Препараты от рассеянного склероза

Инновационные лекарства от рассеянного склероза могут стать доступнее

Инновационные лекарства для пациентов с рассеянным склерозом необходимо включить в перечень жизненно необходимых (ЖНВЛП) и клинические рекомендации не позже одного года с момента регистрации препарата.

Таким предложением Минздраву дополнен окончательный вариант решения, подготовленного по итогам Экспертного совета по здравоохранению при Комитете Совета Федерации по социальной политике. Документ есть в распоряжении «Парламентской газеты».

Чем опасен рассеянный склероз

Рассеянный склероз — одно из самых распространённых неврологических расстройств во всём мире, отметила в разговоре с «Парламентской газетой» заместитель председателя Комитета Совета Федерации по социальной политике, заслуженный врач России Татьяна Кусайко. По данным Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, в России до 150 тысяч пациентов с таким недугом. При этом выявить его непросто. Примерно у трети больных до постановки диагноза проходит пять лет.

Сенатор напомнила, что власти предпринимают меры, призванные поддержать пациентов с этим заболеванием. С 2007 года оно вошло в перечень высокозатратных нозологий, и государство взяло на себя обязательство обеспечивать больных препаратами, изменяющими течение болезни. В регионах создают центры специализированной медицинской помощи больным рассеянным склерозом.

«Однако болезнь трансформируется, выявляются новые агрессивные формы заболевания, требующие внедрения новых подходов к лечению», — отметила Татьяна Кусайко. В ближайшие годы эксперты ожидают появления большого количества инновационных препаратов, в связи с этим врачебное сообщество считает необходимым обновить клинические рекомендации и изменить стандарты оказания медицинской помощи, рассказала парламентарий.

Также, по мнению сенатора, нужно подумать об увеличении финансирования на данную нозологию. «Внезапность возникновения рассеянного склероза, а также — зачастую — появление его в молодом возрасте, когда человек только получил образование, начал работать, завёл семью, — важные факторы, демонстрирующии необходимость создания программ адаптации в обществе пациентов с рассеянным склерозом», — добавила законодатель.

Медиков хотят научить лучше распознавать опасную болезнь

Среди предложений, направленных сенаторами в адрес Минздрава, — разработать нормативно-правовые документы для ускоренного включения инновационных лекарственных препаратов в программу «17 высокозатратных нозологий», в федеральные клинические рекомендации и перечень жизненно-необходимых и важнейших лекарственных препаратов. Делать это, по мнению парламентариев, нужно не позже одного календарного года с момента регистрации медикамента — это позволит оперативно обеспечивать пациентов самыми современными лекарствами.

Читайте также:

• В Совфеде предложили способы медподдержки пациентов с рассеянным склерозом • В России фиксируют дефицит жизненно важного препарата • В России с 2021 года увеличат производство онкопрепаратов

Также законодатели предлагают подумать о создании центров рассеянного склероза при ведущих НМИЦ и разработать стандарт специализированной помощи при обострении болезни. В программы дополнительного профессионального образования и ординатуры парламентарии считают необходимым включить вопросы профилактики, диагностики, лечения и реабилитации пациентов с этой болезнью. Кроме того, по их мнению, нужно разработать программу обучения неврологов амбулаторного звена по профилю рассеянный склероз.

Минздраву, Минтруду и Минфину сенаторы предложили при проработке нового порядка по реабилитации учесть этапы лечения пациентов с рассеянным склерозом, а также воплощения в жизнь программ адаптации в обществе больных с таким диагнозом.

Первый российский оригинальный препарат для терапии рассеянного склероза от BIOCAD выходит в финал клинических исследований

Биотехнологическая компания BIOCAD получила разрешение Минздрава РФ на проведение третьей (заключительной) фазы клинических исследований оригинального препарата для лечения рассеянного склероза

В ходе исследований I и II фазы он показал высокую эффективность: у пациентов снизилось число обострений и уменьшились проявления заболевания. Кроме того, по исследуемой схеме препарат вводится раз в полгода, что может повысить приверженность пациентов такому лечению. Результаты III фазы позволят начать процедуру регистрации препарата, его выход на рынок ожидается в течение пяти лет.

