йододефицита, снижая аутоиммунную реакцию.

ЦИНК

MegaFood, Цинк, 60 таблеток
Цинк участвует в синтезе гормонов щитовидной железы. Исследованиями установлено, что повышение содержания цинка в пищевом рационе приводит к улучшению функции ЩЖ более чем у половины пациентов с гипотиреозом с дефицитом цинка, а нехватка цинка усугубляет проявления йодной недостаточности.

--------------------------------------------------------------------------------------------
Резюмируя всю информацию об аутоиммунных заболеваниях и АИТ.

Всегда можно пойти длинным путём, коротким путём, и даже каким-то средним путём.
По себе знаю, на длинный путь не всякий решится – т.к. он состоит не только из очищения организма от патогенов, пробиотиков и пребиотиков, но и лечения дырявой кишки, отказа от глютена и следования аутоиммунному протоколу

Я думаю, нужно писать себе список наиболее важных аспектов, и составлять свою индивидуальную программу действий, вести записи всех экспериментов над собой действий и их результатов.

Необходимо мониторить свои уровни гормонов, следить за изменением состояния, т.к. комплекс мер, начиная с очищения, может очень эффективно сработать, и та доза гормонов, которую вы принимаете, будет для вас слишком высока.

Можно найти ответ на любой вопрос (даже через электронный переводчик) здесь:
Самые содержательные мировые ресурсы на английском по гипотиреозу и АИТ (Хашимото) здесь,
Сайт Джени Боусорп:
https://stopthethyroidmadness.com/site-map/
Сайт Изабеллы Вентц:
https://thyroidpharmacist.com/articles/which-supplements-actually-help-hashimotos/

--------------------------------------------------------------------------------------------

Большая часть информации взята с сайта Jeffrey Dach MD
http://jeffreydachmd.com/adrenal_fatigue
Криса Крессера https://chriskresser.com/iodine-for-hypothyroidism-like-gasoline-on-a-fire/
Из статьи д-р Джон А. Робинсон http://hypothyroidmom.com/two-vital-nutrients-for-your-thyroid-not-the-usual-suspects/

назад в оглавление <<=

.

Миф о йоде и Аутоиммунном тиреоидите | Клиника щитовидной железы

При аутоиммунном тиреоидите (АИТ) врачи не редко рекомендуют ограничивать прием йода. Как препараты, так и продукты с йодом. Под запрет попадает обычная физиологическая доза йода. Почему же при АИТ эндокринологи запрещают продукты с йодом?

Продукты с увеличенным содержанием йода

Продукты с увеличенным содержанием йода

Пациенты с гипотиреозом и увеличенным количеством антител к ТПО и ТГ рассказывают во время обследования о том, что йод способен вызывать и ухудшать течение Аутоиммунного тиреоидита. Эту идею врачи внушают настолько активно, что иногда особенно возмущенные пациенты или врачи пишут в ответ на мои разъяснения неприятные комментарии.

Что? Йод? При АИТ?

Что? Йод? При АИТ?

В таких случаях удивляет абсолютная вера в мифическую идею о "запрете йода при АИТ", не подкрепленная никами данными-фактами, исследованиями и публикациями об этом.

С другой стороны, наши ведущие отечественные эндокринологи еще в 2001 году опубликовали статью "Мифы отечественной тиреоидологии и аутоиммунный тиреоидит" в научном медицинском журнале ConsiliumMedicum.

Копия статьи о мифах врачей об аутоиммунном тиреоидите (АИТ)

Копия статьи о мифах врачей об аутоиммунном тиреоидите (АИТ)

В этой статье вы сможете увидеть целый список надуманных идей, которыми были насыщены головы врачей в нашей стране (в других странах - иначе). Часть этих ошибочных представлений уже изжила себя. Например, уже перестали проводить пункцию щитовидной железы и оставили это исследование только для узлов с высоким риском рака.

Но среди нескольких мифов (т.е. ошибочных пониманий) об АИТ один все еще продолжает свою жизнь - миф о йоде.

Можно ли при АИТ и гипотиреозе салаты с морской капустой? Да.

Можно ли при АИТ и гипотиреозе салаты с морской капустой? Да.

Как не поверить специалисту в белом халате? Как не довериться? Особенно, если о вреде йода при АИТ говорят почти все врачи вашего региона.

Вы должны понимать, что многие современные врачи пользуются шаблонами и схемами. Назначают по протоколам. Они не любят читать специализированную медицинскую литературу. Поэтому уровень знаний часто не на высоте.

Будьте внимательны! Доверяйте знаниям. Не все врачи обладают знаниями. Увы...

Клиника Щитовидной железы доктора А.В. Ушакова желает здоровья всем нашим читателям!

Мы знаем о сущности, лечении и помощи при многих болезнях и состояниях, сопровождающих изменения щитовидной железы, и восстанавливаем железу через восстановление всего организма. Проконсультируйтесь с врачами нашей Клиники.

ДЛЯ ВЫБОРА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ С КОМПЕТЕНТНЫМ СПЕЦИАЛИСТОМ

Поддержите наш канал ЛАЙКОМ.

Если желаете - ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ и ДЕЛИТЕСЬ.

Беззащитная щитовидная железа: профилактика и лечение заболеваний

Проблемы с щитовидной железой начинаются с необычных симптомов, которые не всегда связаны с дефицитом йода. Если вам всегда холодно и сонливо, волосы стали выпадать, а характер изменился не в самую лучшую сторону — возможно, стоит проверить щитовидную железу. Как понять, что с ней не все в порядке? Что делать для профилактики тиреотоксикоза (гипертериоза) и гипотериоза? Опасны ли узлы и токсические зобы? Мы решили узнать ответы на эти вопросы у нашего ведущего эндокринолога Либеранской Натальи Сергеевны!

1. Профилактика заболеваний щитовидной железы йодом

Дефицит йода действительно характерен для жителей России, особенно это касается маленьких детей, подростков и беременных женщин. Щитовидная железа страдает в первую очередь, а когда это происходит, артериальное давление падает, кожа сохнет, волосы выпадают, человек испытывает сильную слабость и апатию, сонливость и озноб.

Картина следующая — дефицит йода приводит к тому, что тиреоидная пероксидаза выходит из тиреоцита. Организм начинает активно продуцировать антитела, которые атакуют щитовидную железу, и она начинает работать как попало — нарушается синтез важных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). 

Распространенность йододефицитных заболеваний щитовидной железы крайне велика. По примерным подсчетам ВОЗ, свыше 650 миллионов людей на планете живут с увеличенной щитовидной железой, а 43 млн страдают когнитивными расстройствами из-за нехватки йода. В профилактических целях имеет смысл покупать в магазинах только йодированную соль и включить морепродукты в дневной рацион. Чего делать точно не стоит, так это пить йод. Его избыток не лучше дефицита.



Проверить, нет ли у вас дефицита йода, можно в домашних условиях — нанесите йод на кожу. Если полоска исчезла ранее чем через 24 часа, то у вас скорее всего не хватает этого микроэлемента.

В клиническом анализе мочи содержание йода должно быть не менее 150 мкг/л. Дозировки определяются индивидуально от 150-1000 мкг считаются безопасными, иногда требуется прием более высоких доз. Йод лучше всего усваивается вместе с селеном. И это далеко не все микроэлементы, которые нужны щитовидке.


2. Микроэлементы для щитовидной железы


Селен

Помогает йоду усваиваться правильно, является отличным антиоксидантом. Рекомендованная суточная норма для взрослого человека — 200-400 мкг селен метионина или хелата. Доказано, что селен снижает уровень антител при аутоиммунном тиреоидите.


Железо 

Является основополагающим компонентом. Его дефицит приводит к нарушению работы щитовидной железы и наоборот, нарушение функции ЩЖ, а именно, гипотиреоз, приводит к развитию дефицита железа. В группе риска — все менструирущие и беременные женщины, вегетарианцы, пациенты с пониженной секрецией соляной кислоты в желудке. Дефицит железа снижает уровень Т3 на 43% и Т4 на 67% и приводит к самому распространенному заболеванию — гипотериозу. Целевые показатели —  80-100 мкг/л. 

Витамин D


D-гормон необходим для иммунной системы и правильной работы вообще всех эндокринных желез. Низкий уровень витамина D в разы повышает риск аутоиммунного тиреоидита. Целевые показатели витамина D — 65-100 нг/мл, но если у вас уже диагностировали АТ, то не менее 100. 

Какие еще микроэлементы и витамины важны для щитовидной железы?


Магний, цинк, витамины А, В1, 12, тирозин — их дефицит необходимо восполнить.


3. Препараты, которые нарушают работу щитовидной железы

    Отказаться от этих медикаментов не всегда представляется возможным, но если вы их принимаете, то нужно иметь в виду, что они влияют и на щитовидную железу:

    1. Некоторые антиаритмические препараты могут содержать слишком высокие дозы йода, что повышает вероятность гипер- или гипотериоза.

    2. Препараты, содержащие литий — чаще всего используются для лечения депрессии и биполярных расстройств. Накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов.

    3. Фторсодержащие препараты — снижают функцию щитовидной железы. К ним относятся некоторые антидепрессанты, антибиотики, статины, противогрибковые и медикаменты для лечения артрита. Избыточное количество фтора мы можем получать и с зубной пастой. 

    4. Оральные контрацептивы.

    5. Препараты для снижения кислотности желудка.

    6. Бета-блокаторы — замедляют конверсию Т4 в Т3

    7. Ботокс — в меньшей степени, однако не рекомендован при аутоиммунном тиреоидите.

