Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Отек стромы


Морфофункциональная характеристика тонкой кишки на фоне антигипоксантной терапии при острой тонкокишечной непроходимости

Изучение этиологии, патогенеза, диагностики и лечения тонкокишечной непроходимости в современной хирургии является актуальным. Несмотря на достижения последних лет, смертность от этого заболевания составляет 15-52% [2]. При острой кишечной непроходимости возникают полиорганные поражения, которые связаны, прежде всего, с нарушением барьерной функции стенки кишки [3, 9]. Большинство данных о строении стенки кишки при кишечной непроходимости представлены экспериментальными исследованиями [6-8]. Данные об объективизации структурных нарушений, которые возникают в стенке тонкой кишки при острой кишечной непроходимости, и их коррекции у человека малочисленны, что и определило необходимость выполнения данной работы.

Цель - изучение состояния структур тканей стенки тонкой кишки при острой механической непроходимости у человека и ее коррекция в эксперименте раствором реамберина.

Материал и методы

С целью патогенетического обоснования использования препаратов с антигипоксантным и антиоксидантным действием при острой кишечной непроходимости нами выполнена экспериментальная часть работы на 40 свиньях вьетнамской породы массой 10-25 кг на базе Тернопольского государственного университета им. И.Я. Горбачевского на протяжении 2011-2012 гг. Все вмешательства, содержание и эвтаназию животных проводили в соответствии с основными положениями Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях, от 18.03.86, Директивы ЕС от 24.11.86 и приказа МОЗ Украины №960 от 23.09.09.

Моделирование острой тонкокишечной непроходимости выполняли по методике А.С. Шалимова (1989), а хирургическое восстановление проходимости тонкой кишки осуществляли через 12, 24, 48 и

72 ч путем резекции участка кишки с наложением межкишечного анастомоза бок в бок. Для возможности забора материала в динамике эксперимента при изучении патоморфологических изменений стенки кишки при непроходимости без и в сочетании с разработанным методом применения антиоксидантной и антигипоксантной терапии в лапаротомную рану вшивали «молнию» для прогнозированной лапаротомии. В соответствующий срок опыта инцизионным методом забирали кусочки стенки кишки - до 50 см приводящего и 30 см отводящего отделов соответственно, через каждые 10 см с последующим наложением касcетного шва.

Животные были разделены на три группы. 1-ю группу составили подопытные животные, у которых изучали гистологические показатели стенки кишки при непроходимости; 2-ю - животные с механической острой тонкокишечной непроходимостью, у которых в отдельных подруппах через 12, 24, 36, 48 и 72 ч (на 5-7-е и 12-14-е сутки) определяли динамику морфологических изменений при возобновлении проходимости тонкой кишки, и использованием общепринятых схем лечения; 3-ю - животные, которым после проведеного восстановления проходимости тонкой кишки через 12, 24, 36, 48 и 72 ч дополнительно к общепринятым препаратам в схемах лечения назначали внутривенное введение раствора реамберина по 50 мл/кг в сутки.

Материал для исследования (тонкая кишка 13 пациентов) был забран во время операции по поводу резекции тонкой кишки. По нозологическим единицам: по поводу острой кишечной непроходимости по странгуляционному типу - 7 случаев (ущемленная бедренная грыжа - 3 случая, паховая грыжа -2, вентральная грыжа - 2), по поводу тромбоза ветвей верхней мезентериальной артерии и вены - 4 случая. В 2 случаях резекция выполнена по поводу спаечной кишечной непроходимости. В качестве контроля использовали фрагменты тонкой кишки, которые забирали на автопсии у 7 больных через 3-9 ч после смерти от заболеваний, не связанных с патологией органов желудочно-кишечного тракта.

Микроскопические срезы стенки кишки подвергали гистологическому (окраска срезов тонкой кишки гематоксилином и эозином), нейрогистологическому (для изучения нервных структур - импрегнация азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс) согласно соответствующим прописям морфологического исследования. Гистохимическое исследование активности сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы проводили по Берстону [4].

Результаты и обсуждение

Тонкая кишка после резекции по поводу острой странгуляционной непроходимости была увеличена в диаметре, раздута, c тусклой серозной оболочкой, почти черного цвета, отводящая петля спазмирована. Во всех случаях клинически отмечались выраженные перитонеальные явления, которые характеризовали наличие острого разлитого перитонита разной степени тяжести. В ущемленной петле кишки на почве массивного геморрагического инфаркта отмечали некроз стенки кишки. Даже при незначительной продолжительности заболевания (6-9 ч) при окрашивании гематоксилином и эозином в стенке кишки наблюдали отек, лимфостаз, геморрагический инфаркт тканей с диффузным гнойным воспалением слизистой оболочки и очагами скопления бактерий. В расширенных сосудах подслизистой основы - стаз крови и мелкие кровоизлияния.

В ближайших от некротической зоны участках (5-10 см) приводящей петли тонкой кишки кровеносные сосуды переполнены кровью. Стенка кишки в состоянии отека. В слизистой оболочке наблюдаются значительные изменения. Эпителий кишечных ворсинок отделен от уплотненной стромы ворсинок на всем протяжении отечной жидкостью. Границы между столбчатыми абсорбтивными энтероцитами практически не различаются, их ядра часто смещены в апикальном направлении. Верхушки многих ворсинок «голые», их эпителий слущен, что соответствует III-IV степени тяжести морфологических повреждений эпителиальной выстилки ворсинок тонкой кишки по C. Chiu и соавт. [11]. В энтероцитах крипт наблюдаются некробиотические изменения. Активность ферментов сукцинатдегидрогеназы и кислой фосфатазы определить не удалось. При импрегнации азотнокислым серебром по Бильшовскому-Гросс нервные клетки в ганглиях мышечно-кишечного сплетения не выявляются. Определяются только их контуры и небольшое количество дегенерирующих нервных волокон.

В участках, взятых на границе резекции тонкой кишки в пределах жизнеспособных тканей (40 см), наблюдается отек всех оболочек стенки кишки. Микрогемососуды в состоянии стаза, повсеместно явления лейкодиапедеза. Рыхлая соединительная ткань стромы кишечных ворсинок уплотнена, инфильтрирована полиморфноклеточными элементами. В ворсинках повсюду явления подэпителиального отека. Столбчатые эпителиоциты отекшие, их высота уменьшена, цитоплазма мутная, ядра смещены в апикальном направлении. Количество бокаловидных клеток увеличивается. В этих же участках нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения аргентофильные, ядра нейронов визуализируются не всегда. Отростки нейронов утолщаются, на их телах появляются дополнительные короткие шиповатые выросты.

Функциональные свойства энтероцитов нарушаются. Резко уменьшается активность сукцинатдегидрогеназы, которая в контроле локализируется в виде темно-синих гранул в апикальном и базальном полюсе энтероцитов. На расстоянии 40 см от странгуляционной борозды количество гранул, которые свидетельствуют об активности фермента, незначительное, определяется только бледная мелкая зернистость. Локализация и выраженность окрашивания энтероцитов при определении кислой фосфатазы изменена с увеличением количества осажденного продукта реакции, по сравнению с контролем.

При изучении стенки кишки, которая подвергалась резекции по поводу тромбоза ветвей верхней брыжеечной артерии и вены, нами выявлены тяжелые ишемические и воспалительные изменения ее приводящей петли на расстоянии 50 см от границ некроза. На расстоянии 10 см оральнее от некротически измененного участка кишки наблюдается отек всех оболочек стенки органа. В слизистой оболочке он проявляется значительным расширением субэпителиальных пространств. Кишечные ворсинки имеют неодинаковую длину, оголенные верхушки и в некоторых из них энтероциты слущены от верхушки до основания ворсинок. Энтероциты отекшие, их цитоплазма мутная, ядра разных размеров дислоцированы в направлении апикального полюса, выявляется кариопикноз отдельных ядер. Границы энтероцитов не различаются. Степень повреждения слизистой оболочки в основном III-IV, местами участки характеризуются V степенью повреждения, где наблюдается дезинтеграция собственной пластинки слизистой оболочки с кровоизлияниями и язвообразованием. Крипты укорочены и очагово разрушены. В строме ворсинок полиморфноклеточная инфильтрация.

Нервные элементы мышечно-кишечного нервного сплетения слабо импрегнированы, имеют размытые контуры, их ядра определяются редко. Только отдельные нейроны имеют огрубевшие, деформированные отростки (рис.1).Рисунок 1. Повреждения слизистой оболочки III-IV степени. Окрашивание гематоксилином и эозином. Ув. ок. 10, об. 40.

На расстоянии 40 см приводящей петли в криптах клетки сохранены, и можно надеяться на регенерацию эпителиального слоя кишки. Активность сукцинатдегидрогеназы в энтероцитах резко снижена. При постановке реакции на кислую фосфатазу энтероциты окрашиваются неравномерно. Нейроны мышечно-кишечного нервного сплетения гиперхромные. Чаще выявляются длинноаксонные нейроциты I типа Догеля, в которых короткие отростки утолщаются и содержат наплывы цитоплазмы типа колб. Строма нервных ганглиев просветляется. Только на расстоянии 50-55 см выше зоны некроза гистологическое строение кишки стабилизируется при сохранении незначительного отека и воспалительной лимфоцитарной инфильтрации (I-II степень повреждения). По сравнению с предыдущим участком, активность ферментов выше, но не достигает уровня нормы. В отводящей петле наиболее выраженные патогистологические нарушения отмечаются на расстоянии 30 см аборальнее зоны некроза. На расстоянии 40 см в слизистой оболочке наблюдается умеренный отек и лимфоплазмоцитарная инфильтрация (I-II степени повреждения).

При спаечной кишечной непроходимости объем резекции был разным - от 20 см до всей подвздошной кишки. Участок кишки, который подвергался резекции, как правило, был деформирован, сужен в диаметре, с утолщенной стенкой. Спайки состояли из плотной соединительной ткани, сращенной с серозной оболочкой стенки кишки. Мышечная оболочка умеренно гипертрофирована.

В слизистой оболочке обнаружены значительные изменения - отек стромы ворсинок, набухание энтероцитов, уменьшение активности сукцинатдегидрогеназы, что свидетельствовало о I-II степени повреждения. Нейроны гиперемированы, с утолщенными грубыми отростками.

Таким образом, морфофункциональные исследования стенки тонкой кишки в пределах ее резекции при тонкокишечной непроходимости показали разнообразие изменений в сосудах, нервных образованиях и слизистой оболочке, которые отличаются при странгуляции и обтурации.

В условиях острой непроходимости по странгуляционному типу при нарушении кровообращения превалируют ишемические изменения, которые осложняются воспалительными явлениями. При обтурационной кишечной непроходимости патогистологические признаки имели менее выраженный характер, который свидетельствует о том, что ишемия значительно утяжеляет странгуляцию [13]. Изменения в энтероцитах могут служить показателем повреждения слизистой оболочки кишки в сочетании с повреждением ее нервных структур [10]. В динамике восстановления структуры и функции слизистой оболочки после ликвидации тонкокишечной непроходимости эти моменты могут обусловливать недостаточность кишечных анастомозов из-за необъективной оценки состояния жизнеспособности стенки кишки [5, 12].

Результаты экспериментального исследования показали, что нарушения кишечного пассажа продолжительностью 24-48 ч при механической кищечной непроходимости характеризируются значительными повреждениями в стенке кишки с развитием дистрофических и некробиотических изменений эпителия ворсинок слизистой оболочки (рис. 2).Рисунок 2. Дистрофические и некробиотические изменения ворсинок слизистой оболочки. Ув. ок. 10, об. 40. Через 72 ч наблюдалось углубление дистрофических и воспалительных процессов, которые приобретали необратимый характер с появлением нитчатых фибринозных наслоений на серозной оболочке.

После возобновления проходимости тонкой кишки при использовании общепринятой схемы лечения структурные изменения кишечной стенки проявлялись регенерацией эпителия частично структурированных ворсинок. Обнаруживались диапедезные кровоизлияния в подслизистом и мышечном слоях, очаговый некроз, десквамация слизистой оболочки с распространением на ее глубокие слои.

После применения нами комплексного хирургического и консервативного лечения с использованием внутривенного введения раствора реамберина на 5-7-е сутки в супрастенотической части тонкой кишки обнаружено структурно сохраненные ворсинки, а в криптах наблюдалось возрастание количества клеток с фигурами митоза, незначительный отек подслизистого слоя. На 12-14-е сутки обнаружено морфофункциональное восстановление слизистой оболочки ворсинок кишки на фоне незначительных проявлений отека подслизистой основы (рис. 3).Рисунок 3. Восстановление слизистой оболочки кишки. Ув. ок. 10, об. 40.

Таким образом, в условиях применения медикаментозной коррекции ишемии тонкой кишки реамберином наблюдалась активация регенераторных процессов в слизистой оболочке супрастенотической части тонкой кишки, что обеспечивает функциональное восстановление резорбтивных и сосудистых процессов в кишечной стенке.

1. Гистопатологические изменения приводящей и отводящей петли кишки человека и экспериментальных животных на разном расстоянии от некротизированной зоны имеют выраженные особенности. В пределах общепринятой резекции - 40 см приводящей и 20 см отводящей петли - они отличаются в зависимости от типа непроходимости.

2. Комплексное исследование стенки удаленного участка тонкой кишки гистологическим, гистохимическим и импрегнационным методами при странгуляции показало проблематичность ее резекции в общепринятых границах из-за ее недостаточной жизнеспособности.

3. Использование в комплексном хирургическом лечении острой кишечной непроходимости раствора реамберина в зависимости от времени возобновления проходимости способствовало уменьшению патологических морфофункциональных изменений с восстановлением барьерной, моторно-эвакуаторной, секреторной и всасывательной функции тонкой кишки, что дает возможность внедрения предложенного патогенетически обоснованного метода комплексного лечения острой тонкокишечной непроходимости в клиническую практику.

заболевание, симптомы, лечение, причины, диагностика

Новообразования яичников многообразны. Наибольшую группу эпителиальных доброкачественных опухолей яичников составляют кистомы, отличительной чертой которых является быстрый рост. Кистомы яичников делятся на две большие группы: серозные и муцинозные.  Серозная кистома чаще обнаруживается в возрасте 45 лет. Нередко отмечаются боли в нижних отделах живота и пояснице. Гормональной активностью опухоль не обладает, менструальный цикл не нарушен. При относительно больших размерах или межсвязочно расположенной опухоли возникают дизурические явления, иногда асцит. 

Муцинозная кистома – эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, которая встречается чаще серозной кистомы. Этот вид  кистомы встречается во все возрастные периоды  жизни женщины, но преимущественно в 50 лет. 

При наличии опухоли яичников может возникнуть ряд осложнений: перекрут ножки опухоли, разрыв капсулы, нагноение, прорыв содержимого опухоли в мочевой пузырь, прямую кишку. Наиболее часто происходит перекрут ножки кистомы вследствие резких движений, поднятия тяжестей и др.; нередко это осложнение наблюдается у девушек и девочек. 

Фиброма яичника – доброкачественная опухоль, развивающаяся из его стромы. Опухоль округлой или овальной формы, односторонняя, плотная, иногда инкрустирована солями кальция, с узловой или гладкой поверхностью. Размеры опухоли варьируют от микроскопически определяемого образования до головы взрослого человека. Обычно фиброма яичника возникает у женщин в возрасте 40 – 50 лет. Фибромы яичника у некоторых больных сочетаются с миомой матки. Гормонально-активные опухоли составляют в среднем 8,9% от общего числа истинных опухолей яичников.  

Среди гормонально-активных опухолей наиболее часто встречаются тека- и гранулезноклеточные опухоли, реже – опухоли Бреннера и андробластомы. Иногда гранулезноклеточные опухоли яичников способствуют возникновению рака эндометрия. Гранулезноклеточные опухоли могут быть как доброкачественными, так и злокачественными. Злокачественное превращение гранулезноклеточных опухолей наблюдается у 4 – 25% больных. Проявления заболевания зависят от степени гиперэстрогении и возраста женщины. Обычно отмечаются боли внизу живота, увеличение его объема.  У молодых женщин развитие опухоли сопровождается временной аменореей, которая сменяется ациклическими кровотечениями. При возникновении гранулезноклеточной опухоли в постменопаузе возникают маточные кровотечения.  

Опухоль матки может быть доброкачественной и злокачественной. Опухоль матки также может называться новообразованием. Примером доброкачественной опухоли, которая угрожает жизни женщины, является полип шейки и тела матки. Некоторые опухоли, такие как фиброзные опухоли матки, являются доброкачественными, но все же они могут быть опасны, так как они, например, вызывают кровотечение. Другая опасность доброкачественных опухолей матки - это образование злокачественных опухолей.  

В то время как большинство опухолей матки доброкачественные, также встречаются раковые образования в матке. К доброкачественным опухолям матки относятся фиброзные опухоли матки, аденомы и полипы матки. Рак шейки матки - злокачественное новообразование, возникающее в области шейки матки. Гистологически различают две его основные разновидности: аденокарцинома и плоскоклеточный рак. 

У молодых женщин при наличии доброкачественного процесса допустимо удаление опухоли с последующим активным наблюдением за больной. В пре- или постменопаузе показано удаление матки с придатками.  В последние годы в диагностике опухолевых процессов важную роль стало играть ультразвуковое исследование.  