Лечение рассеянного склероза (РС) является одной из актуальных проблем современной практической неврологии. Это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга и происходят дегенеративные изменения в центральной нервной системе. РС может привести к нарушениям двигательной активности, парезам, снижению интеллекта и полному параличу. Заболеванию чаще всего подвержены люди молодого и среднего возраста (15 – 40 лет). По данным Атласа Международной Федерации больных РС, в мире порядка 2,8 млн людей живут с этим диагнозом, причем в последние годы их число растет.

Заболевание протекает волнообразно: обострения сменяются периодами ремиссии. В тех областях, где антитела агрессивнее атакуют миелиновую оболочку и появляется больше очагов, возникают различные клинические проявления заболевания: парезы, параличи конечностей, могут нарушаться функции внутренних органов. После обострения функции восстанавливаются, но не всегда полностью, и с каждым разом поражения могут становиться все серьезнее и в итоге привести к инвалидизации.

Новая разработка BIOCAD, препарат с кодом BCD-132, это гуманизированное моноклональное антитело с модифицированным профилем гликозилирования, обладающее специфичностью к антигену CD20 на поверхности В-лимфоцитов. Препарат используется для лечения РС благодаря его способности связываться с CD20-положительными клетками, которые играют ключевую роль в протекании заболевания. “При рассеянном склерозе происходит неизвестная поломка в организме, и собственные антитела начинают работать против своих же здоровых тканей – миелиновой оболочки нервов , – поясняет Юлия Линькова, директор департамента клинической разработки BIOCAD. – По результатам терапии новым препаратом у пациентов значительно снижается количество очагов демиелинизации головного мозга по данным МРТ и существенно уменьшается количество обострений. Эти результаты позволяют нам с уверенностью идти в третью фазу клинических исследований, главная цель которых – остановить прогрессирование инвалидизации и добиться улучшения качества жизни пациентов”.

Препарат был изучен в рамках клинического исследования I и II фазы у больных РС с обострениями. Были оценены фармакокинетические и фармакодинамические параметры, которые показали быстрое и продолжительное истощение пула целевых B-клеток. По результатам полугода терапии в рамках исследования II фазы было доказано превосходство препарата над плацебо и его не меньшая по сравнению с препаратом сравнения (терифлуномид) эффективность. По оценке динамики ключевых параметров МРТ головного мозга и клинических показателей у пациентов наблюдалось значительное снижение активности демиелинизирующего процесса в головном мозге и уменьшение количества обострений. Также исследования показали, что препарат хорошо переносится пациентами. Полученные данные позволили выбрать оптимальную терапевтическую дозу BCD-132 для ее дальнейшего изучения.

Успешные результаты клинического исследования I и II фазы позволили выйти на финальную фазу III – BCD-132-4/MIRANTIBUS. В ней примут участие не менее 336 пациентов с РС с обострениями. Более глубокому изучению подвергнутся показатели эффективности и безопасности препарата по отношению с аналогичными показателями у пациентов, получающих препарат сравнения. После этого будет запущен процесс регистрации нового препарата для дальнейшего применения в медицинской практике.

На данный момент радикального лечения рассеянного склероза не существует, однако разработаны в разной степени эффективные способы терапии препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза (ПИТРС). Они способствуют снижению количества обострений или даже сводят их к нулю, контролируя иммуноагрессию и уменьшая скорость инвалидизации пациента, которая без применения этих препаратов может наступить очень быстро.

Некоторые более ранние поколения ПИТРС предполагают внутримышечные инъекции препаратов пожизненно с введением практически через день. К тому же многие препараты интерфероновой природы могут повлечь за собой нежелательные реакции при неправильном введении (синяки и другие местные проявления) и могут вызывать гриппоподобный синдром, повышение температуры. Качество жизни пациентов ухудшается, в том числе из-за подобной изматывающей терапии, и пациенты могут устраивать себе так называемые “лекарственные каникулы”, которые провоцируют более частые обострения. Новый препарат предполагает введение один раз в полгода, что потенциально может повысить приверженность терапии и качество жизни пациентов с РС.

О компании BIOCAD

BIOCAD – одна из крупнейших биотехнологических инновационных компаний в России, объединившая научно-исследовательские центры мирового уровня, современное фармацевтическое и биотехнологическое производство, доклинические и клинические исследования, соответствующие международным стандартам.