    4. Как понять, что с щитовидной железой не все в порядке?

    Симптомы заболеваний щитовидной железы, которые должны насторожить:

    1. Вам всегда холодно, приходится кутаться в свитера, пледы, шерстяные носки, даже при нормальной комнатной температуре.
    2. Постоянно слегка повышенная или пониженная температура тела. 
    3. Утром тяжело проснуться — нет ощущения отдыха за ночь, лицо отекшее, а голос сиплый. Лучше становится только к вечеру. 
    4. Волосы выпадают, секутся. Ногти ломкие, тонкие. Наружная часть бровей поредела или совсем исчезла. Кожа сухая — косметика не помогает.
    5. Необъяснимые странности с весом: вы не можете похудеть, прилагая усилия, или наоборот стремительно худеете.
    6. Мышечная слабость и боль после тренировок, хотя раньше при тех же нагрузках все было в порядке.
    7. Нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.
    8. Железодефицитная анемия, высокий холетирин.
    9. Запоры, проблемы с желчным пузырем, язык увеличен в объеме —  с отпечатками зубов.
    10. Глаза «навыкате».
    11. Депрессия и апатия.
    12. Тревожность. 
    13.  Всё забываете, сложно сконцентрироваться, «туман в голове».

    5. Как проверяем щитовидную железу?

    Шаг 1 — делаем температурный тест

    Измеряйте утром, не вставая с постели, температуру под языком в течение 5 дней. Для женщин измерение лучше проводить в 1 фазе менструального цикла ( с 1 по 5 день). Если средняя базальная температура ниже 36.6 - вероятен гипотиреоз.
    Норма : 36,6-36,7.

    Шаг 2  — сдаем анализы на гормоны щитовидной железы, делаем УЗИ

    Ориентируемся на следующие показатели лабораторных анализов:

    • 1) Тиреотропный гормон ( ТТГ) ниже 2 мкМЕ/мл , оптимально 1-1,5,
    • 2) свободный Т3, свободный Т4 – ближе к верхней границе нормы.
    • 3) Соотношение св. Т3/св. Т4 выше 0,33
    • 4) Соотношение свободный Т3 / реверсивный Т3 – выше 6.
    • 5) Антитела к ТПО и ТГ – оптимально полное отсутствие антител! Выше перечисленные симптомы могут быть и у тех, кто уже принимает тироксин и имеет нормальный уровень гормонов, это означает, что нарушена конверсия ( переход) Т4 в Т3.


    6. Что делать, если на УЗИ обнаружены узлы щитовидной железы?

    1. Не паниковать. Хорошо, что вы вообще о них узнали. Большинство узлов не опасны. По статистике, у каждой 2 женщины они есть.

    2. Если размер узла превышает 1 см, то нужно сделать пункционную биопсию. Только после лабораторного исследования образца ткани врач сможет определить, состоит ли узел из доброкачественных клеток, или существует онкологический риск. Доброкачественный узел не перерождается в рак.

    3. Сдать анализ на гормоны щитовидной железы, чтобы понять, не нарушена ли ее функция. При гиперфункции (гипертериозе) и наличии узлов нужно точно определить источник избытка гормонов, потребуется сцинтиграфия с технецием.

    Хорошо, а что дальше делать с узлами?

    Опасные — удаляем

    Доброкачественные — наблюдаем у врача

    7. Гипертериоз (тиреотоксикоз, гиперфункция щитовидной железы)

    Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Так бывает при гипертериозе — щитовидная железа работает как угорелая и производит слишком много тиреоидных гормонов. Тиреотоксикоз наносит удар по всему организму, отравляя его, меняя характер и образ жизни человека. Из активного и жизнерадостного он превращается в несчастного и капризного. В отдаленной перспективе заболевание приводит к образованию опухоли (токсического зоба).


    При тиреотоксикозе беспокоят:

    • изменения психики: плаксивость, чрезмерная возбудимость, быстрая смена настроения, бессонница.
    • повышенная потливость, чувство жара.
    • слабость.
    • учащенное сердцебиение, ощущение перебоев в сердце, одышка.
    • дрожание, которое особенно заметно на пальцах вытянутых рук.
    • отечность и появление мешков под глазами, набухание век, невозможность сконцентрировать взгляд на предмете, двоение в глазах.
    • снижение веса.
    • поносы.

    Кроме того, гипертериоз  — это наследственное заболевание, которому часто сопутствуют и другие аутоиммунные патологии. 

    8. Токсический зоб — это опасно?

    Нет, но это очень и очень неприятное аутоиммунное заболевание. Переизбыток тиреоидных гормонов отравляет организм, а проблема заключается даже не в щитовидной железе, а в иммунной системе.

    Контролировать его и бороться с симптомами очень не просто. Сердцебиение, потеря веса, тремор, выраженная слабость, утомляемость, раздражительность, дискомфорт, жжение, давление в глазах — диагноз можно поставить с порога.

    При  этом на УЗИ часто выявляют гиперплазию щитовидной железы, диффузные изменение, усиление кровотока. В некоторых случаях опухоль может быть настолько большой, что увидеть ее легко и без УЗИ  — она приводит к деформации шеи, мешает глотать и дышать.

    Пациенту назначается консервативная медикаментозная терапия (1-1,5 года). Помогает она не всегда — после отмены препаратов только в 30% случаев наступает ремиссия.


    Если терапия не помогла, щитовидную железу полностью удаляют. Другой вариант — лечение радиоактивным йодом.

    9. Операция на щитовидной железе — это опасно?

    При наличии пограничных опухолей, опасных онкогенных узлов и токсических зобов, которые не поддаются консервативному лечению, операция по удалению щитовидной железы или ее части может быть единственным способом восстановить здоровье и даже сохранить жизнь.

    Операции на щитовидной железе у многих до сих пор ассоциируются с рубцом на шее, который приходится скрывать, чтобы никого не пугать и не провоцировать лишние вопросы. Сегодня такие операции выполняются с применением эндовидеохирургической техники:


    • без рубцов на передней поверхности шеи;
    • с минимальной реабилитацией и госпитализацией
    • с высокой точностью, исключая риски традиционного хирургического вмешательства.

    Гормонозаместительная терапия, и тем более пожизненная, назначается не всегда!

    10. Гипотиреоз

    Когда в организме слишком мало Т4, развивается гипотиреоз — противоположность гипертериоза. Обмен веществ замедляется, лишняя жидкость и продукты распада хуже выводятся, человек набирает вес. Причин для его возникновения много, в том числе и недостаток йода. Еще одна важная и коварная — аутоиммунный тиреоидит: в этом случае иммунитет принимает щитовидную железу за опасное инородное тело и начинает разрушать её. Клеток становится мало, и уровень тироксина снижается.

    Причины гипертериоза (стараемся их избегать): 

    • 1. Хронический стресс и истощение надпочечников. Высокий кортизол снижает конверсию Т4 в Т3 и приводит к гормональному дисбалансу.
    • 2. Дисбиоз кишечника, пищевая непереносимость глютена, лактозы, фруктозы.
    • 3. Низкокалорийное питание (ниже 1500 ккал) и голодание.
    • 4. Дефицит витаминов и микроэлементов.
    • 5. Аутоиммунное воспаление.
    • 6. Инсулинорезистентность.
    • 7. Доминирование эстрогенов.
    • 8. Онкология, травмы с кровотечениями.

    Проконсультироваться с эндокринологом

    Витаминные комплексы для щитовидной железы


    От нормального функционирования щитовидной железы зависит благосостояние организма в целом. Ведь эндокринная система отвечает за синтез гормонов, и сбои в ее работе приводят к плачевным последствиям. Врачи рекомендуют не дожидаться проблемы, а проводить своевременную профилактику с помощью сбалансированной диеты и комплексов витаминов для щитовидной железы. В первую очередь на ум приходит йод – именно он позиционируется как панацея при неполадках с щитовидкой. Но ее здоровье зависит от целого ряда элементов.

    Последствия нехватки микроэлементов

    Дефицит нужных витаминов и минералов приводит к развитию следующих симптомов:

    • появление зоба;
    • снижение или отсутствие аппетита, потеря веса;
    • диспепсические расстройства;
    • тахикардия;
    • легкая раздражимость;
    • сбои в менструальном цикле;
    • повышенная потливость;
    • скачки температуры тела;
    • проблемы с ЖКТ.

    Наиболее распространено такое заболевание как гипотиреоз, вызываемой низкой концентрацией гормонов. К его признакам относят:

    • тремор конечностей;
    • хроническая усталость;
    • слабость;
    • зябкость;
    • ожирение;
    • нарушение сна;
    • сухость кожи;
    • сильное выпадение волос;
    • снижение давления.

    Подобрать лечение после выявления болезни может только грамотный специалист. Для профилактических целей стоит пересмотреть свой рацион, включив в него как можно больше полезных продуктов. Принимать витамины для щитовидной железы следует после консультации с врачом.


    Что входит в комплекс витаминов для щитовидной железы

    При выявлении сбоя в функционировании щитовидки, эндокринолог назначает препараты, восполняющие нехватку тех или иных элементов.

    Название

    Среднесуточная потребность

    Влияние на организм

    Продукты, в которых содержится

    А (ретинол)

    1 мг

    Нормализация синтеза тиреотропного гормона, влияющего на работу щитовидки.

    Повышение способности организма перерабатывать йод.

    Участие в процессах клеточного роста железы, синтезе белков.

    Рыбий жир.

    Говяжья, тресковая печень.

    Морковь.

    Рябина.

    Петрушка.

    Куриный желток.