Преимущества услуги

Удобный график работы

Работаем до позднего вечера, чтобы вам было удобно заняться своим здоровьем после работы

Отсутствие очередей

Система записи пациентов отлажена за много лет работы и действует так, что вас примут точно в выбранное время

Уютный интерьер

Нам важно, чтобы пациенты чувствовали себя комфортно в стенах клиники, и мы сделали все, чтобы окружить вас уютом

Внимание к пациенту

К вашим услугам – внимательный персонал, который ответит на любой вопрос и поможет сориентироваться

Отек стромы что это

Циклические изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов

Слизистая оболочка дна и тела матки морфологически однотипна. У женщин репродуктивного периода она состоит из двух слоев:
  1. Базальный слой толщиной 1 – 1.5 см, расположен на внутреннем слое миометрия, реакция на гормональное воздействие выражена слабо и непостоянно. Строма плотная, состоит из соединительнотканных клеток, богата аргирофильными и тонкими коллагеновыми волокнами.

Железы эндометрия узкие, эпителий желез цилиндрический однорядный, ядра овальные, интенсивно окрашиваемые. Высота меняется от функционального состояния эндометрия от 6 мм после менструации до 20 мм в конце фазы пролиферации; изменяются также форма клеток, расположение в них ядре, очертания апикального края и др.

Среди клеток цилиндрического эпителия можно обнаружить крупные пузырьковидные клетки, прилежащие к базальной мембране. Это так называемые светлые клетки или "клетки – пузыри", представляющие незрелые клетки мерцательного эпителия. Эти клетки можно обнаружить во все фазы менструального цикла, но наибольшее их количество отмечается в середине цикла. Появление этих клеток стимулируется эстрогенами. В атрофическом эндометрии светлые клетки никогда не обнаруживаются. Также имеются клетки эпителия желез в состоянии митоза – ранней стадии профазы и блуждающие клетки (гистиоциты и большие лимфоциты), проникающие через базальную мембрану в эпителий.

В первой половине цикла в базальном слое могут обнаруживтаься дополнительные элементы – истинные лимфатические фолликулы, отличающиеся от воспалительных инфильтратов наличием зародышевого центра фолликула и отсутствием очагового периваскулярного иили перигландулярного, диффузного инфильтрата из лимфацитов и плазматических клеток, других признаков воспаления, а также клинических проявлений последнего. В детском и старческом эндометрии лимфатические фолликулы отсутствуют. Сосуды базального слоя чувствительностью к гормонам не обладают и циклическим превращениям не подвергаются.
  • Функциональный слой. Толщина колеблется от дня менструального цикла: от 1 мм вначале фазы пролиферации, до 8 мм в конце фазы секреции. Обладает высокой чувствительностью к половым стероидам, под действием которых претерпевает морфофункциональные и структурные изменения на протяжении каждого менструального цикла.

    Сетчато-волокнистые структуры стромы функционального слоя в начале фазы пролиферации до 8-го дня цикла содержат единичные нежные аргирофильные волокна, до овуляции число их быстро увеличивается и они становятся более толстыми. В фазе секреции под влиянием отека эндометрия волокна раздвигаются, но остаются густо расположенными вокруг желез и сосудов.

    В нормальных условиях ветвления желез не происходит. В фазе секреции в функциональном слое наиболее отчетливо обозначается дополнительные элементы - глубокий спонгиозный слой, где более тесно расположены железы, и поверхностный – компактный, в котором преобладает цитогенная строма.

    Поверхностный эпителий в фазе пролиферации морфологически и функционально сходен с эпителием желез. Однако с началом стадии секреции в нем происходят такие биохимические изменения, которые обусловливают более легкое слипание бластоцисты с эндометрием и последующую имплантацию.

    Клетки стромы вначале менструального цикла веретенообразные индифферентные, цитоплазмы очень мало. К концу фазы секреции, часть клеток под действием гормона желтого тела менструации, увеличивается и изменяется на предецидуальные (наиболее правильное название), псевдодецидуальные, децидуоподобные. Клетки, развивающиеся под влиянием гормонов желтого тела беременности, называют децидуальными.

    Вторая часть уменьшается, и из них образуются эндометриальные зернистые клетки, содержащие высокомолекулярные пептиды, подобные релаксину. Кроме того, здесь располагаются единичные лимфоциты (при отсутствии воспаления), гистиоциты, тучные клетки (больше в фазе секреции).

    Сосуды функционального слоя обладают высокой чувствительностью к гормонам, подвергаются циклическим превращениям. Слой имеет капилляры, которые в предменструальном периоде образуют синусоиды и спиральные артерии, в фазе пролиферации малоизвитые, не достигают поверхности эндометрия. В фазе секреции удлиняются (высота эндометрия к длине спирального сосуда как 1:15), становятся более извитыми и спирально закручиваются в виде клубков. Наибольшего развития достигают под влиянием гормонов желтого тела беременности.

    Если функциональный слой не отторгается и, ткани эндометрия подвергаются регрессивным изменениям, то клубки спиральных сосудов остаются и после исчезновения других признаков лютеинового эффекта. Наличие их является ценным морфологическим признаком эндометрия, находящегося в состоянии законченного обратного развития из секреторной фазы цикла, а так же после нарушения беременности раннего срока – маточной или внематочной.

  • Иннервация. Использование современных гистохимических методов выявления катехоламинов и холинэстеразы позволи обнаружить в базальном и функциональном слоях эндометрия нервные волокна, которые распределяются по всему эндометрию, сопровождают сосуды, но не доходят до поверхностного эпителия и эпителия желез. Количество волокон и содержание в них медиаторов изменяется на протяжении цикла: в эндометрии фазы пролиферации преобладают адренергические, а в фазу секреции – холинергические влияния.

    Эндометрий перешейка матки реагирует на овариальные гормоны значительно слабее и позже эндометрия тела матки, а иногда и совсем не реагирует. Слизистая перешейка имеет немного желез, которые проходят в косом направлении и нередко образуют кистовидные расширения. Эпителий желез низкий цилиндрический, удлиненные темные ядра почти полностью выполняют клетку. Слизь выделяется лишь в просвет желез, но не содержится внутриклеточно, что типично для цервикального эпителия. Строма плотная. В секреторной фазе цикла строма слегка разрыхляется, иногда в ней наблюдается слабо выраженное децидуальное превращение. Во время менструации отторгается лишь поверхностный эпителий слизистой оболочки.

    В недоразвитых матках слизистая оболочка, имеющая структурные и функциональные особенности истмической части матки, выстилает стенки нижней и средней частей тела матки. В некоторых недоразвитых матках только в верхней ее трети обнаруживается нормальный эндометрий, способный реагировать соответственно фазам цикла. Такие аномалии эндометрия отмечаются преимущественно в гипопластических и инфантильных матках, а также в uterus arcuatus и uterus duplex.

    Клиническое и диагностическое значение: локализация эндометрия истмического типа в теле матки проявляется стерильностью женщины. В случае наступления беременности имплантация в неполноценный эндометрий приводит к глубокому врастанию ворсин в подлежащий миометрий и к возникновению одной из тяжелейших акушерских патологий – placenta increta.

    Слизистая оболочка цервикального канала. Желез не имеет. Поверхность выстлана однорядным высоким цилиндрическим эпителием с базально расположенными небольшими гиперхромными ядрами. Эпителиальные клетки интенсивно выделяют содержащуюся внутриклеточно слизь, которая пропитывает цитоплазму – отличие эпителия цервикального канала от эпителия перешейка и тела матки. Под цилиндрическим цервикальным эпителием могут быть мелкие округлые клетки – резервные (субэпителиальные) клетки. Эти клетки могут превращаться как в цилиндрический цервикальный эпителий, так и в многослойный плоский, что наблюдается при гиперплазии эндометрия и раке.

    В фазе пролиферации ядра цилиндрического эпителия располагаются базально, в фазу секреции – преимущественно в центральных отделах. Так же в фазу с екреции увеличивается число резервных клеток.

    Неизмененная плотная слизистая цервикального канала при выскабливании не захватывается. Кусочки разрыхленной слизистой оболочки попадаются лишь при ее воспалительных и гиперпластических изменениях. В соскобах очень часто обнаруживаются раздробленные кюреткой или неповрежденные ею полипы цервикального канала.

    Морфологические и функциональные изменения в эндометрии
    на протяжении овуляторного менструального цикла.

    Менструальным циклом обозначают промежуток времени от 1-го дня предыдущей менструации до 1 –го дня последующей. Менструальный цикл женщины обусловлен ритмично повторяющимися изменениями в яичниках (яичниковый цикл) и в матке (маточный цикл). Маточный цикл находится в прямой зависимости от яичниковго и характеризуется закономерными изменениями эндометрия.

    В начале каждого менструального цикла в обоих яичниках одновремено созревает несколько фолликулов, однако процесс созревания одного их них протекает несколько более интенсивно. Такой фолликул перемещается к поверхности яичника. При полном созревании истонченная стенка фолликула разрывается, яйцеклетка выбрасывается за пределы яичника и попадает в воронку трубы. Этот процесс выхода яйцеклетки называется овуляцией. После овуляции, обычно наступающей на 13 – 16 день менструального цикла, фолликул дифференцируется в желтое тело. Его полость спадается, гранулезные клетки превращаются в лютеиновые.

    В первую половину менструального цикла яичник продуцирует нарастающее количество преимущественно эстрогенных гормонов. Под их воздействием происходит пролиферация всех элементов тканей функционального слоя эндометрия – фаза пролиферации, фолликулиновая фаза. Она заканчивается около 14 дня при 28-дневном менструальном цикле. В это время в яичнике происходит овуляция и последующее образование менструального желтого тела. Желтое тело выделяет большое количество прогестерона, под влиянием которого в эндометрии, подготовленном эстрогенами, наступают морфологоческие и функциональные изменения, свойственные фазе секреции – лютеиновой фазе. Она характеризуется наличием секреторной функции желез, предецидуальной реакцией стромы и образованием спирально извитых сосудов. Превращение эндометрия фазы пролиферации в фазу секреции называют дифференциацией или трансформацией.

    Если не произошло оплодотворения яйцеклетки и имплантации бластоцисты, то в конце менстраульного цикла наступает регресс и гибель менструального желтого тела, что приводит к падению титра овариальных гормонов, поддерживающих кровенаполнение эндометрия. В связи с этим возникают ангиоспазм, гипоксия тканей эндометрия, некроз и менструальное отторжение слизистой оболочки.

    Классификация фаз менструального цикла (по Witt, 1963)

    Эта классификация наиболее точно соответствует современным представлениям об изменениях эндометрия в отдельные фазы цикла. Ее можно применять в практической работе.
    1. Фаза пролиферации
      • Ранняя стадия – 5-7 день
      • Средняя стадия – 8-10 день
      • Поздняя стадия – 10-14 день
    2. Фаза секреции
      • Рання стадия (первые признаки секреторных превращений) – 15-18 день
      • Средняя стадия (наиболее выраженная секреция) – 19-23 день
      • Поздняя стадия (начинающийся регресс) – 24-25 день
      • Регресс, сопровождающийся ишемией – 26-27 день
    3. Фаза кровотечения (менструации)
      • Десквамация – 28-2 день
      • Регенерация – 3-4 день

    При оценке изменений, происходящих в эндометрии соответственно дням менструального цикла, необходимо учитывать: продолжительность цикла у данной женщины (кроме наиболее распространенного 28-дневного цикла, бывают 21-, 30- и 35-дневные циклы) и то, что овуляция при нормальном менструальном цикле может произойти между 13 и 16-днями цикла. Поэтому в зависимости от времени овуляции структура эндометрия той или иной стадии фазы секреции несколько изменяется в пределах 2-3 дней.

    Продолжается в среднем 14 дней. Она может быть удлиненной или укороченной в пределах около 3 дней. В эндометрии происходят изменения, возникающие в основном под воздействием все нарастающего количества эстрогенных гормонов, которые продуцируются растущим и созревающим фолликулом.
    • Ранняя фаза пролиферации (5 – 7 день).

    Железы прямые или слегка изогнутые с округлым или овальным контуром на поперечном разрезе. Эпителий желез однорядный низкий, цилиндрический. Ядра овальные, расположены у основания клетки. Цитоплазма базофильна, гомогенна. Отдельные митозы.

    Строма. Веретенообразные или звездчатые ретикулярные клетки к нежными отростками. Цитоплазмы очень мало, ядра большие, выполняют почти всю клетку. Случайные митозы.

  • Средняя фаза пролиферации (8 – 10 день).

    Железы удлиненные, слегка извитые. Ядра местами расположены на различных уровнях, более увеличены, менее окрашиваются, в некоторых есть мелкие ядрышки. В ядрах много митозов.

    Строма отечна, разрыхлена. В клетках более различима узкая кайма цитоплазмы. Увеличивается количество митозов.

  • Поздняя фаза пролиферации (11 – 14 день)

    Железы значительно извиты, штопорообразные, просвет расширен. Ядра эпителия желез на различном уровне, увеличены, содержат ядрышки. Эпителий многорядный, но не многослойный! В единичных эпителиальных клетках мелкие субнуклеарные вакуоли (в них гликоген).

    Строма сочная, ядра соединительнотканных клеток более крупные, округленные. В клетках еще больше различима цитоплазма. Мало митозов. Спиральные артерии, растущие из базального слоя достигают поверхности эндометрия, несильно извиты.

  • Диагностическое значение. Структуры эндометрия, соотвествующие фазе пролиферации, наблюдаемые в физиологических условиях в первую половину 2-х- фазного менструального цикла могут отражать гормональные нарушения, если их обнаруживают во второй половине цикла (это может указывать на ановуляторный, однофазный цикл или на ненормальную, удлиненную фазу пролиферации с запоздавшей овуляцией при двухфазном цикле), при железистой гиперплазии эндометрия в различных участках гиперплазированной слизистой оболочки матки и при дисфункциональных маточных кровотечениях у женщин в любом возрасте.

    Физиологическая фаза секреции, непосредственно связанная с гормональной активностью менструального желтого тела, длится 14 ± 1 дней. Укорочение или удлинение фазы секреции больше чем на 2 дня у женщин в репродуктивном периоде считается в функциональном отношении патологическим. Такие циклы оказываются стерильными.

    Двухфазные циклы, при которых секреторная фаза колеблется от 9 до 16 дней, нередко наблюдаются в начале и конце репродуктивного периода

    День произошедшей овуляции может быть определен по изменениям в эндометрии, которые последовательно отражают вначале нарастающую, а затем снижающую функцию желтого тела. На протяжении 1-й недели фазы секреции день произошедшей овуляции диагностируется по изменениям эпителия эелез; на 2-й неделе этот день наиболее точно может быть определен по состоянию клеток стромы эндометрия.
    • Ранняя стадия (15-18 день)

    В 1-й день после овуляции (15-й день цикла) микроскопических признаков воздействия прогестерона на эндометрий еще не обнаруживается. Они проявляются лишь через 36–48 часов, т.е. на 2-й день после овуляции (на 16-й день цикла).

    Железы более извитые, просвет их расширен; в эпителии желез – субнуклеарные вакуоли, содержащие гликоген – характерный признак ранней стадии фазы секреции. Субнуклеарные вакуоли в эпителии желез после овуляции становятся значительно крупнее и встречаются во всех клетках эпителия. Ядра, оттесненные вакуолями в центральные отделы клеток, сначала находятся на различном уровне, но на 3-й день после овуляции (17-й день цикла) ядра, лежащие над крупными вакуолями, располагаются на одном уровне.

    На 4-й день после овуляции (18-й день цикла) в некоторых клетках вакуоли частично продвигаются из базальной части мимо ядра в апикальную часть клетки, куда перемещается и гликоген. Ядра вновь оказываются на различных уровнях, опускаясь к базальной части клеток. Форма ядер изменяется на более круглую. Цитоплазма клеток базофильна. В апикальных отделах выявляются кислые мукоиды, активность щелочной фосфотазы снижается. Митозы в эпителии желез отсутствуют.

    Строма сочная, рыхлая. В начале ранней стадии фазы секреции в поверхностных слоях слизистой оболочки иногда наблюдаются очаговые кровоизлияния, произошедшие во время овуляции и связанные с кратковременным снижением уровня эстрогенов.

    Диагностическое значение. Структура эндометрия ранней стадии фазы секреции отражает гормональные нарушения, если наблюдается в последние дни менструального цикла – при запоздалом наступлении овуляции, во время кровотечения при укороченных неполных двухфазных циклах, во время ациклических дисфункциональных маточных кровотечениях. Отмечено, что кровотечения из постовуляторного эндометрия особенно часто наблюдаются у женщин в климактерическом периоде.

    Субнуклеарные вакуоли в эпителии желез эндометрия не всегда являются признаком, указывающим на произошедшую овуляцию и начавшуюся секреторную функцию желтого тела. Они также могут возникать:
    • под влиянием прогестерона желтого тела
    • у женщин в менопаузе в результате применения тестостерона после предварительной подготовки эстрогенными гормонами
    • в железах смешанного гипопластического эндометрия при дисфункциональных маточных кровотечениях у женщин любого возраста, включая и период менопаузы. В подобных случаях появление субнуклеарных вакуолей, возможно, связано с гормонами надпочечника.
    • в результате негормонального лечения расстройств менструальной функции, при проведении новокаиновой блокады верхних шейных симпатических ганглиев, электростимуляцию шейки матки и др.

    Если возникновение субнуклеарных вакуолей не связано с овуляцией, они содержаться в некоторых клетках отдельных желез или в группе желез эндометрия. Сами вакуоли чаще мелкие.

    Для эндометрия, в котором субнуклеарная вакуолизация является результатом овуляции и функции желтого тела, прежде всего характерна конфигурация желез: они извилисты, расширены, обычно однотипны и правильно распределены в строме. Вакуоли крупные, имеют одинаковые размеры, обнаруживаются во всех железах, в каждой эпителиальной клетке.

  • Средняя стадия фазы секреции (19-23 день)

    В средней стадии, под воздействием гормонов желтого тела, достигающего наивысшей функции, секреторные превращения ткани эндометрия наиболее выражены. Функциональный слой становится более высоким. Он отчетливо разделяется на глубокий и поверхностный. В глубоком слое содержаться сильно развитые железы и небольшое количество стромы. Поверхностный слой компактный, в нем водержаться менее извитые железы и много соединительнотканных клеток.

    В железах на 5 день после овуляции (19 день цикла) большая часть ядер находится опять в базальной части эпителиальных клеток. Все ядра округлые, очень светлые, пузырьковыидные (этот вид ядер является характерным признаком, отличающим эндометрий 5-го дня после овуляции от эндометрия 2-го дня, когда ядра эпителия овальные и темно окрашенны). Апикальный отдел эпителиальных клеток становится куполообразным, здесь скапливается гликоген, переместившийся из базальных отделов клеток и теперь начинающий выделяться в просвет желез путем апокриновой секреции.

    На 6-й, 7-й и 8-й день после овуляции (20, 21, 22-й день цикла) просветы желез расширяются, стенки становятся более складчатыми. Эпителий желез однорядный, с базально расположенными ядрами. В результате интенсивной секреции клетки становятся низкими, их апикальные края нечетко выраженными, как бы с зазубринами. Щелочная фосфотаза полностью исчезает. В просвете желез находится секрет, содержащий гликоген и кислые мукополисахариды. На 9-й день после овуляции (23-й день цикла) секреция желез заканчивается.

    В строме на 6-й, 7-й день после овуляции (20, 21-й день цикла) появляется периваскулярная децидуальная реакция. Соединительнотканные клетки компактного слоя вокруг сосудов становятся более крупными, приобретают округлые и полигональные очертания. В их цитоплазме появляется гликоген. Образуются островки предецидуальных клеток.

    Позднее предецидуальное превращение клеток распространяется более диффузно по всему компактному слою, преимущественно в его поверхностных отделах. Степень развития предецидуальных клеток индивидуально колеблется.

    Сосуды. Спиральные артерии резко извиты, образуют "клубки". В это время они обнаруживаются как в глубоких отделах функционального слоя, так и в поверхностных отделах компактного. Вены расширены. Наличие извитых спиральных артерий в функциональном слое эндометрия является одним из наиболее достоверных признаков определяющих лютеиновый эффект.

    С 9-го дня после овуляции (23-й день цикла) отек стромы уменьшается, вследствиие чего более четко обозначаются клубки спиральных артерий, а также окружающие их предецидуальные клетки.

    Во время средней стадии секреции происходит имплантация бластоцисты. Наилучшие условия для имплантации представляют структура и функциональное состояние эндометрия на 20-22 день 28-дневного менструального цикла.

  • Поздняя стадия фазы секреции (24 – 27 день)

    С 10 дня после овуляции (на 24-день цикла), в связи с началом регресса желтого тела и снижением концентрации продуцируемых им гормонов, нарушается трофика эндометрия и в нем постепенно нарастают дегенеративные изменения. На 24-25 день цикла в эндометрии морфологически отмечаются начальные признаки регресса, на 26-27 день этот процесс сопровождается ишемией. При этом прежде всего уменьшается сочность ткани, что приводит к сморщиванию стромы функционального слоя. Высота его в этот период составляет 60-80% максимальной высоты, бывшей в середине фазы секреции. Вследствие сморщивания тканей складчатость желез усиливается, они приобретают выраженные звездчатые очертания на поперечных срезах и пилообразные на продольных. Ядра некоторых эпителиальных клето желез пикнотичны.

    Строма. В начале поздней стадии фазы секреции предецидуальные клетки сближаются и более отчетливо определяются не только вокруг спиральных сосудов, но также дитффузно по всему компактному слою. Среди предецидуальных клеток отчетливо обнаруживаются эндометриальные зернистые клетки. Длительное время эти клетки принимали за лейкоциты, начинавшие инфильтрировать компактный слой еще за несколько дней перед началом менструации. Однако позднейшими исследованиями установлено, что лейкоциты проникают в эндометрий непосредственно перед менструацией, когда становятся достаточно проницаемыми уже измененные стенки сосудов.

    Из гранул зернистых клеток в позднюю стадию фазы секреции происходит выделение релаксина, который способствует расплавлению аргирофильных волокон функционального слоя, подготавливая, таким образом, менструальное отторжение слизистой оболочки.

    На 26-27 день цикла в поверхностных слоях компактного слоя наблюдается лакунарное расширение капилляров и очаговые кровоизлияния в строму. Вследствие расплавления волокнистых структур появляются участки разъединения клеток стромы и эпителия желез.

    Состояние эндометрия, подготовленное таким образом к распаду и отторжению, называется "анатомической менструацией". Такое состояние эндометрия обнаруживается за сутки до начала клинической менструации.


  • В период менструации в эндометрии происходят процессы десквамация и регенерации
    • Десквамация (28-2-й день цикла).

    Принято считать, что в осуществлении менструации важную роль играют изменения со стороны спиральных артериол. Перед менструацией, в связи с происходившим в конце фазы секреции регрессом желтого тела, а затем его гибелью и резким спадом гормонов, в ткани эндометрия нарастают структурные регрессивные изменения: гипоксия и те расстройства кровообращения, которые были обусловлены длительным спазмом артерий (стаз, образование тромбов, ломкость и проницаемость сосудистой стенки, кровоизлияние в строму, лейкоцитарная инфильтрация). В результате чего закручивание спиральных артериол становится еще более выраженным, циркуляция крови в них замедляется, а затем после длительного спазма наступает расширение сосудов, в результате чего в ткань эндометрия поступает значительное количество крови. Это приводит к образованию мелких, а затем более обширных кровоизлияний в эндометрии, к разрыву сосудов, и отторжению – десквамации – некротизированных отделов функционального слоя эндометрия, т.е. к менструальному кровотечению.

    Причины возникновения маточного кровотечения при менструации:
    • спад уровня гестагенов и эстрогенов в плазме периферической крови
    • сосудистые изменения, в том числе повышение проницаемости сосудистых стенок
    • нарушение кровообращения и сопутствующие деструктивные изменения эндометрия
    • выделение эндометриальными гранулацитами релаксина и расплавление аргирофильных волокон
    • лейкоцитарная инфильтрация стромы компактного слоя
    • возникновение очаговых кровоизлияний и некрозов
    • повыщение содержания белка и фибринолитических ферментов в ткани эндометрия

    Морфологическим признаком, характерным для эндометрия менструальной фазы, является наличие в пронизанной кровоизлияниями распадающейся ткани спавшихся желез звездчатой формы и клубков спиральных артерий. В 1-й день менструации в компактном слое среди участков кровоизлияний могут быть еще различимы отдельные группы предецидуальных клеток. Также в менструальной крови содержаться мелчайшие частицы эндометрия, сохраняющие жизнеспособность и способность к имплантации. Прямым доказательством этого является возникновение эндометриоза шейки матки при попадании вытекающей менструальной крови на поверхность грануляционной ткани после диатермокоагуляции шейки матки.

    Фибринолиз менструальной крови обусловлен быстрым разрушением фибриногена ферментами, выделяющимися при распаде слизистой оболочки, что препятствует свертыванию менструальной крови.

    Диагностическое значение. Морфологические изменения эндометрия начала десквамация ошибочно могут быть приняты за проявления эндометрита, развивающегося в секреторную фазу цикла. Однако при остром эндометрите густой лейкоцитарный инфильтрат стромы разрушает также и железы: лейкоциты, проникая через эпителий, скапливаются в просветах желез. Для хронического эндометрита характерны очаговые инфильтраты, состоящие из лимфоцитов и плазматических клеток.

  • Регенерация (3-4 день цикла).

    Во время менструальной фазы отторгаются лишь отдельные участки функционального слоя эндометрия (по наблюдениям проф. Вихляевой). Еще до полного отторжения функционального слоя эндометрия (в первые три дня менструального цикла) уже начинается эпителизация раневой поверхности базального слоя. На 4-й день эпителизация раневой поверхности заканчивается. Считается, что эпителизация может происходить путем разрастания эпителия из каждой железы базального слоя эндометрия, либо за счет разрастания железистого эпителия из участков функционального слоя, сохранившихся от предшествующего менструального цикла. Одновременно с эпителизацией поверхности базального слоя начинается развитие функционального слоя эндометрия, происходит его утолщение за счет согласованного роста всех элементов базального слоя, и слизистая тела матки вступает в раннюю стадию пролиферации.

    Деление менструального цикла на пролиферативную и секреторную фазы условно, т.к. высокий уровень пролиферации сохраняется в эпителии желез и строме в ранней фазе секреции. Лишь появление в крови прогестерона в высокой концентрации к 4-му дню после овуляции приводит к резкому подавлению пролиферативной активности в эндометрии.

    Нарушение взаимоотношения эстрадиола и прогестерона приводит к развитию в эндометрии патологической пролиферации в виде различных форм гиперплазии эндометрия.
  • Лечение опухолей и опухолеподобных процессов в СПб больнице РАН на маммологическом отделении

    Доброкачественная патология молочных желез (опухоли и опухолеподобные процессы): протоковая неоплазия, внутрипротоковые папилломы, кисты молочных желез, галактоцеле, аденома молочной железы, фиброаденома молочной железы, листовидная опухоль молочной железы, липома молочной железы, псевдоангиоматозная стромальная гиперплазия, очаговый фиброз (локализованный фиброаденоматоз), аденозы молочных желез ( склерозирующий аденоз, радиальный рубец), воспалительная псевдоопухоль молочной железы, гинекомастия.

    Киста молочной железы

    Киста молочной железы встречается у 50% женщин репродуктивного возраста, у мужчин встречается достаточно редко. Размеры могут меняться в зависимости от фазы менструального цикла.

    При самостоятельном обследовании проявляется как округлое образование, подвижное, безболезненное.

    В молодом возрасте с целью инструментальной диагностики предпочтение отдается УЗИ  молочных желез. У пациенток с иволютивными  изменениями, возможно проведение маммографии.

    Принято различать простые (гомогенные) и сложные (гетерогенные) кисты молочных желез. Простые кисты небольших размеров могут наблюдаться в динамике и не имеют злокачественного потенциала. Хирургическое лечение показано в случаях неэффективности консервативной терапии.

     простая киста молочной железы.

    Сложные кисты  обязательно подвергаются инвазивным методам диагностики с цитологическим или гистологическим исследованием материала. Вероятность озлокачествления сложной кисты равна 0.3%.  При выявлениях сложных кист хирургическая тактика предлагается более активно.

     сложная киста молочной железы.

    В настоящее время в СПб больнице РАН мы можем предложить безоперационные способы удаления сложных кист молочных желез, методом ваккуумно-аспирационной резекции.

    Галактоцеле

    Галактоцеле - это объемное образование с жидкостью молочного цвета. Данная патология развивается во время беременности или в период лактации.

    При осмотре пальпируется плотный узел.

      полость с густым содержимым.

    Для лечения используется аспирация содержимого кистозной полости с консервативной терапией по показаниям.

    В маммологическом отделении СПб больницы РАН пациентка может пройти качественное лечение при этой патологии.

    Фиброаденома

    Фиброаденома - доброкачественная опухоль молочных желез из компонентов соединительной ткани.  Это самый частый вариант доброкачественных опухолей молочных желез.

    Наиболее часто встречается в возрасте 20-35 лет.

    В 15% случаев процесс носит множественный характер.

    При осмотре определяется в виде плотного узла, с четкими границами.

    Для  диагностики у пациенток до 30 лет, как правило, используется УЗИ, в  старшем возрасте маммография. При сложных клинических случаях возможно проведение МРТ.

    Необходимость биопсии зависит от клинических и лабораторных данных.

    Переход в рак молочной железы наблюдается редко от 0.5 до 1.5% наблюдений.

    При благоприятном течении процесса допускается динамический контроль  за образованием.

             

     

    Традиционно при выявлении фиброаденомы молочной железы пациентке предлагается проведение секторальной резекции молочной железы. При этом варианте оперативного лечения  форма молочной железы не нарушается. Однако, после вмешательства остается п/о рубец.

    В нашей клинике мы предлагаем безоперационный метод удаления фиброаденом при помощи вакуумно-аспирационной резекции. Доступ осуществляется через прокол кожи 2-3 мм, а сама ткань новообразования удаляется под УЗ контролем.

    На рисунке показано подведение инструмента (тонкая стрелка) к образованию (короткая стрелка) молочной железы.                         

    Методика безопасна, является альтернативно секторальной резекции  при доброкачественных образованиях молочных желез, обладает низким процентом осложнений и хорошо переносится пациентами.

    Липома молочной железы

    Липома молочной железы - доброкачественное образование возникающее в 1% наблюдений.Чаще всего имеет узловую форму. Представлено мягким образованием овальной или дольчатой    формы. Для диагностики чаще всего применяется УЗИ  и маммография.

    Основной лечебной опцией является динамическое наблюдение, а хирургическое лечение проводится при сомнении в диагнозе или из косметических целей.

    Малигнизации, как правило, они не  подвергаются.

    Листовидная опухоль

    Листовидная опухоль -это редкая группа опухолей, с частотой встречаемости около 0.3% от всех новообразований молочных желез.

    Средний возраст женщин страдающих данной патологией  варьирует от 45 до 49 лет.

    В 80% опухоль является доброкачественной. Около 5% составляет злокачественная форма. Остальные случаи относятся к пограничному типу.

    Клиническое течение делится на 2 периода: период стабилизации и период интенсивного роста.

    С целью инвазивной диагностики предпочтение отдается cor-биопсии.

    Лечение в большинстве случаев хирургическое.  При небольших опухолях проводится секторальная резекция молочной железы. Проведение энуклеации опухоли недопустимо из-за почти 100% риска рецидива образования.

    При объемных злокачественных опухолях проводится мастэктомия без лимфаденэктомии с последующим динамическим контролем.

    Прогноз - благоприятный. 

    Псевдоангиоматозная стромальная гиперплазия

    Патология встречается редко. При пальпации определяется безболезненное образование с отеком кожи по типу «лимонной корки»

    Для дообследования используют весь спектр инструментальной диагностики (маммография, УЗИ, МРТ).

    При выявлении данной патологии, лечение хирургическое. Допустимо проведение вакуумно-аспирационной резекции, в ряде случаев, секторальной резекции молочной железы.

    Прогноз - благоприятный.

    Аденозы

    Группа доброкачественных, узловых образований молочных желез с различными вариантами течения.

    Варианты:

    • склерозирующий аденоз
    • радиальный рубец
    • аденоз с расширением концевых отделов
    • микрогландулярный аденоз
    • апокриновый аденоз
    • миоэпителиальный аденоз

    Наиболее характерный интервал возникновения данных образований 35-50 лет.  Наиболее часто встречается склерозирующий аденоз.  С целью установки диагноза в большинстве случаев используется маммография, УЗИ является малоспецифичным методом.

    С целью лечения применяются все виды хирургического пособия (эксцизионная биопсия или секторальная резекция молочной железы).

    Радиальный рубец.

    Данный аденоз требует более пристального рассмотрения, так как обладает высоким риском перерождения в злокачественную опухоль. С целью установки правильного диагноза используется маммография.  Оптимальной лечебной тактикой является проведение вакуумно-аспирационной биопсии( резекции). При выявлении фокусов атипической протоковой гиперплазии показано проведение секторальной резекции молочной железы.  

    Воспалительная псевдоопухоль

    Воспалительная псевдоопухоль - это узловое доброкачественное  образование молочных желез.

    Данная патология может свидетельствовать о перенесенных травмах, воспалительных заболеваниях или внедрении инородного тела. Встречаемость достаточно редкая. Для диагностики используется маммография, реже - УЗИ.

    С целью лечения применяется вакуумно-аспирационная резекция, либо секторальная резекция молочной железы.

    Прогноз благоприятный.

    Эктазия протоков

    Эктазия протоков - прогрессирующее расширение протоков  молочной железы, как правило, в подсосковой зоне. Часто сопровождается выделениями из молочных желез, разного характера.

    Лечение симптоматическое.

    Прогноз - благоприятный.

    Гинекомастия

    Гинекомастия - увеличение молочных желез у мужчин.

    В настоящее время данная патология встречается у 1/3 взрослых мужчин.

    Различают истинную и ложную гинекомастию.

    Ложная гинекомастия формируется за счет отложения жира в области молочных желез и не связана с процессами гиперплазии.

    Истинная гинекомастия возникает вследствие пролиферации стромы и протоковый молочных желез у мужчин.

       

    Причины возникновения  гинекомастии  разнообразны.   К этому состоянию приводят различные эндокринные заболевания, генетические нарушения, патология нейроэндокринных процессов, паранеопластические процессы.

    Клинически гинекомастия может быть узловой и диффузной, одно и/или двусторонней. Степень проявлений варьирует от 1 до 4.

    Для диагностики используют УЗИ, реже маммографию.

    С целью лечения возможно проведение лекарственной коррекции направленной на снижения содержания эстрогенов в организме.

    Узловые формы гинекомастии  подлежат хирургическому удалению.

    В маммологическом отделении СПб больницы РАН проводится весь спектр хирургических вмешательств  при данном заболевании, в том числе с применением методов коррекции  сосково-ареолярного комплекса для профилактики его западения и нарушения эстетики груди.

    Лейомиома матки: причины, симптомы и лечение узлов лейомиомы в Москве

    Выбор тактики лечения пациенток с лейомиомой матки зависит от нескольких факторов. Во-первых, это характер симптомов. Во-вторых, размер опухоли. В-третьих, репродуктивные планы. В случае бессимптомного течения небольших новообразований выбирается выжидательная тактика. После наступления менопаузы наблюдается регресс патологического участка, причем максимально выраженный в первые 5–7 лет стойкого прекращения функции яичников.

    Лечению подлежат те миомы, которые приводят к аномальным маточным кровотечениям, нарушению функции тазовых органов, хронической боли или бесплодию, а также образования больших размеров.