    В1 (тиамин)

    2-2,5 мг

    Торможение повышенной функции щитовидки.

    Избавление от усталости при недостаточности щитовидной железы.

    Орехи.

    Семена.

    Крупы.

    Печень.

    В2 (рибофлавин)

    2-3 мг

    Участвует в усвоении железа. Его количество сокращается при ослабевании щитовидки, что приводит к анемии.

    Дрожжи.

    Порошковое молоко.

    Миндаль.

    Яйца.

    Арахис.

    Говядина.

    В6 (пиридоксин)

    3 мг

    Нормализация работы эндокринной системы.

    Участие в клеточном и мембранном метаболизме.

    Избавление от невротических состояний.

    Орехи.

    Бобовые.

    Рыба.

    Чеснок.

    В12 (цианокобаламин)

    и В9 (фолиевая кислота)

               

    0,005 мг

    Синтез допамина, помогающего в борьбе с депрессиями, вызванными низкой активностью железы.

    Орехи.

    Грибы.

    Бобовые.

    Зелень.

    Е (токоферол)

    10 мг

    Стимулирование образование тиреотропного гормона.

    Способствование метаболизму йода, селена.

    Растительные масла.

    Орехи.

    Печень трески.

    Сухофрукты.

    D (кальциферол)

    0,01 мг

    Снижения вероятности развития гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита.

     

    Грибы.

    Рыбий жир.

    Печень трески.

    Кроме витаминов для щитовидной железы организму требуются минералы.

    Название

    Среднесуточная потребность

    Влияние на организм

    Продукты, в которых содержится

    Йод

    0,2 мг

    Участие в синтезе гормонов.

    Предотвращение дисфункции щитовидной железы, появления гипотиреоза.

    Морская капуста.

    Морепродукты.

    Рыба.

    Куриный желток.

    Шампиньоны.

    Селен

    0.06 мг

    Участие в ферментативных процессах, необходимых для образования гормонов.

    Выведение мышьяка, кадмия.

    Отруби.

    Горбуша.

    Яйца.

    Творог.

    Сыр.

    Медь

    2,5 мг

    Стимулирование работы железы, продуцирование гормонов.

    Контроль уровня тироксина.

    Арахис.

    Отруби.

    Макароны.

    Злаки.

    Цинк

    12 мг

    Понижение уровня антител в щитовидке.

    Повышение иммунного ответа.

    Поддержание нормального гормонального уровня.

    Отруби.

    Кедровые орехи.

    Сыр.

    Злаки.

    Говядина.

    Большинство элементов можно принимать только комплексно: ретинол с токоферолом, токоферол – с селеном, цаинокобаламин – с фолиевой кислотой. Для лучшего усвоения йода нужен токоферол. Поэтому назначать себе препараты без согласования с врачом не рекомендуется. Лучше скорректировать свой рацион и включить в него:

    • йодированную соль;
    • морскую капусту;
    • морскую рыбу, морепродукты;
    • молоко, молочные продукты;
    • ржаной хлеб;
    • крупы;
    • красное мясо, субпродукты;
    • кедровые, грецкие орехи;
    • яйца;
    • семечки подсолнечника;
    • растительные масла;
    • овощи, фрукты.

    Если эти продукты будут появляться в вашем меню не реже 2 раз в неделю, это послужит хорошей профилактикой. В случае, когда проблемы уже выявлены, для коррекции одной диеты будет недостаточно. Комплекс витаминов для щитовидной железы рекомендует эндокринолог, с учетом потребностей и особенностей вашего организма.

    Добавка йода – рекомендуется или вредна? - Блог о Хашимото и гипотиреозе

    «Йод необходим для правильного функционирования щитовидной железы» — правда ли это? Это зависит. Ключевым элементом здесь является тип аномалии щитовидной железы, с которой мы имеем дело.

    Дефицит йода считается одной из ведущих причин гипотиреоза во всем мире. Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы, но не только для этого. От наличия этого элемента зависят и другие органы (поджелудочная железа, желудок, яичники и яички).Типичным признаком дефицита йода является компенсация щитовидной железы, т. е. ее гипертрофия и образование зоба. В результате слишком низкого его уровня и невозможности вырабатывать достаточное количество гомонов этот орган начинает увеличиваться в размерах, чтобы компенсировать нарушенную выработку.

    Чтобы уменьшить частоту возникновения этой аномалии, йод массово добавляли в соль в так называемом йодирование. В Польше первые процедуры йодирования относятся к 1940-м годам.К сожалению, низкий терапевтический индекс этого элемента в то время оставался секретом. В то время как дефицит йода вызывал гипотиреоз из-за недостатка строительных материалов для выработки гормонов щитовидной железы, его избыток мог привести к обострению аутоиммунного тиреоидита (болезнь Хашимото).

    Дефицит йода может проявляться увеличением массы тела, нарушением конструктивного мышления, демотивацией к действию, сонливостью и упадком сил.

    Часто при слишком низком уровне этого элемента наблюдается повышенный уровень холестерина, проблемы с обменом веществ, иммунитетом и преодолением стресса. Общие симптомы неправильной работы щитовидной железы (в контексте гипотиреоза) — сухость и выпадение волос, проблемы с кожей и ломкость ногтей — также могут быть вызваны аномальным уровнем йода.

    Тема йода является спорной, особенно в контексте болезни Хашимото.Научные исследования показали, что добавление йода у людей с аутоиммунным тиреоидитом может усугубить воспаление, которое уже присутствует в организме. Йод из пищи и добавок перерабатывается щитовидной железой, чтобы организм мог его использовать. В ходе этого процесса выделяется высокореакционная перекись водорода. В случае избытка йода образуются большие количества этого соединения, которые вызывают окислительное повреждение щитовидной железы.

    Однако стоит учитывать чрезвычайно важное взаимодействие йода с селеном.Слишком большое количество йода, введенное в активной фазе болезни Хашимото, при дефиците селена окажет крайне негативное воздействие на организм. Однако, если мы дополняем йод селеном, существует небольшой риск усугубления проблемы, как показали научные исследования по этому вопросу. Исключением является период беременности и грудного вскармливания, когда каждая мать должна дополнительно принимать йод в количестве 220-300 мкг ежедневно .

    Поэтому йодсодержащие добавки следует проводить в компании селена, витамина С, магния и комплекса витаминов группы В .В противном случае при избытке этого элемента может ощущаться его вредное воздействие. Особенно, если нас сопровождает болезнь Хашимото.

    Помогите другим получить ценные знания. Поделитесь этой статьей на своей странице в Facebook.

    Ссылки:
    1. Contempre B, Dumont J, Ngo B, et al. Эффект добавок селена у субъектов с гипотиреозом в районе с дефицитом йода и селена: возможная опасность неизбирательного приема селена у пациентов с дефицитом йода.J Clin Endocrinol Metab. 1991, 73 (1): 213-215. doi: 10.1210 / jcem-73-1-213.
    2. Джунг Дж., Чо Ю, Пак С. и др. Влияние ограничения йода на функцию щитовидной железы у пациентов с субклиническим гипотиреозом в зоне, богатой йодом: длительное наблюдение в крупномасштабной когорте. Щитовидная железа. 2014, 24 (9): 1361-1368. doi: 10.1089/thy.2014.0046.
    3. Сюй Дж., Лю С., Ян С. и др. Дополнительный прием селена смягчает токсическое воздействие чрезмерного количества йода на щитовидную железу. Биол Трейс Элем Рез
    4.Чжао Х., Тянь Ю., Лю З. и др. Корреляция между потреблением йода и заболеваниями щитовидной железы: перекрестное исследование на юге Китая. Биол Трейс Элем Рез. 2014, 162 (1-3): 87-94. doi: 10.1007 / s12011-014-0102-9.

    Контент, опубликованный в блоге, является мнением независимых авторов - специалистов в области науки и диетотерапии. Норса Фарма Сп. о.о. не несет ответственности за содержание публикаций.

    .

    Болезнь Хашимото - факты и мифы - Специализированная больница им. ул. Семьи в Рудна Мала

    Болезнь Хашимото – факты и мифы

    Болезнь Хашимото, или хронический аутоиммунный тиреоидит, считается одной из болезней цивилизации 21 века. По оценкам, в настоящее время от него страдают около 800 000 человек. Поляки (женщин в 10 раз больше, чем мужчин). В последние годы болезнь Хашимото широко освещалась в средствах массовой информации борющимися певицами, актрисами и телеведущими.Это называется болезнью знаменитостей, и молодые женщины, которые страдают от нее, называют себя Хашимотек.

    Вокруг болезни Хашимото ходит много мифов. В сознании пациентов это гораздо большая проблема, чем она того заслуживает. На самом деле это не опасно для жизни, и симптомы появляются только тогда, когда гипотиреоз развивается как следствие воспаления. Хашимото является причиной почти 90 процентов. случаев гипотиреоза в нашей стране.

    Нарушения иммунного ответа играют ключевую роль в развитии болезни Хашимото.Наша иммунная система начинает ошибочно вырабатывать антитела к белкам щитовидной железы пероксидазе и тиреоглобулину (АТПО и/или АТГ). Антитела разрушают щитовидную железу так же, как уничтожают чужеродный патоген. В результате щитовидная железа не может нормально функционировать и вырабатывать нужное количество гормонов. Болезнь Хашимото может развиться в любой момент жизни при наличии генетической предрасположенности и вовлечении триггера окружающей среды. К активирующим факторам относятся: эмоциональный стресс, избыток йода в пище, дефицит селена и витамина D3, курение, пестициды, свинец, алкоголь, беременность, вирусы, бактерии.При выраженном гипотиреозе появляются сонливость, быстрая утомляемость, запоры, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, отеки и нарушения менструального цикла. Эти симптомы неспецифичны и могут быть отнесены ко многим заболеваниям. Ожирение является прямым результатом неправильного образа жизни, но его легче объяснить проблемами с щитовидной железой, чем отсутствием последовательности в питании и физических упражнениях. Научные исследования показывают, что избыточный вес и ожирение связаны с повышенным риском гипотиреоза (320 процентов).) и болезнь Хашимото (на 190%).

    Хашимоты часто сообщают о нервно-психических расстройствах, известных как «мозговой туман». Это нарушения памяти, трудности с концентрацией внимания, сон, не приносящий отдыха, головные боли и головокружения, депрессивное настроение, непереносимость физических нагрузок, мышечные боли. Все эти симптомы являются частью критериев Фукуды, используемых при диагностике синдрома хронической усталости. Это заболевание (ранее называвшееся неврастенией), связанное с нарушением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.В основном это относится к женщинам в возрасте от 30 до 45 лет, амбициозным, совершенным, предъявляющим высокие требования к своим функциям и социальным ролям, т. е. к той же группе больных, что и больные Хашимото. Еще одним неприятным состоянием, которое Хашимото неправильно замечает, является выпадение волос. Следует помнить, что, помимо дефицита тиреоидных гормонов, на состояние волос негативно влияют: латентный дефицит железа, который лучше всего проверить путем исследования концентрации ферритина в крови (его значение должно быть не менее 50 мкг; /л), авитаминоз, избыток мужских гормонов и загрязнение воздуха.Ученые доказали, что высокая концентрация токсинов и пыли в атмосфере ослабляет волосяные фолликулы и приводит к облысению. Антитела к АТПО и/или aTg присутствуют почти у 12% население в целом, в то время как болезнь Хашимото составляет около 2 процентов. У других людей, несмотря на высокий уровень антител, тиреоидит не развивается на протяжении всей жизни.

    Ошибочно распознавать болезнь Хашимото исключительно на основании наличия антител или ультразвукового изображения щитовидной железы. В дополнение к высокому титру аТПО и/или аТГ должно быть выполнено по крайней мере один клинический критерий, т.е.зоб/атрофия щитовидной железы или субклинический или явный гипотиреоз.

    Согласно современным медицинским знаниям, болезнь Хашимото неизлечима, но мы можем эффективно лечить ее осложнение, то есть гипотиреоз. Пациентам без гормональных нарушений и в ряде случаев субклинического (скрытого) гипотиреоза медикаментозное лечение не требуется. Если развивается явный персистирующий гипотиреоз, пациенты должны всю оставшуюся жизнь принимать гормон щитовидной железы, называемый левотироксином (LT4).Суточная доза препарата определяется врачом-эндокринологом индивидуально с учетом текущих значений ТТГ и FT4, а также клинических симптомов. Терапевтическое лечение не зависит от количества антител к аТПО и/или аТГ. Научные исследования не показали корреляции между их концентрацией и тяжестью аутоиммунного тиреоидита. При правильно подобранной дозе левотироксина болезнь Хашимото, кроме акушерских осложнений, практически не связана с какими-либо последствиями для здоровья. Воспаление Хашимото очень редко трансформируется в лимфому.Это следует иметь в виду и проводить биопсию в случае быстрого увеличения зоба или появления опухоли щитовидной железы.

    Непонимание сути болезни Хашимото заставляет пациентов отказываться от LT4 из-за боязни «наркомании» или подслушанного тезиса о вреде «приема гормонов». На самом деле гормоны щитовидной железы необходимы для жизни, и когда щитовидная железа не может вырабатывать их в достаточном количестве, их необходимо принимать в таблетках.

    Полная компенсация гипотиреоза особенно важна при планировании беременности и у беременных.Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного развития плода, особенно его мозга и нервных связей, и отвечают за интеллект ребенка. Клинические наблюдения показывают, что женщины с высоким уровнем антител к аТПО и/или аТГ подвержены повышенному риску невынашивания беременности и преждевременных родов. Причины этого точно не выяснены, но, скорее всего, эти антитела имеют рецепторы в матке и непосредственно повреждают плаценту. Результаты исследования свидетельствуют о том, что 3-месячное лечение селеном перед планируемой беременностью у части женщин позволяет снизить уровень АТПО и/или АТГ и предотвратить акушерские осложнения.В других случаях фармакологические добавки селена не рекомендуются из-за легкости передозировки, которая приводит к селенозу, длительному диабету и сердечно-сосудистым заболеваниям.

    Безопаснее всего предотвратить дефицит селена, употребляя в пищу продукты, богатые этим элементом, такие как яичные желтки, рыба, семечки, бобовые, орехи, грибы.

    После обязательного йодирования поваренной соли, введенного в 1996 году, Польша стала регионом с хорошей доступностью йода в рационе.Тем не менее, в обществе существует убеждение, что при заболеваниях щитовидной железы следует принимать препараты йода. Кроме женщин, планирующих беременность, беременных и кормящих женщин, прием йода противопоказан. Его избыток губителен для патогенеза болезни Хашимото, а употребление йодсодержащих дезинфицирующих средств, таких как раствор Люголя или йод, рекомендованный лжеучеными, может быть связано с опасными последствиями для здоровья.

    Еще одним мифом является запрет на употребление овощей семейства крестоцветных (капуста, цветная капуста, брокколи, редька, капуста), содержащих гойтрогены, ухудшающие всасывание йода, и пасленовых (помидоры, перец, картофель, баклажаны), содержащих гликоалкалоиды, усугубляющие аутоиммунное воспаление.Эти растения могут быть вредными, если составляют основу рациона (например, капуста). Если они являются частью хорошо сбалансированной, разнообразной диеты, они не имеют большого значения для течения болезни Хашимото. Кроме того, термическая обработка инактивирует содержащиеся в них вредные вещества.

    Много беспокойства и споров среди пациентов с заболеваниями щитовидной железы вызывает вопрос о поездке на море. На самом деле отдых на Балтийском море может принести нам только пользу. Отдых снимает стресс, что оказывает ключевое влияние на течение аутоиммунных заболеваний, а вдыхание йода оказывает оздоравливающее действие на дыхательные пути.Поступление йода через легкие или кожу незначительно и не влияет на течение заболевания щитовидной железы. Самый распространенный лозунг, который повторяется в Интернете, заключается в том, что больной Хашимото должен исключить из своего рациона глютен и лактозу.

    Болезнь Хашимото — одно из примерно 100 известных аутоиммунных заболеваний. К ним относятся, в том числе витилиго, очаговая алопеция, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, надпочечниковая недостаточность, витамин В12-дефицитная анемия, глютеновая болезнь. Все эти заболевания могут сосуществовать.Безглютеновая диета основана на исключении продуктов из пшеницы, ржи, ячменя и овса. Его применение оправдано только в случае подтверждения целиакии, что бывает примерно у 9% больных. больных аутоиммунным тиреоидитом. Хашимото является показанием для скрининга целиакии. Соблюдение безглютеновой диеты без предварительного диагноза является ошибкой. Подсчитано, что 1% людей страдает целиакией. населения, а 5-7 проц. у вас чувствительность к глютену, не связанная с глютеновой болезнью.Возможные преимущества устранения глютена при лечении болезни Хашимото у пациентов с нецелиакальной гиперчувствительностью все еще исследуются. Доказано, что применение ограничительной безглютеновой диеты без обоснования приносит около 13 процентов. повышенный риск ожирения и диабета типа 2. Однако необходимо различать хорошие и плохие (нездоровая пища) источники глютена. Исключение из рациона булочек, печенья, гамбургеров, пиццы и белого хлеба обязательно приведет к похудению и улучшению самочувствия.

    Непереносимость лактозы встречается у каждого пятого взрослого человека.Нет научных доказательств того, что болезнь Хашимото предрасполагает к этому расстройству, а безлактозная диета каким-либо образом повлияла на ее течение. Если у больного возникают недомогания после употребления молочных продуктов (метеоризм, вздутие живота, диарея), ему следует употреблять безлактозные продукты, иначе это не оправдано. Что касается сои, то известно, что она ухудшает всасывание левотироксина. Полностью отказываться от соевых продуктов нет необходимости, но употреблять их следует не ранее, чем через 4 часа после приема ЛТ4 и не чаще 3 раз в неделю.

    Большое влияние на всасывание препарата оказывает правильный способ приема левотироксина. Таблетку следует принять натощак, запить водой и подождать 40-60 минут до завтрака. Кофе, чай, продукты с высоким содержанием клетчатки, кальция и железа, а также лекарства от изжоги ухудшают усвоение LT4. Не ешьте их ранее, чем через 2 часа после приема препарата. Недавно на польском рынке появился препарат левотироксина в форме раствора для приема внутрь, что частично позволяет избежать этих ограничений.

    В настоящее время нет научных доказательств в поддержку диеты Хашимото.Так называемый «аутоиммунный протокол» — это дефицитная диета, вредная для здоровья. Лучше всего следовать универсальным рекомендациям – Плите (бывшая пирамида) Здорового питания 2020. Они заключаются в исключении из рациона сахара, соли, продуктов с высокой степенью переработки, животных жиров, выборе продуктов с низким гликемическим индексом, богатых клетчаткой, сезонные овощи и фрукты, а также соленья, улучшающие микробиом кишечника, хорошие источники глютена (мука грубого помола), заботящиеся о сне, физической активности и восполняющие витамин D3 в осенне-зимний период.К чудодейственным травам, рекомендованным на форумах, следует подходить с осторожностью. Ашваганда, индийская крапива, бакопа, корень пиона, горец птичий и многие другие гарантируют правильное функционирование щитовидной железы. Пользу фитотерапии нельзя отрицать, но следует помнить, что натуральная медицина редко основывается на достоверных научных фактах.