    Консервативное лечение

    Медикаментозная терапия может быть симптоматической и патогенетической. Первый вариант направлен на купирование боли (применяются нестероидные противовоспалительные средства), остановку маточного кровотечения (транексамовая кислота и аналоги). Второй вариант за счет стабилизации уровня гормонов уменьшает размеры миоматозных узлов и предупреждает обильные менструации и появление межменструальных кровянистых выделений.

    В рамках патогенетической терапии могут использоваться следующие группы препаратов:

    • Прогестагены. К ним относятся внутриматочные контрацептивы, в которых действующим веществом является левоноргестрел. Спираль устанавливается на несколько лет, постоянно происходит высвобождение прогестагена. Со временем вызывает атрофию эндометрия, в результате чего менструации становятся скудными, порой едва мажущими. Одновременно с этим уменьшаются и размеры узлов.
    • Комбинированные гормональные контрацептивы. Эти препараты влияют только на менструальную функцию (уменьшают объем теряемой крови), но не действуют на миому. Некоторые представители этого класса даже могут стимулировать патологический рост узла.
    • Антагонисты гонадотропных гормонов. Вызывают состояние искусственной менопаузы. С одной стороны, это положительно влияет на миому (блокирует ее рост), а с другой – может приводить к развитию климактерических проявлений и эстрогендефицитных состояний. Последнее обстоятельство ограничивает активное применение этого класса веществ. Курс лечения не может длиться дольше 6 месяцев.
    • Селективные модуляторы прогестероновых рецепторов. Вызывают состояние медикаментозного прекращения менструации и уменьшают размеры узлов. Однако после отмены не исключено возобновление патологического роста.

    Фиброаденома молочной железы - цены на лечение в Москве в центре «СМ-Клиника»

    Тактика лечения выбирается врачом на основании клинических данных, морфологического типа опухоли и результатов исследований. Фиброаденомы не поддаются консервативному лечению, поэтому подлежат хирургическому удалению. Исключением является размер опухоли до 1 см, незрелая форма, подростковый возраст, менопауза и отсутствие признаков злокачественности. За такими пациентками ведут динамическое наблюдение, два раза в год проводится маммография и УЗИ молочных желез. Кроме того, могут назначаться гормональные и растительные препараты (Прожестожель, Мастодинон и другие).

    В настоящее время существует возможность проведения малоинвазивного удаления:

    Современные методы отличаются высокой безопасностью и эффективностью. При нецелесообразности данных методов проводится традиционная хирургическая операция.

    Показания к оперативному лечению:

    • листовидная форма образования;
    • размеры более 2 см;
    • стремительный рост;
    • подозрение на злокачественную природу образования;
    • предгравидарная подготовка (перед планированием беременности опухоль удаляют).

    Операция проводится двумя методиками: при подозрении на онкологию вместе с участком молочной железы (секторальная резекция) и при отсутствии таковой изолированное удаление опухоли (энуклеация). Во время операции удаленный материал направляется на гистологическое исследование.

    Продолжительность операции от 15 до 40 минут, после чего пациентка находится в стационаре, от 2 часов до суток. Швы снимаются через 7-10 дней. Прогноз после удаления благоприятный. Успешное оперативное лечение не исключает рецидива опухоли, поэтому в последующем проводится профилактическая терапия.

    Высококвалифицированные хирурги медицинского центра «СМ-Клиника» проводят плановые и экстренные операции на молочных железах, включая удаление фиброаденомы. Отделение гинекологии центра «СМ-Клиника» располагает полностью оборудованными операционными и комфортабельным хирургическим стационаром для послеоперационного пребывания. Высокая квалификация, современные методики и опыт хирургов позволяют сделать вмешательство менее травматичным и снизить риск развития послеоперационных осложнений.

    Not Found (#404)

    Уважаемые пациенты!
    Многопрофильная клиника и Родильный дом «Парацельс» информирует Вас, согласно Письму Министерства Финансов Российской Федерации Федеральной налоговой службы от 25 марта 2022 года. N БС-4-11/3605, о том, что подпунктом 3 пункта 1 статьи 219 Налогового кодекса Российской Федерации предусмотрено право налогоплательщика на получение социального налогового вычета в сумме, уплаченной им в налоговом периоде за медицинские услуги, оказанные медицинскими организациями, осуществляющими медицинскую деятельность, ему, его супругу (супруге), родителям, детям (в том числе усыновленным) в возрасте до 18 лет, подопечным в возрасте до 18 лет (в соответствии с перечнем медицинских услуг, утвержденным Правительством Российской Федерации).

    Совместным приказом МНС России и Минздрава России от 25.07.2001 N 289/БГ-3-04/256 (далее - приказ от 25.07.2001) утверждена форма Справки об оплате медицинских услуг для представления в налоговые органы Российской Федерации (далее - Справка об оплате медицинских услуг).

    Данная справка удостоверяет факт получения медицинской услуги и ее оплаты через кассу учреждения здравоохранения за счет средств налогоплательщика.

    Таким образом, в случае представления налогоплательщиком в налоговый орган Справки об оплате медицинских услуг непредставление налогоплательщиком соответствующего договора на оказание медицинских услуг и (или) документов, подтверждающих оплату, не может являться основанием для отказа в предоставлении такого вычета.

    Суммы указаны на основании данных об оплате. Поэтому чеки, договор и лицензия клиники для оформления вычета не нужны.

    Образец справки прилагается.

    Образец справки

    Значение капилляроскопии в современной диагностике нарушений микроциркуляции при ревматических заболеваниях** • Postępy Nauk Medycznych s2 / 2011 • Читальный зал Medical BORGIS

    * Анна Курилишин-Москаль

    Значение капилляроскопии в современной диагностике нарушений микроциркуляции при ревматических заболеваниях**

    Значение капилляроскопии ногтевого ложа в современной диагностике микрососудистых нарушений при ревматических заболеваниях

    Реабилитационная клиника Белостокского медицинского университета
    Заведующий клиникой: проф.доктор хаб. Анна Курилишин-Москаль 9000 3

    Реферат
    Капилляроскопия ногтевого ложа — простой, неинвазивный метод выявления морфофункциональных изменений в микроциркуляторном русле, широко применяемый в дифференциальной диагностике системных заболеваний соединительной ткани. Кроме того, капилляроскопию можно рассматривать как эффективный метод выявления ранних изменений микроциркуляции при заболеваниях, относящихся к спектру системной склеродермии, и мониторинга активности заболевания.Более того, наличие капилляроскопических изменений у больных с вторичным синдромом Рейно свидетельствует о необходимости диагностики в сторону системного заболевания соединительной ткани. Представлена ​​диагностическая роль патологических капилляроскопических изображений в течении ревматических заболеваний. Таким образом, ранняя диагностика нарушений микроциркуляции с помощью капилляроскопии играет важную роль в выборе правильной тактики лечения ревматических заболеваний.

    Резюме
    Капиллярная микроскопия ногтевого ложа — простой, неинвазивный метод выявления морфофункциональных изменений в микроциркуляторном русле, широко применяемый в дифференциальной диагностике заболеваний соединительной ткани.Кроме того, капилляроскопия ногтевого ложа может рассматриваться как эффективный метод выявления ранних стадий микрососудистых нарушений при заболеваниях склеродермического спектра и мониторинга активности заболевания. Кроме того, наличие капилляроскопических аномалий у пациентов с вторичным феноменом Рейно должно насторожить врача для поиска основного заболевания соединительной ткани. Обсуждается диагностическое значение характерного патологического капиллярного рисунка ногтевого ложа при ревматических заболеваниях.Таким образом, ранняя диагностика микрососудистых аномалий с помощью капилляроскопии ногтевого ложа имеет важное значение для выбора соответствующей стратегии лечения ревматических заболеваний.

    Введение

    Огромный полиморфизм клинической картины ревматических заболеваний, обусловленный воспалительным процессом не только суставов и околосуставных тканей, но и ряда внутренних органов, до сих пор является источником многочисленных диагностических и лечебных неудач. Предполагается, что серьезные органные осложнения, нередко приводящие к летальному исходу, обусловлены патологическими изменениями сосудов, которые, помимо иммунологических нарушений, составляют неотъемлемый элемент патогенеза системных заболеваний соединительной ткани (1, 2).Значительное разнообразие клинико-морфологических изменений, обусловленных поражением сосудов различной величины и локализации, создает большие диагностические трудности, особенно в начальной стадии заболевания, когда при гистологическом исследовании не обнаруживается никаких отклонений от нормального состояния (3). ). Таким образом, ранняя диагностика сосудистых поражений играет особенно важную роль в современной стратегии терапевтического лечения, особенно с учетом индивидуального течения заболевания, трудно поддающегося лечению и контролю.

    Результатом поиска дальнейших, неинвазивных методов диагностики, позволяющих максимально раннее выявление сосудистых изменений, является растущий интерес к капилляроскопическим методикам, позволяющим не только прижизненно исследовать морфологические изменения микроциркуляторного русла, но и осуществлять их мониторинг. Среди многочисленных капилляроскопических методик наиболее широко применялась видеокапилляроскопия, введенная Боллинджером в 70-х годах прошлого века (4).Благодаря связи с телевизионной системой данное обследование позволяет использовать методику динамической капилляроскопии для оценки нарушений микроциркуляции и наблюдения за динамикой сосудистых изменений при течении ревматических и дерматологических заболеваний (псориаз, изъязвления и некрозы), неврологических (периферические невропатии). , нейровегетативные дистрофии), и гематологические заболевания (истинная полицитемия, анемия, хронический лейкоз), а также все более распространенные болезни цивилизации, такие как сахарный диабет или артериальная гипертензия (5-7).

    Условия и методика надлежащего тестирования

    Принцип капилляроскопии основан на прижизненной оценке морфологии кожных капилляров с использованием увеличительной техники. В клинической практике исследование проводят с помощью светового микроскопа или микрокамеры (видеокапилляроскопа) с дополнительным освещением холодным источником света для предотвращения вазодилатации. Луч света должен падать на испытуемую кожу под углом 45° во избежание отражения от ее поверхности. Для повышения прозрачности эпидермиса на кожу следует нанести каплю иммерсионного масла (8).

    Перед назначением даты обследования пациент должен быть проинформирован о недопустимости использования косметических процедур в области ногтевого валика и ногтей обеих рук (маникюр) в течение как минимум двух недель. Наиболее часто встречаются капилляры в пределах ногтевых валиков, так как только в этом месте сосудистые петли располагаются параллельно поверхности кожи, что позволяет проследить их ход на всем протяжении. В повседневной практике исследуют четыре пальца (II-V) обеих рук, значительно реже - сосуды в коже тыла стоп, губ, десен, языка или конъюнктивы глазного яблока.

    Во избежание неправильного толкования следует помнить, что стенка капилляра, состоящая из одного слоя эндотелиальных клеток, не видна; таким образом, оцениваются только сосуды, заполненные эритроцитами.

    Крайне важно также обеспечить психический и тепловой комфорт во время теста, чтобы предотвратить сужение сосудов в результате низкой температуры или стресса. Тест следует проводить при комнатной температуре 20-22°С, и пациент должен быть в состоянии адаптироваться к условиям окружающей среды в течение минимального периода времени 15-20 минут (8).

    Правильное капилляроскопическое исследование включает оценку не только морфологии капилляров, их архитектурного расположения, количества, формы и размера, но и степени капиллярного наполнения, характера эритроцитарного потока и прозрачности кожи, видимости субпапиллярного венозное сплетение и наличие патологических изменений в пределах соединительнотканной стромы (4, 5).

    Интерпретация правильного капилляроскопического изображения

    Правильная капилляроскопическая картина характеризуется однородной системой параллельных сосудистых петель, состоящей из артериального, венозного плеча и верхушечного сегмента (4, 5, 8).Осторожность и осторожность, необходимые при интерпретации теста, обусловлены значительной индивидуальной изменчивостью морфологии сосудистых петель, особенно в венозном сегменте, который может быть извилистым, расширенным или разветвленным. Эти изменения гораздо чаще наблюдаются у лиц пожилого возраста и у детей, что следует учитывать при оценке результата теста (9, 10). Более того, в возрасте старше 70 лет у 25% людей на плече с венозной петлей могут развиться микроаневризмы в результате развития атеросклеротических поражений (10).

    У здоровых лиц количество капилляров в ногтевых складках кистей рук колеблется от 10 до 30 в 1 мм 2 (4, 5). При оценке количества петель следует обращать внимание на наличие соединительнотканной стромы и толщину эпидермиса, что может существенно затруднить правильную интерпретацию теста. В норме субпапиллярное венозное сплетение незаметно. Однако он может быть заметен при очень тонком слое эпидермиса, особенно у детей и пожилых людей (9, 10).

    В связи с тем, что капилляроскопическая картина, наблюдаемая в различные промежутки времени, даже в течение многих лет, остается неизменной у здоровых лиц, существенную роль в интерпретации результата теста играет оценка динамики сосудистых изменений.

    Помимо морфологических изменений, правильность или патологию изображения определяют количество, размер, расположение сосудистых петель, особенности стромы и оценка скорости тока эритроцитов (4, 8). Однако следует подчеркнуть, что, помимо опыта исследователя, ключевую роль в диагностическом процессе играет всесторонняя клиническая оценка, обуславливающая получение объективной интерпретации результата капилляроскопического исследования.

    Патологическая капилляроскопическая картина и ее значение в диагностике системной склеродермии

    Патологические изображения характеризуются наличием петель неправильной формы, различающихся по длине, ширине, форме, расположению и расстоянию между капиллярами. Существенную роль также играет оценка цвета, прозрачности и наличия патологических изменений в строме сосудов, таких как экстравазации или участки, полностью лишенные капилляров (участки аваскуляризации) (11).

    Наиболее характерные патологические изменения встречаются более чем у 90% больных системной склеродермией (12, 13). Типичная для системной склеродермии микроангиопатия характеризуется уменьшенным количеством капилляров, наличием гигантских сосудистых петель (мегакапилляров), разветвленных петель (так называемых древовидных или кустистых) и участков аваскуляризации (12, 13). Часто наблюдаются колпачковидные петехии, которые могут появиться и в результате травмы, поэтому не являются специфическими поражениями.Диагноз затруднен тем, что патологические изменения при капилляроскопии возникают не одномоментно, а картина вариабельна и зависит от клинического течения склеродермии (13). Эта взаимосвязь стала основой для разработки классификации Кутоло и соавт., включившей три типа капилляроскопических изменений в течении системной склеродермии (12). Ранний тип характеризуется нормальным расположением сосудов, наличием единичных мегакапилляров с сопутствующими петехиями, активный тип характеризуется единичными участками аваскуляризации, многочисленными мегакапиллярами и петехиями, поздний тип характеризуется многочисленными участками аваскуляризация, наличие петель деревьев и кустов и почти полное отсутствие мегакапилляров (12).Авторы предполагают корреляцию между типом капилляроскопических изменений и продолжительностью феномена Рейно и системной склеродермии (14). Последующие исследования показали, что наличие поражений позднего типа характерно для пациентов с диффузным системным склерозом, в отличие от группы больных с ограниченной формой, у которых поражения классифицировались как ранние или активные (15).

    Особое значение капилляроскопии в клинической практике связано с возможностью значительного повышения чувствительности существующих критериев диагностики ранних форм системной склеродермии (16).Следует особо отметить двадцатилетние проспективные исследования Кенига и соавт., указывающие на феномен последовательности изменений капилляроскопической картины от мегакапилляров и экстравазаций, количество которых увеличивается с активностью заболевания, через процесс сосудистой потери , видимые в виде участков аваскуляризации, вплоть до дезорганизации их архитектуры, что является выражением неоваскуляризации, характеризующей запущенную форму системной склеродермии (17). Результаты последних исследований свидетельствуют о полезности капилляроскопии в дифференциальной диагностике легочного фиброза при течении системной склеродермии с идиопатическим легочным фиброзом (18).

    Более того, демонстрация взаимосвязи между нарушением вегетативной функции сердечной мышцы и степенью выраженности морфологических изменений у больных системной склеродермией при капилляроскопии создает еще одну возможность использования этого метода для выявления больных с повышенным риском летального исхода. вследствие сердечно-сосудистых осложнений при течении склеродермии (19).


    Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

    У меня есть код доступа

    • Для платного доступа к полному содержанию вышеуказанной статьи или ко всем статьям (в зависимости от выбранного варианта) введите код.
    • Вводя код, вы принимаете содержание Правил и подтверждаете, что ознакомились с ними.
    • Чтобы купить код, воспользуйтесь одним из вариантов ниже.

    Вариант № 1

    19 90 015

    зл. я выбираю
    • Доступ к этой статье
    • доступ на 7 дней

    полученный код необходимо ввести на странице статьи, на которую он был погашен

    Вариант № 2

    49 90 015

    зл. я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 элементов
    • доступ для 30 дней
    • самый популярный вариант

    Опция № 3

    119 90 015

    злотых я выбираю
    • доступ к этому и более 7000 элементов
    • доступ на 90 дней
    • вы экономите 28 злотых

    Ссылки

    1.Breedveld FC: Васкулит, связанный с заболеванием соединительной ткани. Baillier's Clin Rheumatol 1997; 11: 315-34.

    2. Clavel G, Bessis N, Boissier MC: Последние данные о роли ангиогенеза при ревматоидном артрите. Совместный костный позвоночник 2003; 70: 321-6.

    3. Малдык Х. Васкулит. Стажер Pol Arch Med 1994; 91: 395-401.

    4. Bollinger A, Fagrell B: Клиническая капилляроскопия. Торонто: Hogrefe & Huber Publishers 1990.

    5. Grassi W, Del Medico P: Atlante di Capillaroscopia.Милан: EDRA 2004.

    .