    Еще один миф заключается в том, что болезнь Хашимото связана со снижением иммунитета. Хотя он связан с иммунной системой, он не увеличивает риск бактериальных и вирусных инфекций, в том числе Covid-19, и при правильном лечении гипотиреоза не вызывает более тяжелого течения инфекции.Больные Хашимото не имеют особых противопоказаний к профилактическим прививкам, например, против гриппа.

    Болезнь Хашимото стала «модной» и излишне демонизируется. Ее диагноз часто вызывает массу эмоций у пациентов. Этой статьей я хотел проверить хотя бы часть информации, которую можно найти в Интернете. В первую очередь не следует терять здравый смысл, а ответы на вопросы и сомнения следует искать в кабинете эндокринолога.

    Автор статьи: лек. Анета Колодзей-Кленк, специалист по внутренним болезням, нефрологии и эндокринологии отделения внутренних болезней Специализированной больницы. Святое семейство

    .

    Заболевание щитовидной железы Хашимото - Больница Дворска

    Болезнь Хашимото – хроническое воспаление щитовидной железы с аутоиммунным фоном. В результате дисфункции иммунной системы вырабатываются антитела против щитовидной железы. Щитовидная железа выделяет все меньше и меньше тироксина и трийодтиронина – гормонов, отвечающих, среди прочего, за для регуляции обмена веществ. Болезнь Хашимото является одной из наиболее частых причин гипотиреоза.
    Также можно встретить термин «лимфоцитарный тиреоидит» — он связан с наличием диффузных лимфоцитарных воспалительных инфильтратов в пределах паренхимы щитовидной железы.По мере прогрессирования заболевания появляются все более обширные очаги фиброза с одновременной атрофией паренхимы щитовидной железы. Этот процесс хронически прогрессирует и занимает годы. Стоит отметить, что щитовидная железа при воспалении Хашимото не болит. С другой стороны, болезнь Хашимото может вызывать симптомы, связанные с нарушением функции щитовидной железы. В случае их возникновения следует обратиться к эндокринологу, который проведет диагностику, поставит диагноз и предложит соответствующее лечение.

    Запишитесь на прием к врачу Хашимото в нашей больнице

    Симптомы болезни Хашимото

    Вначале болезнь Хашимото может не проявляться симптомами гипофункции щитовидной железы. У многих пациентов сначала развивается легкий транзиторный гипертиреоз с такими симптомами, как гиперактивность, повышенная потливость, приливы и сердцебиение.Кратковременный гипертиреоз может быть результатом начального разрушения паренхимы и повышенного выброса гормонов из поврежденной ткани.
    За этим следует бессимптомный период, в течение которого уровень гормонов щитовидной железы остается нормальным.
    В последующие месяцы синдром Хашимото прогрессирует до типичного гипотиреоза. Щитовидная железа постепенно деградирует – фолликулярные клетки щитовидной железы атрофируются. Дефицит тироксина и трийодтиронина приводит к появлению симптомов: постоянной усталости, сонливости, частым депрессивным состояниям, сухости кожи, ощущению холода и увеличению массы тела.Из-за более медленной дефекации человек с синдромом Хашимото может страдать от хронических запоров. У некоторых больных развиваются так называемые мукоидный отек, наиболее заметный вокруг лица. Женщины с болезнью Хашимото чаще сообщают о нарушениях менструального цикла.
    Тяжесть перечисленных выше симптомов зависит от тяжести дефицита гормонов щитовидной железы и продолжительности болезни Хашимото. Длительно нелеченный гипотиреоз может привести к бесплодию, развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а в крайних случаях даже к опасному для жизни гипометаболическому кризу.
    Помимо общих симптомов, возникающих в результате нарушения выделения гормонов щитовидной железы, могут быть заметны и локальные симптомы, связанные с изменением объема щитовидной железы. Классический синдром Хашимото приводит к увеличению щитовидной железы и формированию так называемой буду. Окружность шеи увеличивается. При прижатии большого зоба к соседним образованиям может появиться затруднение глотания и чувство распирания в области шеи. Тиреоидит Хашимото также может иметь форму атрофии – тогда не наблюдается типичного тиреоидного зоба.

    Тиреоидит Хашимото - причины

    Аутоиммунное заболевание Хашимото может развиться в любом возрасте, даже у детей. Самый высокий процент заболеваемости наблюдается в возрасте 45-65 лет. Женщины болеют даже в 10-20 раз чаще, чем мужчины, что может быть связано с участием эстрогенов в патогенезе нарушений иммунной системы.
    Тиреоидит Хашимото может быть генетическим. Если в вашей семье присутствует болезнь Хашимото, в крови членов семьи обнаруживаются антитиреоидные антитела.
    Риск развития синдрома Хашимото выше у людей с другими аутоиммунными заболеваниями (диабет I типа, болезнь Аддисона коры надпочечников, системная красная волчанка, синдром Шёргена, ревматоидный артрит).
    Факторы окружающей среды также играют роль. Риск развития болезни щитовидной железы Хашимото выше у людей с частыми вирусными инфекциями, получающих лечение высокоактивными противовирусными препаратами. На щитовидную железу также отрицательно влияет облучение рентгеновскими лучами и терапия радиоактивным йодом.Токсичные соединения в сигаретном дыме ослабляют общие иммунные процессы организма, увеличивая риск аутоиммунитета.

    Болезнь Хашимото у родильниц

    Послеродовой тиреоидит поражает примерно 5-10% женщин. Заболевание может протекать в двух формах:
    1. Монофазная - когда имеет место только временный гипертиреоз,
    2. Классическая - состоящая из двух фаз:
    ◦ I - гипертиреоз и эутиреоз (продолжительностью около 1-2 месяцев)
    ◦ II - гипотиреоз ( длится около 6 месяцев).
    Гипотиреоз, связанный с послеродовой болезнью Хашимото, длится дольше у одной трети женщин и требует дальнейшего лечения.
    Послеродовая болезнь Хашимото вызывается специфическими изменениями в работе иммунной системы во время беременности и после родов. У беременной иммунная система контролируется для защиты плода от отторжения (ребенок является источником «чужеродных» антигенов от отца в организм матери). Феномен микрохимеризма, то есть проникновение фетальных клеток в кровоток матери, может играть существенную роль в развитии послеродовой болезни Хашимото.Роды — это поворотный момент, когда защитный профиль иммунной системы снимается. Затем иммунная реакция против оставшихся в организме матери клеток плода растормаживается, что приводит к инициации аутогрессии против тиреоидных антигенов.
    Наличие болезни Хашимото после первых родов значительно увеличивает риск развития болезни Хашимото после рождения второго ребенка. Женщины с диагностированными нарушениями уровня тиреоидных гормонов должны находиться под пристальным наблюдением эндокринолога.
    Диагноз синдрома Хашимото – необходимы анализы

    Лабораторные исследования

    1) Уровень антитиреоидных антител:
    • анти-ТПО - антитела к тиреопероксидазе (ТПО). ТПО представляет собой фермент, участвующий в синтезе гормонов щитовидной железы.
    • анти-ТГ - антитела, направленные против тиреоглобулина (ТГ). ТГ представляет собой белок, продуцируемый фолликулярными клетками щитовидной железы. По пути дальнейших изменений из ТГ образуются тиреоидные гормоны (трийодтиронин Т3 и тироксин Т4).
    При болезни Хашимото повышен уровень антитиреоидных антител (анти-ТПО и анти-ТГ).
    2) Уровень гормонов:
    ◦ Тиреотропный гормон (ТТГ), вырабатываемый гипофизом и стимулирующий секрецию гормонов щитовидной железы,
    ◦ Тироксин Т4,
    ◦ Трийодтиронин Т3.
    Для команды Хашимото характерно повышение уровня ТТГ и снижение уровня свободного тироксина. В далеко зашедшей стадии заболевания также снижается концентрация свободного трийодтиронина в крови.

    УЗИ щитовидной железы

    Ультразвуковая картина щитовидной железы может варьировать в зависимости от тяжести воспаления Хашимото. На ранних стадиях заболевания увеличены только размеры железы. На следующих стадиях можно отметить неоднородность структуры паренхимы щитовидной железы со снижением ее эхогенности. Также обнаруживается наличие фиброза, степень которого увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

    Сцинтиграфия щитовидной железы

    Сцинтиграфия является дополнением к УЗИ щитовидной железы.Поглощение индикаторов йода при болезни Хашимото неоднородно. Этот факт используется при дифференциальной диагностике на ранней стадии заболевания, когда имеется гипертиреоз, - позволяет отличить синдром Хашимото от болезни Грейвса-Базедоу.
    Биопсия щитовидной железы
    Если ультразвуковое сканирование также показывает наличие узлов на щитовидной железе, врач может назначить биопсию щитовидной железы. Биопсия проводится под контролем УЗИ и заключается в заборе материала для гистопатологического исследования тонкой иглой.При болезни Хашимото наблюдается видимое изображение поврежденного эпителия, воспалительных лимфоцитарных инфильтратов и скоплений фибробластов. Болезнь Хашимото повышает риск развития рака щитовидной железы, поэтому появление пальпируемого уплотнения у человека с тиреоидитом Хашимото является показанием для расширенной диагностики.

    Лечение болезни Хашимото

    Фармакотерапия показана в случае симптоматического гипотиреоза и при наличии повышенного уровня ТТГ и сниженного уровня тироксина.Симптомы компрессии, возникающие в результате чрезмерного увеличения щитовидной железы (образование зоба), также могут быть показанием к приему лекарственных препаратов.
    Медикаментозное лечение заключается в пероральном приеме таблеток левотироксина. Левотироксин действует аналогично тироксину, естественным образом синтезируемому в организме. Прием препарата предотвращает вторичные явления дефицита тироксина в организме. У молодых людей возможно уменьшение зоба после нескольких месяцев лечения левотироксином. У лиц пожилого возраста, особенно при множественном фиброзе щитовидной железы, уменьшить объем зоба уже невозможно.Таблетки
    Левотироксин следует принимать натощак, по крайней мере, за полчаса до завтрака. Доза всегда определяется индивидуально. В большинстве случаев медикаментозное лечение необходимо проводить пожизненно.
    Использование иммунодепрессантов, таких как глюкокортикостероиды, не рекомендуется, в основном из-за низкого соотношения пользы и побочных эффектов. Исключительной ситуацией является угрожающий жизни гипометаболический криз, когда необходимо быстро стабилизировать клиническое состояние больного.

    Болезнь Хашимото – Диета 9000 6

    Людям с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы следует уделять особое внимание своему рациону. Целью диеты является обеспечение необходимыми питательными веществами и соединениями, необходимыми для эффективного синтеза гормонов щитовидной железы. В связи с избыточной массой тела, часто сопровождающей болезнь Хашимото, следует контролировать калорийность пищи.
    Хашимото – вещества, желательные в рационе
    Людям с болезнью Хашимото следует обеспечить достаточное поступление:
    1) Полезного белка, так как он является строительным блоком гормонов (яйца, мясо, морская рыба),
    2) Омега-3 жирных кислот - стимулируют превращение трийодтиронина в тироксин (Т3->Т4), омега-3 жирные кислоты также обладают противовоспалительными свойствами (льняное масло, оливки),
    3) Витамин Д с противовоспалительными свойствами (рыба, масла, БАДы с витамином D),
    4) Йод - йод входит в состав гормонов щитовидной железы (морепродукты, рыба, йодированная соль), следует подчеркнуть, что избыток йода может быть столь же вреден для щитовидной железы, как и его недостаток,
    5) Селен - селен является одним из ферментов, влияющих на баланс гормонов щитовидной железы (креветки, сардины, яйца, грибы).

    Узнать больше - Диета Хашимото.

    Хашимото - какие продукты следует ограничить?

    Избегайте чрезмерного употребления продуктов, содержащих зобогенные вещества. Эти вещества связываются с йодом и препятствуют его присоединению к частицам гормонов щитовидной железы. К продуктам, содержащим зоботропные вещества, относятся: зеленый и черный чай, соевые бобы, арахис, красный перец, горчица.
    Овощи, такие как брюссельская капуста, белокочанная капуста, брокколи и шпинат, следует употреблять в пищу в приготовленном виде, чтобы уменьшить содержание зобогенных веществ.Полностью отказываться от этих овощей не следует, так как они являются ценным источником витаминов и минералов.
    Если у вас диагностирована непереносимость глютена или лактозы, рекомендуется избегать продуктов, содержащих эти вещества.

    Часто задаваемые вопросы:
    1. Как диагностируется болезнь Хашимото?
    Диагностика болезни Хашимото включает:
    • анализ клинических симптомов (усталость, сухость кожи, депрессивные состояния, замедление сердечного ритма, склонность к избыточному весу),
    • визуализирующие исследования (УЗИ щитовидной железы, возможно сцинтиграфию),
    • лабораторные исследования (ТТГ уровень, гормоны щитовидной железы и антитиреоидные антитела).
    • в некоторых случаях ваш врач может принять решение о проведении биопсии щитовидной железы с последующим гистопатологическим анализом образца.
    2. Как лечить болезнь Хашимото?
    Лечение проводят у людей с дефицитом гормонов щитовидной железы, выявленным лабораторными исследованиями, и у людей с зобом, вызывающим угнетающие симптомы. Лечение симптоматическое путем приема внутрь препаратов, содержащих левотироксин, который замещает функцию природного тироксина.
    3. Каковы диетические рекомендации при болезни Хашимото?
    Основой является правильно сбалансированное питание, т.е. богатое веществами, составляющими строительные блоки гормонов и соединениями, участвующими в метаболизме гормонов щитовидной железы. Желательными ингредиентами в рационе человека с болезнью Хашимото являются: полноценный белок, омега-3 жирные кислоты, витамин D, йод, селен. Избегайте употребления продуктов с высокой степенью переработки (печенье, сладости), которые содержат много калорий и в то же время имеют низкую пищевую ценность.Также желательно ограничить продукты, богатые йодсвязывающими соединениями, т.е. соевые бобы, чай (черный и зеленый), арахис, горчицу.

    .

    Питание при хроническом тиреоидите

    9000 4

    ПРОДОВОЛЬСТВИЕ И ПРОДОВОЛЬСТВИЕ

    РЕКОМЕНДУЕМЫЙ

    ЗАЩИЩЕННЫЙ

    напитки

    козье молоко, кокосовое молоко, рисовое молоко, миндальное молоко, кофе зерновой и баварский с кокосовым молоком, козье молоко, рисовое молоко, красный чай, фруктовый чай, травяной чай, натуральные фруктовые и овощные соки, компоты, безлактозные молочные напитки, вода минеральная негазированная с йодом

    спиртное, какао, жидкий шоколад, кофе

    реал, коровье молоко, кефир, пахта,

    йогурт, вода и газированные напитки

    злаки

    кукуруза, рис, макаронные изделия без глютена, овсяные хлопья (при наличии символа скрещенного уха), рис, пшено, просо, гречка, рис, картофель, кукуруза, каштан, гречка, лебеда, амарант, миндаль, кокос; киноа, рис (особенно басмати), льняное семя

    пшеница, рожь, ячмень и продукты из них, такие как макаронные изделия, кускус, чипсы, сухие завтраки на основе вышеупомянутых злаков

    хлеб

    безглютеновые: на основе рисовой, гречневой, кукурузной, картофельной муки, кукурузных хлопьев

    пшеничный, ржаной, цельнозерновой, соевый хлеб,

    кондитерские изделия, полукондитерские изделия, печенье, сухари

    добавки для хлеба

    козий творог, домашняя мясная нарезка, яйцо всмятку,

    твердые, омлет/приготовленные на пару, мясные и овощные паштеты,

    мясо и овощи, рыба

    творог, брынза, сыр с плесенью, созревающий сыр, форсаж, плавленый сыр, магазинная мясная нарезка, консервы, печеночный сыр, зельц, джемы, мёд физ.

    жиры

    топленое масло, оливковое масло, кокосовое масло, льняное масло, масло примулы вечерней

    сливочное масло, свиное сало, свиное сало, бекон, твердые маргарины, кулинарные жиры

    супы и соусы

    на мясных и овощных бульонах, заправленных суспензией воды и безглютеновой муки

    жирное, толстое, жареное, с приправами

    бульоны сливочные, пряные, эфирные, бульоны;

    соусы острые: горчичный, сливочный

    суповые добавки

    рис, безглютеновые макароны, гречка,

    просо, картофель, сладкий картофель

    Пельмени французские, вареники лепешки, макароны, крупа перловая, манка

    мясо, птица, рыба

    постное мясо: птица, кролики, говядина, свинина,

    телятина

    Постная свежая морская рыба: треска, лосось, камбала,

    сельдь, скумбрия, тунец

    жирная говядина, свинина, баранина,

    оленина, утки, гуси, рубец, мозг,

    запеченные, жареные и маринованные блюда

    полуфабрикаты

    и постное

    мясные пудинги, безглютеновые каши с мясом, с овощами, ризотто с мясом и овощами, безглютеновые макароны с мясом, силезские клецки -то же или с мясной/картофельной мукой, безглютеновые запеканки.и мясо или овощи,

    Блины в кукурузной муке со шпинатом

    вареники, вареники, все жареные блюда

    в жире: драники, крокеты,

    блины, отбивные;

    бигос, лапша с капустой, тушеная фасоль

    овощи

    свежие и замороженные: морковь, петрушка, цветная капуста, сельдерей, брокколи, тыква, шпинат, свекла, салат зеленый и айсберг, овощи семейства крестоцветных, кап.Пекинес, маринованный, кольраби,

    спаржа, капуста, редис, зеленые огурцы, хрен, авокадо, сухие семена бобовых

    вареные овощи, салаты и салаты

    Овощи пасленовые: перец каждого цвета,

    помидоры, баклажаны, томатное пюре,

    соевые бобы

    маринованные овощи, жареные

    картофель

    приготовленные целиком в пюре; сладкий картофель

    Жареный, Жареный с жиром: Картофель фри,

    кольца, пирожки, чипсы

    фрукты

    без ограничений по типу

    -

    подсластители

    -

    сахар

    десерты

    желе, пудинги, мармелад и компоты без сахара, фруктовые салаты

    все торты, пироги, сладости

    специи

    мягкий: лимонный сок, лимонная кислота, зелень

    петрушка, зеленый укроп

    уксус, вегета, перец, сладкий перец, острый перец, чили, карри, горчица, кетчуп, душистый перец,

    лавровый лист, мускатный орех, горчица

    поваренная соль

    йодированная соль (без натрия, напр.сальвита)

    нейодированная соль с натрием

    .