    6. Kuryliszyn-Moskal A, Zarzycki W, Dubicki A и др.: Исследование микрососудистых аномалий при капилляроскопии у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Diabetol Dośw Klin 2006; 6: 1-6.

    7. Ламбова С.Н., Мюллер-Ладнер У. Специфичность капилляроскопической картины при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани. Сравнение с микрососудистыми изменениями при социально значимых заболеваниях: артериальной гипертензии и сахарном диабете. Мод Ревматол 2009; 19: 600-5.

    8.Курилишин-Москаль А. Капилляроскопия и другие методы диагностики нарушений микроциркуляции. [В:] Циммерманн-Гурска I, редактор. Клиническая ревматология. Варшава, PZWL 2008; 268-72.

    9. Херрик А.Л., Мур Т., Холлис С. и др.: Влияние возраста на размеры капилляров ногтевого ложа в детстве. Дж. Ревматол 2000; 27: 797-800.

    10. Merlen JF: Капилляроскопия ногтевого ложа у здоровых людей в возрасте 70 лет и старше. Международный Ангиол 1985; 4: 285-8.

    11. Курилишин-Москаль А., Коваль-Белецкая О. Капилляроскопия.Пшегль Реуматол 2006; 2 (4): 9-11.

    12. Кутоло М., Солли А., Пиццорни С. и др.: Видеокапилляроскопия ногтевого ложа для оценки микрососудистых повреждений при системном склерозе. Дж. Ревматол 2000; 27: 155-160.

    13. Грасси В., Дель Медико П., Иззо Ф. и др. др.: Вовлечение микрососудов при системной склеродермии: данные капилляроскопии. Семин Артрит Реум 2001; 30: 397-402.

    14. Кутоло М., Пиццорни С., Туччио М. и др.: Видеокапилляроскопические картины ногтевого ложа и сывороточные аутоантитела при системном склерозе.Ревматология 2004; 43: 719-26.

    15. Кутоло М., Грасси В., Матуччи-Череник М.: Феномен Рейно и роль капилляроскопии. артрит ревматоидный 2003; 48: 3023-30.

    16. Кутоло М., Матуччи-Череник М.: Капилляроскопия ногтевого ложа и критерии классификации системного склероза. Clin Exp Rheumatol 2007; 25: 663-5.

    17. Koenig M, Joyal F, Fritzler MJ и др.: Аутоантитела и повреждение микрососудов являются независимыми прогностическими факторами прогрессирования феномена Рейно в системный склероз.артрит ревматоидный 2008; 58: 3902-12.

    18. Corrado A, Carpagnano GE, Gaudio A и др.: Капилляроскопические данные ногтевого ложа при системном склерозе, связанном с фиброзом легких, и при идиопатическом фиброзе легких. Совместная кость позвоночника 2010; 77: 570-4.

    19. Franco M, Paradiso M, Riccieri V и др.: Вегетативная дисфункция и микрососудистые повреждения при системном склерозе. Клин Ревматол 2007; 26: 1278-83.

    20. Meli M, Gitzelmann G, Koppensteiner R и др.: Прогностическая ценность капилляроскопии ногтевого ложа у пациентов с феноменом Рейно.Клин Ревматол 2006; 25: 153-8.

    21. Cutolo M, Pizzorni C, Sulli A: Идентификация перехода от первичного феномена Рейно к вторичному феномену Рейно с помощью видеокапилляроскопии ногтевого ложа: комментарий к статье Hirschl et al. артрит ревматоидный 2007; 56: 2102-3.

    22. Кутоло М., Пиццорни С., Секки М.Е. и др.: Капилляроскопия. Best Pract & Res Clin Rheumatol 2008; 22: 1093-108.

    23. Курилишин-Москаль А., Климюк П.А., Сераковский С. и соавт. Фактор роста эндотелия сосудов при системной красной волчанке: связь с активностью заболевания, системными проявлениями органов и капилляроскопическими аномалиями ногтевого валика.Arch Immunol Ther Exp 2007; 55: 179-85.

    24. Курилишин-Москаль А., Циолкевич М., Климиук П.А. и др.: Клиническое значение капилляроскопии ногтевого ложа при системной красной волчанке: корреляция с маркерами активации эндотелиальных клеток и активностью заболевания. Scand J Rheumatol 2009; 38: 38-45.

    25. Циолкевич М., Курилишин-Москаль А., Климиук П.А.: Анализ корреляций между выбранными маркерами активации эндотелиальных клеток, активностью заболевания и микрососудистыми изменениями капилляроскопии ногтевого ложа у пациентов с системной красной волчанкой.Клин Ревматол 2010; 29: 175-80

    26. Ingegnoli F, Zeni S, Meani L и др.: Оценка видеокапилляроскопических аномалий Naifold у пациентов с системной красной волчанкой. J Clin Rheumatol 2005; 11: 295-8.

    27. Sulli A, Pizzorni C, Cutolo M: Аномалии видеокапилляроскопии ногтевого ложа у пациентов с антифосфолипидными антителами. Дж. Ревматол 2000; 27: 1574-76.

    28. Ламбова С.Н., Мюллер-Ладнер У.: Роль капилляроскопии в дифференциации первичного и вторичного феномена Рейно при ревматических заболеваниях: обзор литературы и два клинических случая.Ревматол междунар. 2009; 29: 1263-71.

    29. De Holanda Mafaldo Diógenes A, Bonfá, Fuller R и др.: Капилляроскопия представляет собой динамический процесс при смешанном заболевании соединительной ткани. волчанка 2007 г.; 16: 254-8.

    30. Nagy Z., Czirják L: Цифровая капилляроскопия ногтевого валика у 447 пациентов с заболеванием соединительной ткани и болезнью Рейно. J Eur Acad Dermatol Venerol, 2004; 18: 62-68.

    31. Capobianco KG, Xavier RM, Bredemeier M и др.: Капилляроскопические данные ногтевого ложа при первичном синдроме Шегрена: клинические и серологические корреляции.Clin Exp Rheumatol 2005; 23: 789-94.

    32. Скардина Г.А., Мессина П. Микрососудистые аномалии у пациентов с ревматоидным артритом. Энн Анат, 2006 г .; 188: 425-9.

    33. Курилишин-Москаль А. Цитокины и растворимые молекулы CD4 и CD8 при ревматоидном артрите: связь с системным васкулитом и микрососудистыми капилляроскопическими нарушениями. Клин Ревматол 1998; 17: 489-95.

    34. Курилишин-Москаль А.: Васкулопатия при ревматоидном артрите. Клинико-иммунологическое исследование в аспекте морфологических изменений при капилляроскопическом исследовании.Хабилитационная диссертация. Белосток: Медицинская академия в Белостоке; 1996.

    35. Witkowska AM, Kuryliszyn-Moskal A, Borawska MH и др.: Исследование растворимой молекулы межклеточной адгезии-1 и селена у пациентов с ревматоидным артритом, осложненным васкулитом. Клин Ревматол 2003; 22: 414-9.

    36. Bartosińska J, Chodorowska G, Krasowska D и др.: Полезность капилляроскопии для оценки ангиогенеза сосудистых поражений при псориазе. Пост Дерматол Алергол 2008; 25: 276-82.

    37. Bartosińska J, Chodorowska G: Авторское предложение по классификации капилляроскопических изображений при обычном и суставном псориазе. Пост Дерматол Алергол 2009; 26: 17-24.

    .

    Оригинальные статьи Оригинальное предложение по классификации капилляроскопических изображений при вульгарном псориазе и псориатическом артрите заболевания, связанные с сосудами. Капилляроскопия является ценным тестом, используемым в первую очередь дерматологами, ревматологами, диабетологами и сосудистыми хирургами.
    Оценка кожных капилляров позволяет, среди прочего, по дифференциации первичного феномена Рейно от нарушений микроциркуляции при системных заболеваниях соединительной ткани, определяемых как вторичный феномен Рейно, при котором капилляроскопия получила широкое признание как золотой стандарт [1, 2]. Детально определены аномалии сосудистой петли при системной склеродермии, что позволяет проводить раннюю диагностику. Кутоло и др. [2] и Марик и др. [3] также разработали собственные авторские классификации капилляроскопических изображений, которые позволяют определить степень прогрессирования заболевания и определить прогноз.
    Капилляроскопия также является дополнительным исследованием у больных со склеродермоподобными заболеваниями, а также при дерматомиозите (СД), смешанном заболевании соединительной ткани (СЗСТ), недифференцированном заболевании соединительной ткани (недифференцированное заболевание соединительной ткани - НДСТ) [2, 4–6]. ] и при других системных заболеваниях, таких как: системная красная волчанка (СКВ), синдром Шегрена (СС), ревматоидный артрит (РА), антифосфолипидный синдром (АФС) [5, 7-9].
    По данным литературы, капилляроскопия представляется полезной в диагностике прогрессирования диабетической микроангиопатии, хронической венозной недостаточности и хронической ишемии конечностей [10–13].
    Псориаз — кожное заболевание, в патогенезе которого важную роль играют сосудистые изменения. Публикации по традиционной капилляроскопии (КК) у больных псориазом немногочисленны, и в них также представлены противоречивые результаты. Однако в литературе на сегодняшний день отсутствуют работы, в которых представлена ​​классификация капилляроскопических изображений.Представляется, что установление характерного сосудистого рисунка было бы полезно при оценке тяжести и активности заболевания, а также при постановке диагноза у больных суставным псориазом или при изолированном поражении ногтей.

    Объектив
    Целью исследования была попытка классификации капилляроскопических изображений ногтевых стержней при распространенном и суставном псориазе.

    Материалы и методы
    В исследование включено 111 взрослых пациентов, в том числе 17 женщин и 94 мужчины, с диагнозом псориаз.У 53 больных (47,75%) был суставной псориаз, у остальных 58 (52,25%) - вульгарный псориаз. Тяжесть псориатических поражений, выраженная индексом PASI (площадь псориаза и индекс тяжести), варьировала от 9 до 38,5, в среднем 24,12 ± 5,04. Степень поражения кожи, определяемая по индексу BSA (площадь поверхности тела), у обследованных больных колебалась в пределах 7–69 %, в среднем она составила 27,79 ± 15,37 %. Капилляроскопическое исследование проводили на оптическом капилляроскопическом микроскопе ProLab, модель МСЗ.Для акклиматизации перед началом пробы пациент 15 минут оставался в сидячем положении. Температура в помещении для испытаний составляла 20–23 °С. Выполнена капилляроскопическая оценка ногтевого ложа 2-5 пальцев обеих рук. Капилляроскопическая оценка включала фон капилляроскопической картины, оцениваемый по шкале - бледный, бледно-розовый, розовый, красный и подсосочковые сплетения, которые могли быть незаметны, располагаться в единичных стволах (один или два), в многочисленных стволах (более чем два).Обращали внимание на наличие набухания стромы и уменьшенное количество сосудов (отсутствие сосудов в некоторых кожных сосочках), толщину сосудистых петель, различая тонкие петли (толщина которых была меньше средненаблюдаемой) и хрупкие (очень тонкие, фрагментарные), форму и ход сосудистых петель, различая извитые петли (которые определяли как единичные, если в 1 или 2 ногтевых стержнях было менее 5 капилляров этого типа, и как многочисленные, если они присутствовали в более 2 пальцев в количестве ł 5), гломерулярные петли, ламеллярные петли с капилляроскопическими признаками, характерными для псориатических бляшек, разветвленные петли и сосуды типа «М».В статистическом анализе использовали критерий независимости c2. Расчеты и графики выполнены в программах Statistica и Microsoft Excel.

    Результаты
    Группа больных суставным псориазом достоверно отличалась от группы с вульгарным псориазом по капилляроскопическому фону, видимости субпапиллярного сплетения, наличию уменьшенного количества сосудистых петель и их разжижению (р • тип - нормальное или близкое к нормальному изображение, бледно-розовый или розовый фон, возможно наличие нескольких извитых сосудов (рис.1),
    • II тип — наличие многочисленных извитых, шаровидных, разветвленных или «М» сосудов (рис. 2),
    • III тип — красный фон, набухание стромы, патологические бляшковидные сосудистые петли (рис. 3. ),
    • IV тип - бледный фон, как правило, уменьшенное количество сосудов и/или наличие тонких или слабых сосудистых петель, хорошо видны субпапиллярные сплетения (рис. 4).
    Преобладающие капилляроскопические особенности определили распределение больных в определенные группы.
    У обследованных больных псориазом чаще всего наблюдалась капилляроскопическая визуализация I типа (у 48 больных, 43,24%).Несколько реже встречался II тип капилляроскопической картины (у 36 больных, 32,43%). Два других типа встречались значительно реже - III у 17 больных (15,32%) и IV у 10 больных (9,01%) (рис. 5).
    Выявлена ​​достоверная корреляция между появлением определенных типов капилляроскопических изображений и наличием суставного псориаза (c2 = 12,943, p = 0,005). Половина больных вульгарным псориазом имели капилляроскопию I типа, каждый третий - II и III тип в 13,79%. У больных суставным псориазом I и II тип картины встречались реже, чем в предыдущей группе (35,85 и 28,30% соответственно), и с аналогичной частотой (у 16,98% больных).У 18,87% больных суставным псориазом наблюдалась капилляроскопия IV типа, которая отсутствовала у больных без поражения суставов (табл. 2).

    Обсуждение результатов
    Диагноз псориаза в связи с характерными морфологическими особенностями кожных высыпаний чаще всего ставится на основании физикального обследования, дополненного правильно составленным анамнезом. Сложнее проследить течение болезни, определить прогноз, контролировать применяемое лечение.Нередко из-за отсутствия однозначных диагностических критериев возникают трудности в диагностике суставного псориаза, особенно при отсутствии сопутствующих поражений кожи.
    Учитывая наличие явных сосудистых поражений при псориазе, капилляроскопия представляется многообещающим методом диагностики у этой группы пациентов. Обычная капилляроскопия позволяет неинвазивно оценить сосудистые петли ногтевого стержня под микроскопом. Методика обследования позволяет не только многократно его повторять, но и избегать дискомфорта пациента [2, 5].
    В нашем исследовании предпринята попытка систематизировать капилляроскопические особенности ногтевых валов у больных вульгарным псориазом и суставным псориазом, выделив четыре собственных типа капилляроскопических изображений, которые обозначены римскими цифрами I-IV.
    Наиболее распространенный тип капилляроскопического изображения наблюдался у 43,24% пациентов, определялся как нормальный или близкий к нормальному. Такие признаки, как бледно-розовый или розовый фон, наличие немногочисленных извитых сосудов, также присутствуют у здоровых людей, поэтому ее определяют как нормальную или близкую к норме.Отсутствие специфических капилляроскопических признаков у относительно большого числа пациентов может отражать наличие нормальной морфологии капилляров в областях, не пораженных псориатическими высыпаниями.
    Аналогичные наблюдения относятся к больным с локализованной склеродермией, у которых капилляроскопия сосудов ногтевого стержня не выявляет патологических изменений. Только у больных с сопутствующим феноменом Рейно выявлены отклонения по типу склеродермии, что может быть связано с возможным дальнейшим развитием системной склеродермии [14].
    Также было показано, что примерно у 50% больных системной красной волчанкой капилляроскопическая картина аналогична картине, наблюдаемой у здоровых лиц [4].
    В наших исследованиях у некоторых пациентов с псориазом наблюдались множественные извитые, клубочковые, разветвленные или М-сосуды. Преимущественное наличие такого сосудистого рисунка в большинстве ногтевых стержней или сочетание вышеперечисленных признаков определяли как II тип капилляроскопической картины. Его наличие продемонстрировано у 32,43% собственных больных.Повышенная извитость сосудов может быть следствием нарушений процесса ангиогенеза или локальных сосудистых изменений.
    Ramos-e-Silva и др. [15] предположили, что наличие извитого и расширенного венозного сегмента сосудистой петли можно считать стандартом при капилляроскопии у больных бляшечным псориазом. Они считают, что капилляроскопическая картина с большим количеством извитых сосудов характерна, хотя и не патогномонична, для вульгарного псориаза.
    Ohtsuka и соавторы [16] обнаружили, что наличие извилистых и коротких петель ногтевого ложа у больных псориазом является сосудистым паттерном, характерным для этого заболевания.Сходные результаты были представлены Leroux и соавторами [17], которые обнаружили наличие извилистых или извилистых и коротких петель значительно чаще у больных псориазом, чем в контрольной группе. Авторы также показали, что тяжесть таких аномалий ногтевого валика положительно коррелирует с длительностью заболевания.
    Многочисленные извитые сосуды, напоминающие капилляроскопическую картину II типа, описанную в нашем исследовании, могут возникать при различных болезненных состояниях.
    Больные СКВ имеют разную длину или удлиненные и чрезмерно извитые сосудистые петли с очаговой потерей капилляров и полупрозрачным субпапиллярным венозным сплетением [4, 5, 7].Подсчитано, что извитое течение сосудов ногтевого валика встречается у 42% больных СКВ, 6% при СС (системной склеродермии), 12% при МЗСТ и 36% при первичном феномене Рейно [5].
    У больных СД многочисленные извитые сосудистые петли различной формы возникают в зонах микроциркуляции, характеризующихся наиболее интенсивными изменениями неоваскулярного характера [18]. В этих случаях сосудистое новообразование может быть ведущей капилляроскопической аномалией [4].
    У больных со смешанной криоглобулинемией происходит компенсаторная стимуляция ангиогенеза за счет нарушений нутритивной циркуляции.Росси и др. [19] наблюдали извитые сосуды, дилатацию верхушки, нарушение полярности сосудов, укорочение петли и признаки неоангиогенеза (ветвления петли) при капилляроскопическом исследовании.
    Результаты, представленные Howlader и Coleridge [12, 20], свидетельствуют о том, что при хронической венозной недостаточности в стадии прогрессирования все более выражено извитость капилляров, морфология которых при тяжелых формах напоминает васкуляризацию клубочков.
    У 15,32% собственных пациентов изменения, характерные для псориатических бляшек, характерные для псориаза, наблюдались при капилляроскопической визуализации ногтей.В авторской классификации пациенты с такими признаками были отнесены к III типу капилляроскопических изображений, также называемому бляшечным типом из-за характерных для псориатических бляшек сосудистых особенностей. Такие изменения могут быть связаны с наличием псориатических высыпаний в области ногтевых валиков или могут предшествовать их возникновению. Gilje и др. [21] первыми обратили внимание на капилляроскопические характеристики псориатической бляшки в статье, опубликованной в 1953 году. Последующие исследователи детализировали повышенную плотность капилляров, их дилатацию и наличие раздвоенных деформированных, скрученных, змеевидных капилляров, которые они назвали типичными для псориаза и псориатической картины [22, 23].
    Rosina и соавторы [24] показали, что при различных формах псориаза (каплевидный, прыщевой, бляшечный, ладонно-подошвенный, инвертированный) бляшка имеет одинаковые капилляроскопические особенности, независимо от ее расположения на гладкой и волосистой коже.
    De Angelis и др. [25] считают, что сосудистые аномалии при псориатических высыпаниях уменьшаются параллельно с наблюдаемым клиническим улучшением. Кровеносные сосуды, наблюдаемые с помощью видеокапилляроскопа, через 2 недели после введения инфликсимаба были значительно менее извилистыми и более узкими, а через 6 недель - менее извилистыми.патологических особенностей не обнаружено.
    Считается, что видеокапилляроскопия поражений кожи может быть полезным методом в случаях диагностической неопределенности. Okada и др. [26] сравнили изображения, полученные при псориатических бляшках и других высыпаниях, например, при атопическом дерматите. Они наблюдали типичные бляшечные поражения только у больных псориазом. У остальных пациентов при капилляроскопии выявлено покраснение/гиперемия и шелушение без характерного расположения сосудистых петель.
    Одной из особенностей капилляроскопического изображения III типа в нашем исследовании был красный цвет фона, обнаруженный у 3,45% больных вульгарным псориазом и у 9,43% больных суставным псориазом. Это может отражать увеличение кровотока из-за вазодилатации и увеличение длины сосудов. Капилляроскопический отек у 20,72% больных псориазом можно объяснить дисфункцией эндотелия и, как следствие, повышенной проницаемостью сосудов.Характер этих изменений, по-видимому, отражает элементы патогенеза псориаза, т. е. чрезмерную эпидермальную пролиферацию, сосудистые аномалии и хроническую воспалительную инфильтрацию [27, 28]. Вышеуказанные особенности были бы следствием замены нормальных сосудов ногтевого ложа петлями, типичными для псориатических бляшек.
    Zaric и соавторы [29] наблюдали типичные для псориаза капилляроскопические изменения ногтевого валика у 1/3 пациентов без макроскопически видимых псориатических бляшек. Авторы отметили, что все пациенты с псориатическим рисунком имели псориатические ногтевые пластинки.Противоположные результаты были представлены Łukasiak и Wnorowski [30], которые наблюдали клубочковые и петлевидные капилляры лишь у нескольких пациентов с псориатическими высыпаниями на ногтевых валиках.
    Leroux и соавторы [17] не показали существенной разницы в частоте патологического сосудистого рисунка между пациентами с высыпаниями, ограниченными тыльной стороной кистей, ладонями и подошвами или околоногтевой областью, и пациентами с каплями, бляшками и скальпом.
    С другой стороны, Bhushan et al.[28], которые включали в исследование только пациентов без макроскопически видимых псориатических поражений в области ногтевых валиков, не заметили существенной разницы в частоте возникновения закрученных петель при вульгарном псориазе, суставном псориазе, ногтях и контрольной группе. .
    Słowińska и др. [31] подчеркивают, что точечные сосуды присутствуют как в активных, так и в абсорбированных псориатических бляшках наполнения ногтей.
    На основании собственных исследований можно предположить, что наличие изменений, характерных для капилляроскопического изображения II типа, обнаруживаемое у 32,43% пациентов, может предшествовать возникновению псориатического пятна в этой области, составляя переходный этап между нормальным изображением, проявляются у 43,24% респондентов, а капиллярные аномалии бляшечного типа отмечены у 15,32% больных.Внесенные предложения носят предварительный характер. В связи с относительно небольшим числом испытуемых и необходимостью периодического повторения капилляроскопических исследований при длительном наблюдении за одними и теми же больными полученные собственные результаты пока не позволяют сделать окончательных выводов.
    Ohtsuka и др. [16] показали, что наличие псориатических бляшек наполнения ногтей сопровождается псориатическим рисунком.
    Авторы также проанализировали, существует ли связь между наличием псориатического артрита и типом капилляроскопического изображения.Предполагается, что в процессе развития изменений межфаланговых суставов кистей, а также при псориазе ногтей могут принимать непосредственное участие кровеносные сосуды ногтевого валика. Характеристика таких аномалий может помочь в постановке диагноза, а также в определении прогноза и ответа на лечение. В нашем исследовании частота сосудистых петель, образующих систему бляшечного типа (капилляроскопическая картина III типа), достоверно не отличалась между больными суставным псориазом (16,98%) и обычным псориазом без сопутствующего поражения суставов (13,79%).
    Анализ полученных результатов дает особенно интересные наблюдения у 18,87% больных суставным псориазом, у которых были совершенно иные особенности капилляроскопической картины, отсутствующие у больных без артралгии, определяемой как IV тип. В то же время у этих больных нормальное и близкое к нормальному изображение отмечалось реже, чем в группе больных вульгарным псориазом, у 35,85 и 28,30% больных соответственно.
    У 30,19% больных суставным псориазом наблюдалось уменьшение количества сосудов, при этом у 16,93% больных сосудистые петли были слабыми.В свою очередь, 16,98% больных суставным псориазом имели бледный капилляроскопический фон. Эти особенности не были обнаружены у больных вульгарным псориазом. Подобные результаты также сообщаются в обзоре литературы, представленном ниже. Это может свидетельствовать о том, что у больных суставным псориазом нарушения ангиогенеза более выражены, чем при изолированной кожной форме. С другой стороны, бледный фон, уменьшение числа капилляров и тенденция к истончению петель могут быть показателем преобладания антиангиогенных процессов.Капилляроскопические особенности, наблюдаемые у больных, могут отражать изменения, происходящие в синовиальной оболочке суставов, заключающиеся в отеке эндотелиоцитов, инфильтрации воспалительными клетками и значительном истончении стенок кровеносных сосудов. Наличие таких изменений может быть полезным для прогнозирования течения заболевания и оценки эффективности лечения. Нельзя игнорировать тот факт, что боль, испытываемая пациентами с активным суставным псориазом, стимулирует сосудосуживающую симпатическую нервную систему и, таким образом, может быть частично ответственна за описанные капилляроскопические изменения [28].
    Redisch и др. [32] впервые обратили внимание на наличие измененных сосудистых петель при псориатическом суставном псориазе в 1970 г., описав стеноз восходящего рукава и волнообразное течение сосуда с клубком терминальной части.
    Salli и соавторы [33] наблюдали уменьшение числа, длины и диаметра сосудистых петель ногтевого стержня у большинства из 18 пациентов с различными клиническими формами суставного псориаза. Более того, они описали возникновение интерстициального отека и удлинение нисходящего плеча с последующим его извилистым и змеевидным ходом, что является следствием реорганизации и ангиогенеза венозной части сосудистых петель.
    Zaric и др. [29] продемонстрировали четко видимое субпапиллярное сплетение у пациентов с суставным псориазом, что может быть признаком, отличающим его от вульгарного псориаза. Точно так же Cervini и Grassi [34] считают, что единственным капилляроскопическим признаком, типичным для суставного псориаза, является четко видимое субпапиллярное сплетение. Аналогичные результаты были получены и в наших собственных исследованиях, в которых субпапиллярное сплетение было видно у 39,62% больных суставным псориазом и у 17,24% больных вульгарным псориазом (р = 0,032).
    Определение характерных капилляроскопических признаков у больных псориазом, особенно при суставной форме, может быть полезным в диагностически сложных случаях, когда у больного и членов его семьи отсутствуют кожные поражения. Определение типов капилляроскопических изображений может стать дополнительным инструментом в оценке прогрессирования и прогрессирования псориатического процесса.

    Выводы
    1. На основании проведенного исследования выделено четыре оригинальных типа капилляроскопических изображений у больных псориазом:
    • I - нормальная или близкая к норме,
    • II - с наличием большого количества скрученных сосудистые петли,
    • III - тип жабр,
    • IV - с видимым бледным фоном, уменьшенным числом и тонкими, слабыми сосудистыми петлями.
    2. IV тип капилляроскопической картины, выражающий наибольшие изменения морфологических особенностей микроциркуляции, не наблюдался у больных вульгарным псориазом, встречался только при псориатическом артрите.

    Список литературы
    1. Кутоло М., Грасси В., Матуччи Кериник М. Феномен Рейно и роль капилляроскопии. артрит ревматоидный 2003; 48: 3023-30.
    2. Кутоло М., Пиццорни С., Солли А. Капилляроскопия. Best Pract Res Clin Rheumatol 2005; 19: 437-52.
    3. Maricq HR, LeRoy EC, D'Angelo WA, et al.Диагностический потенциал капиллярной микроскопии in vivo при склеродермии и родственных заболеваниях. артрит ревматоидный 1980; 23: 183-9.
    4. Grassi W, Del Medico P. Атлас капилляроскопии. Medical Publishing and New Media EDRA, Milano 2004.
    5. Jafiszow U, Kowal-Bielecka O, Sierakowski S. Капилляроскопия в диагностике системной склеродермии. Post Hig Med Experw 2005; 59: 340-5.
    6. Каминска-Винчорек Г., Бжезинска-Вцисло Л. Симптом Рейно у больных с диагностированным заболеванием соединительной ткани – клиническая и капилляроскопическая характеристика.Пост Дерматол Алергол 2004; 21: 84-90.
    7. Riccieri V, Spadaro A, Ceccarelli F, et al. Изменения капилляроскопии ногтевого валика при системной красной волчанке: корреляция с активностью заболевания и профилем аутоантител. волчанка 2005 г.; 14: 521-5.
    8. Тектониду М., Каскани Э., Скопули Ф.Н., Мутсопулос Х.М. Микрососудистые нарушения при синдроме Шегрена: капилляроскопия ногтевого ложа. Ревматология 1999; 38: 826-30.
    9. Ваз Дж.Л., Данкур М.А., Боттино Д.А., Бускела Е. Видеокапилляроскопия ногтевого валика при первичном антифосфолипидном синдроме (ПАФС).Ревматология 2004; 43: 1025-7.
    10. Abularrage CJ, Sidawy AN, Aidinian G, et al. Оценка микроциркуляции при сосудистых заболеваниях. Дж. Васк Сург, 2005 г.; 42: 574-81.
    11. Fahrig C, Breitinger L, Heidrich H. Микроскопия жизненно важных капилляров в ногтевом ложе у пациентов с сахарным диабетом. Васа 2000; 29: 258-63.
    12. Howlader MH, Smith PD. Микроангиопатия при хронической венозной недостаточности: количественная оценка методом капиллярной микроскопии. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 26: 325-31.
    13. Росси М., Карпи А. Микроциркуляция кожи при облитерирующем заболевании периферических артерий. Биомед Фармакотер 2004; 58: 427-31.
    14. Марик ХР. Капиллярные аномалии, феномен Рейно и системный склероз у больных с локализованной склеродермией. Арка Дерматол 1992; 128: 630-2.
    15. Рамос-э-Сильва М., Бернардини Э., Филгейра А.Л. Капилляроскопия при вульгарном псориазе. J Eur Acad Dermatol Venereol 1996; 7: 192-3.
    16. Оцука Т., Ямакаге А., Миячи Ю. Статистическое определение капиллярного рисунка ногтевого валика у пациентов с псориазом.Int J Dermatol 1994; 33: 779-82.
    17. Leroux B, Barraza S, Estrella V, et al. Valor clinico de las imágenes de capilaroscopia periungueal en pacientes con псориаз. Med Cutan Iber Lat Am 2004; 32: 61-4.
    18. Grassi W, De Angelis R. Капилляроскопия: вопросы и ответы. Клин Ревматол 2007; 26: 2009-16.
    19. Росси Д., Мансури М., Балдовино С. и др. Видеокапилляроскопия ногтевого ложа при смешанной криоглобулинемии. Трансплантация нефролового набора 2004; 19: 2245-9.
    20. Howlader MH, Smith PD. Корреляция тяжести хронического заболевания вен с морфологией капилляров, оцениваемой с помощью капиллярной микроскопии.Дж. Васк Сург, 2006 г.; 43: 563-9.
    21. Gilje O, O'Leary PA, Baldes EJ. Капиллярное микроскопическое исследование при кожных заболеваниях. AMA Arch Derm Syphilol 1953; 68: 136-47.
    22. Булл Р.Х., Бейтс Д.О., Мортимер П.С. Прижизненная видеокапилляроскопия для исследования микроциркуляции при псориазе. Бр Дж Дерматол 1992; 126: 436-45.
    23. Де Анджелис Р., Бугатти Л., Дель Медико П. и соавт. Видеокапилляроскопические данные в микроциркуляторном русле псориатической бляшки. Дерматология 2002; 204: 236-9.
    24. Розина П., Замперетти М.Р., Джованнини А., Джироломони Г.Видеокапилляроскопия в дифференциальной диагностике между псориазом и себорейным дерматитом волосистой части головы. Дерматология 2007; 214: 21-4.
    25. De Angelis R, Gasparini S, Bugatti L, Filosa G. Ранние видеокапилляроскопические изменения псориатической кожи после лечения альфа-фактором некроза опухоли. Дерматология 2005; 210: 241-3.
    26. Окада Н., Накатани С., Одзава К. и др. Видеомакроскопическое исследование псориаза. J Am Acad Dermatol 1991; 25: 1077-8.
    27. Бхушан М., Маклафлин Б., Вайс Дж. Б., Гриффитс К. Э.Уровни эндотелиальных клеток, стимулирующих фактор ангиогенеза, и фактор роста эндотелия сосудов повышены при псориазе. Бр Дж Дерматол 1999; 141: 1054-60.
    28. Бхушан М., Мур Т., Херрик А.Л., Гриффитс К.Э. Видеокапилляроскопия ногтевого ложа при псориазе. Бр Дж Дерматол 2000; 142: 1171-6.
    29. Zaric D, Clemmensen OJ, Worm AM, Stahl D. Капиллярная микроскопия ногтевого валика у больных псориазом и псориатическим артритом. Дерматология 1982; 164: 10-4.
    30. Łukasiak B, Wnorowski J. Капилляроскопическое исследование поражений ногтей при псориазе и красном плоском лишае.Пшегль Дерматол 1970; 57: 17-22.
    31. Słowińska M, Rakowska A, Góralska B, et al. Видеодерматоскопия ногтей и ногтевого ложа при псориазе. Дерматология 2006; 212: 294.
    32. Redisch W, Messina EJ, Hughes G, McEwen C. Капилляроскопические наблюдения при ревматических заболеваниях. Энн Реум Дис 1970; 29: 244-53.
    33. Salli L, Raimondi F, Pappalardo A. Околоногтевая капилляроскопия при псориатическом артрите. Клин Тер 1999; 150: 409-12.>
    34. Cervini C, Grassi W. Околоногтевая капиллярная микроскопия у больных хроническим полиартритом и артропатическим псориазом.Из Ревматола 1984; 43: 311-3.

    .