    Хашимото - симптомы, диагностика, лечение

    Тиреоидит Хашимото - аутоиммунное заболевание, которое может привести к поражению щитовидной железы. Болезнь Хашимото также известна как хронический тиреоидит, лимфоцитарный зоб, а в последнее время чаще всего используется название аутоиммунный тиреоидит. Болезнь была впервые описана в 1912 году японским врачом Хакуро Хашимото, который назвал ее «лимфоматозным зобом».

    Симптомы Хашимото

    Люди с болезнью Хашимото могут иметь симптомы как недостаточной, так и сверхактивной щитовидной железы.Это связано с тем, что во время иммунной атаки на щитовидную железу из поврежденных клеток высвобождаются гормоны, ответственные за временные симптомы гипертиреоза. Это может даже привести к опасно высокому уровню гормонов щитовидной железы в крови. По мере прогрессирования болезни Хашимото гормональные ресурсы щитовидной железы постепенно истощаются в результате прогрессирующей деструкции и развивается выраженный гипотиреоз. Симптомы болезни Хашимото включают:
    • Усталость и сонливость,
    • Мышца и боли в суставах,
    • Опытные трудности,
    • ,
    • Слабость,
    • Чувство депрессии и раздражительный,
    • Сухой кожу,
    • Проблемы с весом,
    • Запор,
    • Продолжительные периоды,
    • плохая переносимость холода,
    • осиплость голоса,
    • зоб щитовидной железы.
    Четверть людей страдает от болей в груди, болей в суставах, и они чаще страдают от болезней сердца. Более того, у этих больных риск развития рака щитовидной железы увеличивается в три раза по сравнению со здоровым населением. Считается, что генетический фактор играет роль в развитии болезни Хашимото, при этом в некоторых семьях наблюдается повышенная заболеваемость. Различают два варианта заболевания:
    • HLA-DR3-ассоциированная атрофия,
    • HLA-DR5-ассоциированный зоб.

    Известны также факторы окружающей среды, повышающие риск развития заболевания у предрасположенных лиц. К ним относятся: избыток йода, загрязнение воздуха, бактериальные и вирусные заболевания, токсины, некоторые лекарства. Болезнь Хашимото обычно начинается с прогрессирующего увеличения щитовидной железы, и часто больной первым замечает это. Это может быть связано с трудностями при глотании или затрудненным дыханием. Также может присутствовать охриплость, а иногда увеличение щитовидной железы сопровождается болью.По мере того как иммунный процесс разрушает щитовидную железу, ее компенсаторные возможности истощаются и возникает дефицит гормонов. Как следствие, это приводит к полной утрате способности вырабатывать тиреоидные гормоны, т. н. атрофический тиреоидит, который считается необратимым состоянием.

    Диагностика болезни Хашимото

    Диагностика болезни Хашимото начинается с сбора анамнеза. При пальпации шеи эндокринолог обнаруживает безболезненное увеличение щитовидной железы.Биохимические исследования крови выявляют повышенный титр антител к ТПО-Ab, а также антител к тиреоглобулину (анти-TgAb), а также антител к рецепторам ТТГ (TRAb-антитела). Также исследуется уровень гормонов щитовидной железы T3 и fT3 (трийодтиронин), а также T4 и fT4 (тироксин). Также проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы (FNAB) с последующим гистопатологическим исследованием. Иногда в качестве вспомогательного средства в диагностике болезни Хашимото эндокринолог назначает УЗИ щитовидной железы.

    Лечение Хашимото

    При лечении болезни Хашимото важны регулярные посещения эндокринолога и постоянный контроль за организмом. Очень часто в начале лечения рекомендуют прием противовоспалительных препаратов, затем гормон щитовидной железы левотироксин. Гормон дается в таблетках, которые следует принимать натощак и запивать большим количеством воды. Обычно прием препарата не имеет побочных эффектов и является эффективной терапией. Однако необходимо помнить, что пользоваться таблетками уже необходимо всю оставшуюся жизнь.Конечно, при подтверждении симптомов болезни Хашимото и начатом лечении необходимо регулярно проверять уровень гормонов щитовидной железы, иногда врач назначает еще и УЗИ.

    Болезнь Хашимото и беременность

    Беременные женщины с положительным тестом на антитела к ТПО имеют более высокий риск выкидыша. У женщин с гипотиреозом чаще рождаются умственно отсталые дети. Поскольку тестирование щитовидной железы у молодых женщин обычно не проводится, возможно, гипотиреоз диагностируется только после повторных выкидышей.При беременности заболевание часто ремиттирует, что проявляется уменьшением зоба, явлениями гипотиреоза и снижением антител, с полным рецидивом симптомов заболевания после родов. Беременность также считается фактором риска, вызывающим болезнь Хашимото, и может инициировать так называемую постбеременная болезнь Хашимото, которая в 80% случаев заканчивается ремиссией, а в оставшихся 20% переходит в болезнь Хашимото.

    Хашимото и диета

    Исключите из своего рациона глютен и молочные продукты.Больному приходится отказываться от продуктов высокой степени переработки: блюд быстрого приготовления, готовых порошковых блюд, чипсов, сухих завтраков, готового печенья, сладостей, газированных напитков и др. В основе рациона должны быть натуральные, свежие, сезонные продукты, как можно меньше обработанные, с известным составом. Позаботьтесь о достаточном увлажнении организма (около 2 литров в день). Лучше всего выбирать: воду, зеленый чай, фруктовые чаи. .

    Гипотиреоз и болезнь Хашимото и донорство костного мозга

    Потенциальным донором костного мозга может стать любой в целом здоровый человек в возрасте от 18 до 55 лет, не борющийся с ожирением - это общее правило для желающих стать донором . Кроме того, однако, существует ряд заболеваний, которые могут исключить из регистрации в базе данных или потребовать дополнительной консультации с врачом. Регистрация в базе данных Фонда DKMS может иметь место только в случае отсутствия медицинских противопоказаний, установленных Постановлением Министра здравоохранения12 марта 2010 г. и Всемирная организация доноров костного мозга (WMDA).

    ИМЕЕТ ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ

    Гипотиреоз является одним из наиболее частых диагнозов в группе заболеваний эндокринных желез. Она поражает женщин гораздо чаще, чем мужчин. Возникает в основном как следствие болезни Хашимото — хронического аутоиммунного тиреоидита. При болезни Хашимото здоровые клетки щитовидной железы разрушаются иммунной системой, что сопровождается выработкой так называемыхантитиреоидные антитела, которые являются индикаторами продолжающегося аутоиммунного процесса в щитовидной железе.

    Гипотиреоз не является противопоказанием для регистрации и не требует регистрации, так как не требует консультации. Для регистрации требуется надлежащая гормональная терапия. Если диагностирована болезнь Хашимото, постановка на учет возможна при условии, что человек не страдает другим аутоиммунным заболеванием.

    В прошлом 12-месячная блокада у людей с недавно диагностированным гипотиреозом была связана с рекомендациями WMDA (Всемирная база данных доноров костного мозга), которые изменились.Правильно вылеченный гипотиреоз не является противопоказанием к донорству и не лишает права участвовать в процедуре.

    РАСКРЫТ

    Удаление щитовидной железы, или тиреоидэктомия, выполняется по разным причинам, наиболее распространенной из которых является зоб или увеличение щитовидной железы. Большой зоб может вызвать давление на трахею, одышку и нарушения дыхания – тогда рассматривается вопрос об удалении органа. Реже щитовидную железу удаляют по другим причинам, например:болезнь Грейвса или при подозрении на злокачественный процесс. Лицо, у которого была удалена щитовидная железа, может зарегистрироваться в качестве потенциального донора стволовых клеток при условии, что:

    • в удаленной щитовидной железе не обнаружено злокачественных образований
    • не менее
    • года прошло с момента выполнения процедуры
    • гормональный баланс в норме, доза тиреоидных гормонов фиксированная и стабильная, уровень ТТГ в норме и стабильный
    • отсутствуют стойкие осложнения операции (например,тетания, паралич голосовых связок)
    • самочувствие и общее состояние хорошее

    БОЛЕЗНЬ ГРЕЙВСА

    Болезнь Грейвса является наиболее частой причиной гипертиреоза. При этом заболевании в организме вырабатываются антитела, стимулирующие рецепторы клеток щитовидной железы, что приводит к выраженному гипертиреозу и подавлению ТТГ (очень низкие значения). Терапией первой линии является применение препаратов, угнетающих функцию щитовидной железы - тиреостатических препаратов, хотя иногда щитовидную железу удаляют хирургическим путем или разрушают ткань щитовидной железы радиоактивным йодом. Постановка на учет лица с активной болезнью Грейвса, т.е. требующего лечения, невозможна в связи с чрезмерно высоким риском возможных осложнений в случае возможного донорства стволовых клеток, в то время как постановка на учет лица с диагнозом Болезнь Грейвса в прошлом и лечение было радикальным и в настоящее время последствий от нее нет, то есть:

    • удалена щитовидная железа мин. 1 год до постановки на учет и осложнений процедуры нет, гормональный баланс правильный
    • ткань щитовидной железы разрушена с применением радиоактивного йода, с момента окончания радиойодтерапии прошло не менее 3 лет, осложнений процедуры нет, гормональный баланс правильный
    • самочувствие и общее состояние хорошее

    ЩИТОВИДНЫЕ КНОПКИ

    Узлы щитовидной железы встречаются особенно у женского населения – именно такие изменения в щитовидной железе описываются все чаще.

    Большинство узлов щитовидной железы доброкачественные и требуют только наблюдения. Иногда узелки могут сопровождать диагноз других заболеваний, например болезни Хашимото, или иметь вид так называемых узловой зоб. Чаще всего, если узелки больше (> 1 см) и/или УЗИ или клиническая картина неясны, проводятся дополнительные исследования, например, биопсия. Регистрация лица с узлами щитовидной железы возможна при наличии:

    • вредоносный характер поражения
    • не подозревается
    • если была биопсия - аномальных, подозрительных клеток не обнаружено
    • узелки мелкие (до 1 см), немногочисленные, дискомфорта не вызывают
    • функция гормонов щитовидной железы в норме
    • щитовидная железа не узловато увеличена
    • самочувствие и общее состояние хорошее

    ЯЙЦА ПОЛИКИСТОЗА - СПКЯ

    Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), или синдром поликистозных яичников, представляет собой эндокринно-гинекологическое заболевание неясной этиологии.Его все чаще диагностируют у молодых женщин и девочек-подростков, причем в картине этого нарушения преобладают: изображение поликистоза яичников на УЗИ, нарушения овуляции и клинические симптомы избытка андрогенов (например, акне, избыточное оволосение на голенях , бедра, волосы на лице). Часто это связано с резистентностью к инсулину. Регистрация лица с диагнозом СПКЯ возможна при наличии:

    • признаков метаболического синдрома не обнаружено (сахарный диабет, нарушение липидного профиля, абдоминальное ожирение)
    • крупных кист яичников или возможных осложнений, связанных с ними, не обнаружено
    • самочувствие и общее состояние хорошее

    ВЫСОКИЙ ПРОЛЕКТИН

    Пролактин – гормон гипофиза, вырабатываемый передней долей гипофиза.Повышение уровня пролактина – так наз. гиперпролактинемия может быть следствием различных нарушений или не иметь видимой причины (идиопатическая гиперпролактинемия). К патологическим причинам гиперпролактинемии относятся: опухоли гипофиза и гипоталамуса, анорексия, декомпенсированный тяжелый гипотиреоз, заболевания почек, синдром поликистозных яичников. Лечение гиперпролактинемии зависит от причины, приводящей к избытку пролактина, и степени гиперпролактинемии.Препараты, снижающие уровень пролактина, доступны и применяются под наблюдением эндокринолога. Регистрация лица с гиперпролактинемией возможна при наличии:

    • исключена органическая причина заболевания, в частности, исключены опухоли гипофиза и гипоталамуса (рекомендуется томография головы, предпочтительно магнитно-резонансная томография)
    • других эндокринных нарушений (кроме СПКЯ) не обнаружено
    • заболеваний почек не обнаружено
    • с диагнозом идиопатическая или поликистозная гиперпролактинемия яичников
    • уровень пролактина не нарастает, контролируется (при необходимости медикаментозно)
    • самочувствие и общее состояние хорошее

    Уважаемый потенциальный донор костного мозга , прежде чем вы решите присоединиться к базе DKMS Foundation, пожалуйста, убедитесь, что состояние вашего здоровья позволяет это сделать.Проверьте, не являются ли какие-либо заболевания, с которыми вы боретесь, противопоказанием для того, чтобы стать потенциальным донором костного мозга. Список заболеваний, которые не позволяют присоединиться к базе данных DKMS Foundation, можно найти на нашем веб-сайте www.dkms.pl/pl/content/kto-mo%C5%BCe-zosta%C4%87-dawc%C4%85. Если после прочтения статьи у вас остались сомнения, позволяет ли ваше состояние стать потенциальным донором костного мозга, проконсультируйтесь по этому вопросу со своим лечащим врачом или напишите в медицинский отдел Фонда ДКМС, который вам ответит: medical@dkms.пл.

    Регистрация

    — ответственное решение, которое должно учитывать как здоровье, так и безопасность пациентов и потенциальных доноров.

    Независимо от состояния здоровья или диагноза каждый донор проходит квалификационные тесты перед сдачей клеток, и окончательное решение о выборе принимает квалифицированный врач в Центре сбора гемопоэтических клеток и костного мозга.

    .

    Хашимото и беременность - Ziołolek

    07.06.2021 | беременность

    Около 2% населения страдают от Хашимото. Исследования показывают, что из 6 заболевших 5 женщин. К сожалению, аутоиммунный тиреоидит затрудняет зачатие и прерывание беременности. Однако грамотно проведенное лечение не усложняет жизнь ни будущей маме, ни малышу.

    ЧТО ТАКОЕ ХАСИМОТО?

    Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием, поэтому он относится к группе состояний, при которых иммунная система разрушает свои собственные клетки.В результате нарушается выработка тиреоидных гормонов с последующим развитием гипотиреоза. Дефицит гормонов щитовидной железы – дело серьезное, ведь именно они регулируют обмен веществ, работу сердца и нервной системы. Симптомы Хашимото включают выпадение волос, сухость кожи, обильные и нерегулярные менструации, усталость и мышечные боли. Важно отметить, что симптомы Хашимото не являются четкими и могут не проявляться на начальной стадии заболевания. Их выраженность зависит от степени нарушения гормонального баланса.К сожалению, четкая причина этого заболевания неизвестна, а его диагностика и лечение до сих пор представляют собой сложную задачу для врачей, поскольку не существует единого эффективного препарата, который бы его преодолевал. Терапия проводится на протяжении всей жизни пациента. Он заключается в регулировании гормонального баланса и предотвращении прогрессирующих изменений.

    МОЖНО ЛИ ЗАБЕРЕМЕНИТЬ ОТ ХАШИМОТО?

    У женщин с диагнозом Хашимото могут возникнуть трудности с зачатием.В основном это связано с нарушением овуляции. Болезнь Хашимото, как аутоиммунное заболевание, также может затруднить беременность из-за отторжения эмбриона, который воспринимается организмом матери как инородное тело. Именно поэтому довольно часто женщинам, имеющим проблемы с зачатием, делают анализы щитовидной железы. Гормональный баланс женщин, страдающих Хашимото, следует поддерживать фармакологическими средствами, так как при выравнивании уровня гормонов в крови вероятность забеременеть аналогична таковой у здоровых женщин.

    КАК МНЕ ЗАБЕРЕМЕНИТЬ С HASHIMOTO?

    Чтобы увеличить ваши шансы забеременеть при приеме Хашимото, вы должны регулярно принимать лекарства и находиться под постоянным наблюдением специалистов, которые будут контролировать ваши гормоны щитовидной железы и управлять вашей беременностью. Также крайне необходимы систематические анализы уровня гормонов ТТГ. Во время беременности потребность в гормонах, вырабатываемых щитовидной железой, возрастает, так как они отвечают за развитие головного мозга и нервной системы малыша. Однако женщины с тиреоидитом Хашимото могут забеременеть.У них также есть шанс родить здорового ребенка.

    КАК БЕРЕМЕННОСТЬ РАБОТАЕТ С HASHIMOTO?

    Обязательно при каждом посещении гинеколога, во время которого подтверждается беременность, будущая мать должна получить направление на обследования, в том числе уровень ТТГ. В случае беременных с болезнью Хашимото наиболее важным является первый триместр [1], т.е. время, когда формируются наиболее важные органы ребенка. Затем ребенок использует кровь матери, поэтому необходим регулярный гормональный контроль.Их несбалансированный уровень может вызвать осложнения в развитии плода на этом этапе, такие как низкая масса тела при рождении, умственная отсталость, нарушения дыхания. Беременная женщина также подвержена риску преэклампсии, родового кровотечения, преждевременных родов и выкидыша. Лишь во втором триместре, после 13-й недели, у малыша развивается щитовидная железа, которая быстро берет на себя выработку гормонов. А после родов у каждого новорожденного проверяют уровень ТТГ, чтобы определить, есть ли у него врожденный гипотиреоз.Малыш может унаследовать или не унаследовать аутоиммунное заболевание от своей матери.

    КАК ЛЕЧИТЬ HASHIMOTO БЕРЕМЕННЫХ?

    Будущая мама должна находиться под постоянным наблюдением специалистов: гинеколога и эндокринолога. Если женщина лечилась до беременности, дозу гормонов следует увеличить после зачатия – отныне первые несколько недель ее щитовидная железа будет работать за двоих. Ему необходимо сдать ряд анализов, в том числе УЗИ щитовидной железы, ТТГ, FT3, FT4, аТПО, аТГ.Согласно рекомендациям, до 26 недели беременности будущая мама должна выполнять их не реже одного раза в месяц. При необходимости женщина должна принимать препараты, регулирующие функцию щитовидной железы, на протяжении всей беременности. Рекомендуется левотироксин, синтетический гормон щитовидной железы, хотя терапия должна подбираться индивидуально, на основании диагностических тестов. Кроме того, стоит дополнить йодом, который необходим для синтеза Т3 и Т4.

    Знаете ли вы, что...

    • … тоже можно заболеть тиреоидитом после родов? Это называетсяХП, или послеродовой тиреоидит. Это связано с тем, что иммунной системе женщины приходится возвращаться к прежнему ритму работы, а гормоны сходят с ума. Заболевание появляется в течение 12 месяцев в среднем у 10% матерей и обычно носит временный характер. Если аномалии сохраняются в течение длительного времени, следует провести диагностику Хашимото. Поэтому после родов следует продолжать контролировать концентрацию гормонов щитовидной железы.

    [1] ziololek.pl/klub-zdrowej-skory/pierwszy-trymestr-ciazy/

    .

    Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.