    Специализированная медицинская практика - Лукаш Щигель

    Специализированная медицинская практика - Лукаш Щигель - Склеротерапия, лазер EVLT, RFITT, УЗИ, допплер
    Узнайте больше и перейдите на мой новый сайт: www.drszczygiel.pl
    Микроциркуляторное русло представляет собой сеть мельчайших сосудов, расположенных между терминальной артериолой и веной. Она включает капилляры, артериолы, мелкие вены, лимфатические сосуды и артериовенозные соединения. Густая сеть микроциркуляции в печени, почках, мышцах или щитовидной железе, соединительная ткань развита слабо, хрящи и эпидермис (но не кожа) не имеют микроциркуляции.Заболевания микроциркуляции являются следствием: - нарушения притока (артериол): атеросклероз, сахарный диабет - нарушения оттока (капилляры и вены): васкулит, вазомоторный невроз, венозная недостаточность, обморожение. Капиллярное расстройство часто проявляется: - феномен Рейно - ретикулярный цианоз - периферический цианоз - болезненная эритема симптом Рейно Симптом Рейно представляет собой пароксизмальное побледнение пальцев рук, ног или носа, протекающее в три последовательные фазы: - бледная фаза - за счет сужения мелких сосудов, с ишемией тканей и нарушением чувствительности - синяковая фаза - за счет скопления дезоксигенированной крови в подсосочковых сплетениях кожи, с онемением и болью - фаза активной гиперемии после нагревания - покраснение, отек и жжение пальцев.Феномен Рейно следует отличать от бледности кожи, вызванной сужением мелких сосудов на холоду, что является чисто физиологической реакцией. Симптом Рейно встречается у 10% населения, в пять раз чаще у женщин, чаще всего проявляется в возрасте около 14 лет, у 25% людей встречается в семье. Предполагается, что у 80% больных имеется первичная форма феномена Рейно, т.е. неясной этиологии. Вторичный симптом Рейно, сопровождающий другие заболевания, характеризуется: - асимметричное возникновение, - применяется к выбранным пальцам, - также занимает 1 палец.и 5., - прогрессивный, - часто приводит к язвам пальцев рук, - чаще встречается у больных артериальной гипертензией, - редко встречается у людей с мигренью. Механизм феномена Рейно неясен и объясняется нарушением функции эндотелиальных клеток сосудов микроциркуляторного русла, которые начинают продуцировать слишком мало и слишком много вазоконстрикторов. Заболевания, которые могут привести к феномену Рейно, многочисленны: - системные заболевания соединительной ткани - ревматоидный артрит, волчанка, склеродермия, - атеросклероз, сахарный диабет, - обморожение, хроническое переохлаждение, - синдром диссеминированной микроэмболии холестерина, - антифосфолипидный синдром, - заболевания крови - лейкозы, лимфомы, полицитемия, тромбоцитемия, криоглобулинемия, - инфекционные заболевания - гепатит В и С, инфекция Helicobacter pylori - легочная гипертензия, - артериовенозные свищи с воровским синдромом, - компрессионные синдромы - синдром грудной апертуры, синдром запястного канала, - отравление свинцом, никотином, кокаином, акриловые наконечники, - воздействие хронических вибраций (компьютерщики, секретарши, дорожные рабочие), - медикаментозные - бета-адреноблокаторы, интерферон, сульфосалазин, эрготамин, пероральные контрацептивы.Диагностика феномена Рейно включает: 1. Лабораторные испытания: - ЦРП, РФ; ТТГ; комплементарные фракции С3, С4 - ANA-1, cANCA, pANCA, антитела к кардиолипину - криоглобулины - общий анализ крови с ручным мазком - антиген HBS, HCV 2.капилляроскопия стержней ногтя, при которой под микроскопом можно различить две стадии: - стадия вазомоторных симптомов - капилляроскопическая картина без патологии, - стадия органических изменений - присутствуют петли, либо расширенные, либо атрофические, поля лишены капилляров, мегакапилляры, отек стромы 3.тесты на компрессионные синдромы: - физический - тест Адсона - Рентген шейного отдела позвоночника, УЗИ Допплер, ЭМГ Лечение феномена Рейно состоит из: 1. устранение причин, вызывающих - отказ от простуды, отказ от курения, отказ от кофеина, психотерапия, отключение провоцирующих препаратов (бета-блокаторы, эфедрин, эрготамин) 2. регулярные физические упражнения 3.фармакотерапия: - флуоксетин для снижения эмоционального напряжения - местное применение нитроглицерина - бенциклан для местной гиперемии пальцев - при тяжелых формах - дипиридиновые производные брокеров кальциевых рецепторов - нитрендипин, амлодипин, альфа1-адреноблокаторы (празозин, доксазозин), блокаторы ангиотензиновых рецепторов (лозартан применяют при склеродермии), антиагреганты - при язвах - антикоагулянты (нефракционированный гепарин в терапевтических дозах, стабильные аналоги простагландинов), оперативные вмешательства (торакальная симпатэктомия, резекция первого ребра в грудном отверстии, синдром) 2.Ретикулярный синий Ретикулярная синева представляет собой постоянное неравномерное сужение артериол и расширение кожных вен, вызывающее голубоватую мозаику на коже. Усиливается после остывания кожи. Мы различаем: - физиологическая форма, т.е. мраморная кожа, когда мозаика цветов исчезает после нагревания, - первичная форма - неизвестной этиологии, - вторичная форма - с причинами, сходными с феноменом Рейно. Диагноз затруднен, часто требуется взять участок кожи и подкожной клетчатки в бело-синей части для микроскопического исследования.Лечение основано на поддержании теплового комфорта и устранении причин вторичных форм. 3. Акроцианоз Дистальный цианоз — акроцианоз — стойкий вазомоторный паралич капилляров и венул, вызывающий их переполнение деоксигенированной кровью, иногда сопровождающийся сужением артериол. Акроцианоз обычно безболезненный, иногда возникает боль при остывании кожи. Формы заболевания бывают: - первичный - неизвестной этиологии, - вторичная - возникает при синдромах давления, полицитемии, тромбоцитемии.Лечение основано на поддержании теплового комфорта и устранении причин вторичных форм. 4. Болезненная эритема Болезненная эритема — эритомелалгия — это пароксизмальное расширение артериол и артериовенозных соединений кожи, с покраснением и потеплением конечностей, особенно нижних, с сильными и жгучими болями. Есть персонажи: - первичный - неизвестной этиологии, - вторичная - возникает при полицитемии, тромбоцитемии, миелоидном лейкозе, системных заболеваниях соединительной ткани, сахарном диабете, беременности, лекарственных препаратах (нифедипин, бромокриптин) Лечение неэффективно, включая поднятие и охлаждение конечностей, блокады нервов для уменьшения боли, применение антиагрегантов и бета-блокаторов.
    .

    Проксиметакаин - Практическая медицина

    Действие - Проксиметакаин

    Механизм действия
    Это местный анестетик короткого действия, используемый в основном в офтальмологии.

    Фармакокинетика
    Анестезия начинается примерно через 13 секунд после введения препарата и длится примерно 15 минут.

    Терапевтические показания - Проксиметакаин

    Анестезия роговицы и конъюнктивы
    Анестезия роговицы и конъюнктивы перед процедурами, требующими быстрой и кратковременной анестезии, т.е.подготовка к удалению помутневшего хрусталика, снятие швов роговицы, тонометрическое измерение внутриглазного давления, гониоскопия, удаление инородных тел, сбор соскобов конъюнктивы для диагностических целей и другие процедуры, требующие поверхностной анестезии.

    Противопоказания к применению - Проксиметакаин

    Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.

    Контактные линзы
    Не использовать постоянно или одновременно с контактными линзами.

    Состояния, требующие предосторожности
    Осторожность у пациентов с аллергией, эпилепсией, сердечными заболеваниями, проблемами с дыханием или повышенной активностью щитовидной железы в анамнезе.

    Взаимодействия - Проксиметакаин

    Ингибиторы холинэстеразы
    Люди, получающие сопутствующее лечение ингибиторами холинэстеразы, подвержены повышенному риску системных побочных эффектов.

    Побочные реакции - Проксиметакаин

    Жжение, жжение или покраснение конъюнктивы.

    Редко Аллергическая реакция роговицы раннего типа, диффузный отек стромы, воспаление задней краевой бляшки, ирит.

    Очень редко системное действие: стимуляция ЦНС с последующим угнетением ЦНС.

    Беременность и лактация - Проксиметакаин

    Категория C. Применение во время беременности и кормления грудью должно быть ограничено случаями, когда польза для матери превышает риск неблагоприятного воздействия на плод.

    Дозировка - Проксиметакаин

    Препарат вводят в конъюнктивальный мешок. Для кратковременной анестезии (снятие швов с роговицы) вводят 1-2 капли 0,5% раствора; при процедурах, требующих более глубокой анестезии (например, при экстракции катаракты), вводят по 1-2 капли каждые 5-10 минут, не превышая общее количество препарата 5-10 капель.

    Примечания для проксиметакаина

    Условия хранения
    Хранить при температуре 2-8°С в плотно закрытом виде.Не использовать после изменения цвета.

    Препараты на польском рынке, содержащие проксиметакаин

    Алкаин (глазные капли, раствор) .90 000 Рак шейки матки 9 000 1

    Обновление в 2021 году

    В 2020 году в Польше было зарегистрировано 3862 новых случая рака шейки матки (6-е место среди женских злокачественных новообразований). Было 2137 смертей от рака шейки матки (7-е место среди женских раков = 11/100 000). В Европе рак шейки матки занимает 9 место по заболеваемости и 10 место по смертности (6,7/100 000). (Глобокан 2020)

    Женщины в возрасте до 20 летС. они редко заболевают этим раком, но заболеваемость увеличивается с возрастом. Рак шейки матки чаще всего встречается у женщин среднего возраста (45-65 лет), что составляет более 50% женщин, страдающих этим раком.

    Неинвазивный (in situ) рак шейки матки может длиться много лет (средний возраст больных неинвазивным раком на несколько-несколько лет ниже, чем у женщин с инвазивным раком). Констатация этого факта повышает значение систематических гинекологических осмотров в раннем выявлении рака шейки матки и возможности полного излечения, связанного с ним.

    Наиболее распространенным раком шейки матки является плоскоклеточный рак, на долю которого приходится примерно 80% всех случаев рака шейки матки. 10% — аденокарцинома. Остальные 10% составляют другие виды рака, такие как аденокарцинома, карциноид и неэпителиальные опухоли (саркомы).

    Одной из наиболее частых причин рака шейки матки является инфицирование вирусом папилломы человека ВПЧ ( Human Papillomavirus ).Он может передаваться половым путем. По этой причине к факторам риска относятся раннее начало половой жизни и большое количество партнеров.
    Подробнее в статье: ВПЧ – основная причина рака шейки матки
    Другие факторы риска рака шейки матки включают:

    • копчение
    • возраст (см.: Эпидемиология)
    • низкий социально-экономический статус (возможно, связанный с нерегулярностью или отсутствием гинекологических осмотров)
    • длительный прием гормональных противозачаточных средств
    • иммунодефицит (ВИЧ-инфекция, прием стероидов, препаратов, снижающих иммунитет после трансплантации органов, лечение цитостатиками при других онкологических заболеваниях)
    • воспаление половых путей, вызванное трихомониазом, хламидиозом, вирусом герпеса, бета-гемолитическим стрептококком)
    • дефицит витаминов (главным образом витамина С)

    Активная профилактика - вакцины против ВПЧ

    Поскольку онкогенные вирусы ВПЧ являются причиной почти 99% всех случаев рака шейки матки, вакцинация против ВПЧ является наиболее эффективным методом защиты от этого вида рака.Поскольку вакцина предотвращает заражение ВПЧ, но не излечивает приобретенные инфекции, подростки должны иметь право на профилактическую вакцинацию до возникновения риска заражения ВПЧ.

    Дополнительную информацию об эффективности профилактических программ см. в статье Рак шейки матки – его можно устранить как болезнь, нужны только соответствующие решения

    На ранних стадиях обычно отсутствуют признаки рака шейки матки.Вот почему так важны систематические гинекологические осмотры в сочетании с цитологическим исследованием собранного материала с шейки матки. В более запущенных случаях могут возникнуть такие симптомы, как:
    - небольшое кровотечение между менструациями
    - более длительные и тяжелые периоды, чем обычно
    боль во время полового акта
    - кровотечение после полового акта
    - постменопаузальное кровотечение (после наступления менопаузы)

    В запущенных случаях такие симптомы, как:
    - выделения (гнойные, зловонные) 900 17 - боль внизу живота
    - боль в пояснично-крестцовой области
    - затрудненное мочеиспускание или стул

    В случае редкого рака шейки матки, на долю которого приходится 2% всех раков этого органа - мелкоклеточная нейроэндокринная карцинома - возможны паранеопластические синдромы, синдром Кушинга, гиперкальциемия, неврологические расстройства.

    Трансвагинальное исследование с зеркалом в сочетании с цитологическим исследованием

    Базовым исследованием является трансвагинальное исследование с применением зеркала в сочетании с цитологическим исследованием. Материал для цитологического исследования (мазки) берут с диска и шейки матки специальной кисточкой, переносят на чистое предметное стекло и фиксируют специальной жидкостью. Мазок Папаниколау оценивается по системе Bethesda (TBS - The Bethesda System).Эта система заменила использовавшуюся ранее балльную шкалу (шкала Папаниколау) и требует предоставления результата в описательной форме.

    TBS — Система Bethesda:
    A. Качество мазка:
    I - можно провести цитологическое исследование
    II- цитологическая оценка невозможна

    B. Характеристики изображения:
    I - правильное изображение
    II-аномальное изображение

    C. Описательная часть результата цитологического исследования
    I - признаков неопластических изменений нет
    1.инфекционные агенты
    2.другие неопухолевые изменения
    II - Другие изменения - клетки эндометрия
    III - Аномальные эпителиальные клетки
    1. Клетки многослойного плоского эпителия
    а) Аномальный (атипичный)
    б) Дисплазия низкой степени
    в) Высокая степень дисплазии
    г)
    плоскоклеточный рак 2.
    железистых эпителиальных клеток а) Аномальный (атипичный)
    б) Аденокарцинома неинфильтрирующая (in situ)
    в) Аденокарцинома
    3.Другие виды злокачественных опухолей

    Более новый и лучший метод цитологии был доступен в течение некоторого времени, также в Польше. К сожалению, в настоящее время он не возмещается Национальным фондом здравоохранения. Однако в некоторых гинекологических кабинетах и ​​лабораториях ее можно без проблем выполнить менее чем за 200 злотых. По мнению специалистов Польского общества патологоанатомов и онкологов, цитология на жидкой основе (ЖБК) повышает точность обследования и эффективность выявления ранних поражений.
    Подробнее в статье Жидкостная цитология – новый более точный метод шанс на более эффективную борьбу с раком шейки матки
    В дополнение к мазку Папаниколау для выявления рака шейки матки все чаще используется анализ ДНК ВПЧ. Наилучшие результаты скрининга достигаются при одновременном использовании обоих методов: жидкостной цитологии (ЖБЦ) и тестирования ДНК ВПЧ. (Am J Clin Pathol 2020, 8 сентября; 154 (4): 510-516.doi: 10.1093/ajcp/aqaa074.)

    Подагрические тесты на ВПЧ – показали более высокую чувствительность в выявлении цервикальной интраэпителиальной неоплазии высокой степени (CIN2+), чем стандартные цитологические тесты. Данные четырех рандомизированных контролируемых исследований показали, что скрининг ДНК ВПЧ по сравнению с обычным цитологическим скринингом обеспечивает на 60-70% лучшую защиту от инвазивного рака. (ЕСМО 2017)

    Кольпоскопия (кольпоскопия)

    Это обследование, заключающееся в осмотре шейки матки через микроскоп с малым увеличением (10-20х).Между источником света и тестовой зоной помещается зеленый фильтр, который позволяет оценить мелкие кровеносные сосуды и увеличить контраст между разными типами клеток. Кольпоскопическое исследование можно описать следующей классификацией:

    Классификация кольпоскопических изображений:
    А. Неправильная зона трансформации
    а. Кератоза
    б. Изменения в отбеливателях
    в. Зрение
    г. Мозаика
    е.Недействительные блюда
    B. Подозрение на инвазивный рак шейки матки
    C. Кольпоскопическое изображение не позволяет провести диагностическую оценку

    Биопсия

    Биопсия – это забор части ткани шейки матки из подозрительной области для гистопатологического исследования. Одним из видов биопсии является так называемая конизация, т.е. забор тканевого материала в виде конуса (конусная биопсия). Биопсия обычно выполняется под местной анестезией.

    Другие исследования

    Тест для определения возможности распространения рака шейки матки на другие органы:

    • мочевой пузырь: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, цистоскопия, трансвагинальное УЗИ
    • прямой кишки: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ректоскопия, ректороманоскопия, трансвагинальное УЗИ
    • лимфатические узлы: УЗИ брюшной полости и малого таза, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
    • легкие: рентген легких, магнитно-резонансная томография
    • печень: УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография
    • брюшина: лапароскопия (осмотр брюшной полости в зеркалах с возможностью забора тканевого материала для биопсии)
    • метастазы в неуточненные органы всего тела: ПЭТ - позитронно-эмиссионная томография (исследование с малыми дозами радиоактивных изотопов)
    invasive cancer IIA with a maximum tumor diameter greater than 4 cm IV 90 небольшие или вовлекающие (что подтверждено биопсией) слизистую оболочку мочевого пузыря или прямой кишки.Буллезный отек не относится к IV стадии 90 164 90 161 90 156 90 163 IVA 90 164 90 163 опухоль инфильтрирует соседние органы 90 164 90 161 90 156 90 163 IVB 90 164 90 163 имеются отдаленные метастазы 90 261 4 90 163 90 295

    На ранних стадиях прогрессирования возможно лечение репродуктивного органа, заключающееся в локальном удалении новообразований. Эта процедура используется в случае предраковых поражений (дисплазии) или при неинфильтративном раке (in situ) до стадии IA1 включительно.Это лечение всегда следует рассматривать для молодых женщин, которые планируют иметь детей в следующий раз. Чаще всего это процедура конизации, заключающаяся в конусообразном иссечении тканей вокруг цервикального канала.

    Хирургическое лечение в виде радикальной гистерэктомии, заключающееся в иссечении матки с придатками и регионарными лимфатическими узлами, применяют при новообразованиях IA2, IB и IIA стадии.

    При более высоких стадиях, IIB, III, IVA гистерэктомию не проводят, вместо нее применяют радиохимиотерапию, т.е. лучевую терапию в сочетании с химиотерапией.

    Хирургическое терапевтическое лечение на основе стадирования (подтвержденная стадия):

    Степень IA1 — при отсутствии лимфоваскулярной инфильтрации (ЛВСИ) лечение может включать конизацию или хирургическое удаление только шейки матки (трахелэктомию) для сохранения фертильности. Если пациентка не решила сохранять фертильность, рекомендуется простая гистерэктомия (гистерэктомия). В случае стадии IA1 и инфильтрации LVSI следует рассмотреть возможность диагностики тазовых лимфатических узлов, включая удаление сторожевого узла (SLND).Диссекция сторожевого лимфатического узла).

    При стадиях IA2, IB и IIA рекомендуется гистерэктомия вместе с верхней частью влагалища (радикальная гистерэктомия), яичников, фаллопиевых труб с двусторонней лимфаденэктомией (лимфаденэктомия) с СЛУ или без нее при согласии пациентки отказаться от процедуры сохранения фертильности. Операция может быть выполнена путем вскрытия брюшной стенки (лапаротомия) или в виде лапароскопической операции с возможностью использования роботизированной техники.

    Примечание. Радикальная гистерэктомия, выполненная с помощью лапароскопии или роботизированной хирургии, не должна рассматриваться как предпочтительная операция по сравнению с открытой операцией у пациенток FIGO IA2, IB и IIA. Женщины должны быть осведомлены о рисках и преимуществах различных видов хирургического вмешательства. (Рекомендация ESMO, апрель 2020 г.)

    В соответствии с действующими рекомендациями хирургическое вмешательство следует рассматривать только у пациентов с раком шейки матки на ранней стадии (до FIGO IIA).

    Лечение метастатического заболевания (IVB) и в случае рецидива:

    Основными местами метастазирования рака шейки матки являются печень, надпочечники, костный мозг, кости и ЦНС. Паклитаксел и цисплатин в сочетании с бевацизумабом считаются предпочтительной схемой лечения первой линии при метастатическом или рецидивирующем раке шейки матки из-за хорошей взаимосвязи между эффективностью и токсичностью.

    Паллиативная лучевая терапия используется для лечения симптомов, вызванных отдаленными метастазами.Лучевая терапия также играет важную роль у пациентов с рецидивами. Особенно в случае олигоместастатического заболевания и у пациентов только с метастазами в тазовые, парааортальные и/или надключичные лимфатические узлы, поскольку высокодозная лучевая терапия часто может привести к длительному контролю и длительному периоду отсутствия прогрессирования заболевания.

    Необходимость сохранения плодородия:

    Более 40% женщин с ранним раком шейки матки диагностированы в репродуктивном возрасте и желают сохранить свою фертильность.Этот вопрос следует обсудить с пациентом и учесть при планировании курса лечения.

    Последующие действия:

    Стандартное динамическое наблюдение: посещения каждые 3–6 месяцев в первые 2 года и каждые 6–2 месяца в последующие 3–5 лет. Компьютерную томографию и ПЭТ/КТ следует проводить по клиническим показаниям.

    При выявлении рака на ранней стадии (скрининговые анализы, систематические гинекологические осмотры!) 5-летняя выживаемость составляет более 90%.Для рано обнаруженных неинвазивных (неинвазивных) поражений излечимость составляет 100%.

    Общая выживаемость в течение 1 года составляет около 85%. 5-летняя выживаемость в сумме по всем стадиям составляет около 70%. Выживаемость снижается со степенью клинического и патоморфологического прогрессирования.

    Производство:
    доктор хаб. доктор медицинских наук Томаш Ястшембски, проф. Солнце КРУЖКА
    Отделение онкологической хирургии
    Университетский клинический центр в Гданьске


    Библиография:

    1. Основы диагностики и терапии рака.Коллективная работа под редакцией М. Фрончки, Wyd. Альфа-медика Пресс, 2008;
    2. DiSaia P., Creasman W.: Gynecology Oncology, Wyd. Челей, Люблин 1999
    3. Опухоли. Очерк онкологической патологии. Коллективная редакция: Р. Кордек, Л. Возняк, В. Бернат. Медицинская академия в Лодзи, Лодзь, 2001 г.;
    4. Злокачественные новообразования в Польше в 2008 г. Онкологический центр-институт. Варшава 2010
    5. Рак шейки матки: Клинические практические рекомендации ESMO по диагностике, лечению и последующему наблюдению, ESMO 2017, 2020
    .

    podyawodie.pl - Острый панкреатит

    Мариуш Ясик

    Отделение и клиника гастроэнтерологии и метаболических заболеваний Варшавского медицинского университета

    Определение. Острый панкреатит (острый панкреатит) — острое, локализованное или диффузное воспаление поджелудочной железы, связанное с преждевременной активацией панкреатических проферментов и самоперевариванием поджелудочной железы, сопровождающееся отеком. Возможно развитие диффузного некроза прилежащих тканей, а иногда и отдаленных органов.ОКС бывает случайным или рецидивирующим.

    Эпидемиология. Заболеваемость острым панкреатитом колеблется в пределах 10-80/100 тыс. ежегодно, а общая смертность среди госпитализированных составляет около 10%.

    Патогенез. К наиболее важным механизмам развития острого панкреатита относятся повышение давления в протоках поджелудочной железы и активация ферментов панкреатического сока. В ранней фазе преобладающим фактором, повреждающим фолликулярные клетки поджелудочной железы, является внутриклеточная активация трипсиногена, что вызывает преждевременную активацию панкреатических проферментов.Интенсифицируется секреция ферментов мембранами фолликулярных клеток в интерстиций, затем формируется панкреатическая соединительно-стромальная инфильтрация, затем развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО), приводящий к полиорганной недостаточности, в т.ч. легкие, печень, почки.

    Общие причины острого панкреатита:

    • хронический алкоголизм (около 40% случаев)
    • заболевания желчевыводящих путей (ок.40% случаев)
    • идиопатические (около 10% случаев).

    Менее распространенные причины острого панкреатита:

    • ятрогенный (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография)
    • препараты (гидрохлоротиазид, фуросемид, эстрогены, глюкокортикостероиды, азатиоприн, 6-меркаптопурин, интерферон α, сульфаниламиды, тетрациклины, месалазин)
    • гипертриглицеридемия
    • гиперпаратиреоз (гиперкальциемия)
    • Дисфункция сфинктера Одди
    • хирургические операции на органах брюшной полости и сосудистые операции на грудной клетке
    • состояние после трансплантации почки, сердца
    • перитонеальный диализ, гемодиализ
    • тупые ранения брюшной полости
    • врожденные аномалии (двудольная поджелудочная железа).

    Очень редкие причины острого панкреатита:

    • инфекционные (вирусы Коксаки, гепатит, обыкновенный паротит, ВИЧ, скарлатина, брюшной тиф, аскаридоз)
    • Врожденный (наследственный острый панкреатит, муковисцидоз)
    • аутоиммунные реакции (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

    Основные признаки и симптомы

    • внезапная, постоянная, очень сильная, тупая или колющая боль в верхней части живота, опоясывающая или иррадиирующая в спину (ок.95-100% случаев)
    • тошнота, непрекращающаяся рвота и вздутие живота (около 80% случаев)
    • Повышение температуры тела, обычно до 38,5°С (измерение в прямой кишке) имеет существенное клиническое значение: на 1-7 сутки обычно является следствием ССВО или бактериемии, на 7-21 сутки - следствием инфицирования некротические ткани
    • Болезненность при сжатии средней эпигастральной области
    • повышенное напряжение в животе
    • слабость или отсутствие кишечных шумов (паралитическая непроходимость кишечника)
    • учащение пульса (часто> 90 ударов в минуту)
    • гипотензия, иногда симптомы шока
    • желтуха
    • покраснение кожи лица (симптом Леффлера), цианоз лица и конечностей, кровоизлияния вокруг пупка (симптом Каллена), в поясничной области (симптом Грея Тернера)
    • плевральный выпот (обычно левый)
    • беспокойство, дезориентация (панкреатическая энцефалопатия).
    .

    Острый ринит у младенцев и детей раннего возраста

    Острый ринит у младенцев и детей раннего возраста - определение

    Это состояние является одним из наиболее распространенных детских заболеваний и протекает гораздо тяжелее, чем у взрослых. Характерным симптомом острого ринита является отек слизистой оболочки носа, который даже вызывает полную заложенность носа, а значит, проблемы с дыханием и приемом пищи.Говорят, что более 80% детей перенесли этот тип инфекции по крайней мере несколько раз в своей жизни. Частота этого состояния снижается с возрастом.

    Симптомы острого ринита

    Инфекция развивается в течение 3-5 дней и может передаваться воздушно-капельным путем, поэтому даже контакт с другим ребенком с насморком может вызвать заражение. К характерным симптомам этого недуга относятся:

    1. чихание,
    2. насморк
    3. заложенность носа
    4. легкий кашель
    5. больное горло,
    6. высокая температура тела (у детей младшего возраста),
    7. увеличение лимфатических узлов (у младенцев).

    Некоторые младенцы в первые месяцы жизни могут дышать только через нос, поэтому насморк часто приводит к проблемам с дыханием или сном. У большинства детей ринит не имеет осложнений и обычно проходит самостоятельно. Дополнительные диагностические тесты следует проводить в случае появления общих симптомов, таких как одышка, сильный кашель или общее плохое состояние ребенка. Вирусная инфекция может блокировать путь бактериальной инфекции, что приводит к воспалению среднего уха и легких.

    Острый ринит у младенцев и детей раннего возраста обычно длится 4-7 дней, при этом вирус с выделениями из носа выделяется в окружающую среду на протяжении всей симптоматики. Аденовирусы могут выделяться даже со стулом, поэтому у маленьких детей существует риск фекально-оральной инфекции.

    Иногда возникают местные осложнения в результате перехода инфекции из носа в глазницу. Затем развивается орбитальный абсцесс, и его первыми симптомами являются: покраснение и отек век, выпячивание глазного яблока.Инфекция также может распространяться через носоглотку в рот, вызывая заглоточный абсцесс.

    Три фазы острого ринита у младенцев и детей раннего возраста

    1. Фаза I – называется отечно-экссудативной, так как в ней выделяется гистамин, оксид азота и ацетихолин. Вследствие этого возникает гиперемия, отек и обильный серозный экссудат, что проявляется заложенностью носа и выделением секрета.
    2. II фаза – характеризуется выделением в большом количестве вязкой и густой слизи, которую трудно эвакуировать. Возникают стромальный отек и вазодилатация и замедляется кровоток, что в свою очередь способствует адгезии лейкоцитов к эндотелию и миграции этих клеток из сосудов.
    3. Фаза III – возникает в результате бактериальной инфекции и характеризуется образованием гноя, что проявляется желтым насморком.Кроме того, отмечаются общие симптомы, такие как кашель, высокая температура и плохое общее состояние больного. На симптомы чаще всего влияют бактерии в виде: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Moraxella catarrhalis.

    Причины острого ринита у младенцев и детей раннего возраста

    Острый ринит обычно вызывается вирусами вида:

    1. коронавирусы,
    2. риновирусы (которые поражают слизистую оболочку носа и горла и обычно не вызывают воспаления нижних дыхательных путей),
    3. вирусы парагриппа (могут вызвать бронхит),
    4. энтеровирусы,
    5. вирусы РС,
    6. аденовирусы,
    7. вирусы гриппа (А и В).

    Причинами недомоганий иногда могут быть и бактерии, например, стафилококки, стрептококки. Чаще всего они ответственны за возникновение хронического ринита.

    Симптоматический острый ринит возникает при многих инфекционных заболеваниях и иногда является их первым симптомом. Ринит может быть связан с:

    1. корь
    2. скарлатина,
    3. захлебывающийся кашель
    4. ветряная оспа.

    Острый грипп часто сопровождается носовыми кровотечениями, иногда очень обильными из-за поражения сосудов.

    Факторы, способствующие развитию острого ринита:

    1. никаких прогулок с ребенком,
    2. перегревание ребенка,
    3. слишком короткий период грудного вскармливания,
    4. неправильное питание ребенка,
    5. заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем,
    6. аллергия,
    7. возникновение муковисцидоза,
    8. иммунологические дефекты,
    9. находясь в сигаретном дыму,
    10. загрязненная среда,
    11. неудовлетворительные жилищные условия,
    12. ежедневно находиться в больших группах людей, т.е.детский сад, ясли,
    13. узкие и короткие дыхательные пути у ребенка, выстланные легкопроницаемой слизистой оболочкой,
    14. неэффективный цилиарный аппарат.

    Острый ринит у младенцев и детей - лечение

    Лечение острого ринита в основном основано на облегчении симптомов. Несколько вещей важны, в том числе:

    1. достаточное увлажнение воздуха, препятствующее пересыханию слизистой и закупорке дыхательных путей.Для этого можно использовать увлажнитель воздуха или влажные полотенца на радиаторе. Температура в помещении не должна быть больше 20 градусов тепла;
    2. ребенку важно находиться на свежем воздухе;
    3. позаботьтесь о правильном увлажнении ребенка;
    4. можно применять назальные капли для сужения сосудов. Их следует использовать 2-3 раза в день, использование большего количества и в течение длительного времени может вызвать вторичный отек слизистой оболочки носа;
    5. нельзя давать ребенку мази и капли в нос на основе минеральных масел, так как они могут вызвать аспирационную пневмонию,
    6. если у ребенка поднялась температура - дать жаропонижающие и противовоспалительные препараты;
    7. можно дать ребенку антигистаминные препараты, снимающие отек и улучшающие проходимость носовых ходов;
    8. не блокировать кашлевой рефлекс у ребенка, не давать противокашлевые препараты - бутамират относительно безопасный препарат, действует центрально и хорошо всасывается.

    Если ваш ребенок не может удалить выделения из носа самостоятельно или по какой-либо другой причине не может сделать это должным образом, вы можете помочь ему с помощью груш для детей STOP от насморка, которые доступны в различных размерах в магазине Medonet Market. Мы также рекомендуем электрический назальный и ушной аспиратор TM-10 BABY со встроенным аккумулятором, который поможет вам избавиться от выделений из носа.

    Осложнения острого ринита

    Хотя болезнь проходит сама по себе примерно через 10 дней, могут возникнуть осложнения.К наиболее распространенным из них относятся:

    1. подсвязочный ларингит,
    2. этмоидный синусит,
    3. бронхит,
    4. пневмония.

    Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей.Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте.

    90 158
  • Гастрит

    Гастрит, представляющий собой воспаление слизистой оболочки желудка или желудочный грипп, может быть вызван рядом факторов.Он может иметь вид ...

  • Аллергический ринит - почему я чихаю и плачу весной?

    Все радуются приходу весны, но для многих это означает обострение симптомов болезни.С каждым теплым днем ​​они чихают и плачут больше. Можно встретить весну...

    Халина Пилонис
  • Насморк (ринит)

    Насморк, или более профессионально, ринит — это состояние, при котором происходит избыточное накопление в слизистой оболочке носа в результате воспалительной реакции...

    Паулина Юрек
  • Невылеченный аллергический ринит способствует развитию астмы

    Голландские ученые из отделения педиатрии Isala klinieken объявили, что нелеченный аллергический ринит способствует развитию астмы.Результаты своих исследований... 9000 5

  • Хронический ринит и его виды

    Хронический ринит имеет множество форм и чаще всего является результатом острых, рецидивирующих вирусных или бактериальных инфекций носа и околоносовых пазух....

    Эугениуш Ольшевски
  • Хронический фарингит

    Хронический фарингит имеет различные формы в зависимости от лежащих в его основе факторов.К ним относятся: инфекции, возникающие в результате повторных...

    Эугениуш Ольшевски
  • Ринит

    Ринит, обычный насморк, является вирусным заболеванием.Воспалительные изменения слизистой обычно ограничиваются носом, носоглоткой и ротоглоткой...

    Эугениуш Ольшевски
  • Синусовая боль.Что это показывает и как это лечить?

    Появляется внезапно и иррадиирует по всему лицу — синусовая боль — сильный противник, который атакует независимо от возраста. Его появление может быть обусловлено разными причинами...

    Анна Тайлец
  • Телемедицина - что это? Какие технологии использует телемедицина? [ОБЪЯСНЯЕМ]

    До недавнего времени телемедицина была лишь новинкой из будущего.Однако становится все более популярной формой контакта с врачом. Специалист во время вызова ... 9000 5 Татьяна Наклицкая

  • Как пользоваться медицинской помощью в эпоху коронавируса?

    Стремительное распространение коронавируса COVID-19 и введение в стране ряда ограничений привели к тому, что медицинским учреждениям также пришлось провести реорганизацию...

    Татьяна Наклицкая | Онет.
  • .
    Уровень подготовки по FIGO (Международная федерация гинекологии и акушерства) 2018 90 150 90 151 90 152 90 152 90 154 90 155 90 156 90 157 Стадия 90 158 90 157 Оценка 90 158 90 161 90 156 90 163 I 90 164 90 163 Карцинома шейки матки 90 164 90 161 90 156 90 163 IA 90 164 90 163. , более заметен только микроскопически, инфильтрат 9016 глубиной 5 мм
    IA1 стромальный инфильтрат с глубиной инфильтрата не более 3 мм
    IA2 стромальный инфильтрат с глубиной инфильтрата более 3 мм, но не более 5 мм 90 164
    IB инвазивная карцинома глубиной 5 мм, поражение ограничено шейкой матки, размер которой измеряется максимальным диаметром опухоли мм и диаметром не более 2 см
    IB2 инвазивный рак с максимальным диаметром опухоли больше больше менее 2 и не более 4 см
    IB3 инвазивная карцинома с максимальным диаметром опухоли более 4 см
    II опухоль, выходящая за пределы шейки матки, но не инфильтрирующая нижнюю треть влагалища стенки малого таза
    IIA опухоль инфильтрирует проксимальный отдел влагалища (верхние 2/3) и не инфильтрирует парафизат
    IIA1 инвазивный рак не IIA с максимальным диаметром опухоли не IIA 4 cm
    IIB tumor invades the parotid but does not infiltrate the pelvic walls
    III the cancer поражает нижнюю треть влагалища и/или инфильтрирует стенку таза и/или гидронефроз или почечную недостаточность и/или поражает тазовые и/или параортальные лимфатические узлы
    IIIA опухоль инфильтрирует 1/3 нижней части влагалища, но не инфильтрирует стенку таза
    IIIB опухоль прорастает стенку таза и/или вызывает гидронефроз или почечную недостаточность
    IIIC 4 поражение узлов/лимфатических узлов (включая наличие микрометастазов), независимо от размера и распространенности опухоли
    IIIC1 вовлечены только тазовые лимфатические узлы
    IIIC2 поражены раковые лимфатические узлы вокруг аорты6 IV

    Смотрите также

     

    2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.