BIOCAD – компания полного цикла создания лекарственных препаратов от поиска молекулы до массового производства и маркетинговой поддержки. Препараты предназначены для лечения онкологических и аутоиммунных заболеваний. Продуктовый портфель в настоящее время состоит из 60 лекарственных препаратов; более 25 продуктов находятся на разных стадиях разработки.

В BIOCAD работает более 2500 человек, из которых около одной трети – ученые и исследователи. Компании, входящие в группу BIOCAD, представлены в Бразилии, Китае, Вьетнаме, ОАЭ.

Источник: пресс-служба компании BIOCAD

Применение таблетированных препаратов для лечения рассеянного склероза: современное состояние проблемы

В настоящее время длительность использования инъекционных препаратов для лечения рассеянного склероза (РС) уже насчитывает более 20 лет. Какие же надежды неврологов и пациентов связаны с появлением новых таблетированных препаратов? Во-первых, это сходная или даже превышающая клиническая эффективность. Во-вторых, лучшая переносимость длительных курсов. В-третьих, лучшая приверженность больных курсу терапии. Наконец, в-четвертых, таблетированные препараты должны иметь лучший или сходный профиль безопасности при длительном использовании, т.е. иметь сравнимые или менее выраженные побочные эффекты.

В данном обзоре приведены данные по 4 таблетированным препаратам, которые разрешены для лечения РС в разных странах (табл. 1). Первый из них, финголимод (ФЛ), имеет подтверждение высокой эффективности по данным клинических исследований III фазы и достаточно широкий опыт использования в повседневной практике с 2010 г. Диметилфумарат (BG-12) и терифлуномид (ТФ) успешно завершили фазы клинических исследований и недавно были разрешены для лечения пациентов с РС в США и странах Европейского Союза (в РФ пока разрешение не получено). Лаквинимод (ЛАК) прошел обширные клинические исследования III фазы, в которых активное участие принимали российские неврологические клиники. Поэтому в 2013 г. его применение было разрешено в РФ.

В настоящее время проводится еще одно исследование III фазы (CONCERTO), данные которого позволят уточнить место этого препарата в спектре методов патогенетического лечения РС. Каждый из этих препаратов будет обсуждаться с учетом особенностей механизма действия и данных клинической эффективности, переносимости и безопасности по результатам многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований. Это будет положено в основу предварительного сравнительного анализа препаратов, хотя результаты клинических исследований всегда дополняются данными повседневной неврологической практики при внедрении препаратов. Поэтому более точный сравнительный анализ можно будет проводить только на основе опыта многолетнего использования этих препаратов в лечении РС. Это касается, в первую очередь, их переносимости и безопасности, так как «ожидаются непредвиденные события» при переходе с использования любого препарата в группах больных, ранее специально подобранных в рамках клинического исследования, на использование его в повседневной практике у пациентов, возможно, отягощенных соматически, принимающих одновременно другие препараты, имеющих разный предшествующий анамнез иммуносупрессивного и иммуномодулирующего лечения и т.д.

Первым таблетированным препаратом, активно используемым в лечении РС, стал ФЛ. До него был только небольшой опыт назначения кладрибина в таблетках (торговое наименование мовектро, был разрешен к применению для лечения РС в РФ и еще ряде стран), но затем его использование было приостановлено компанией-производителем для более точной оценки спектра нежелательных побочных явлений, в первую очередь неопластических. ФЛ, таким образом, сейчас является таблетированным препаратом с наиболее длительным опытом применения при РС в повседневной практике (в большинстве стран был разрешен к использованию в 2010-2011 гг.).

Механизм действия ФЛ связан со специфическим блокированием S1P-рецепторов. S1P - сфингозин-1-фосфат, представляет собой метаболит сфингомиелина - широко распространенного в клеточных мембранах сфинголипида. Существует 5 видов рецепторов S1P (S1P1-5), сопряженных с G-белками, которые запускают каскады внутриклеточных реакций. Рецепторы S1P по-разному экспрессируются в тканях. На клетках иммунной системы, в первую очередь активированных лимфоцитах, экспрессируются S1P1, в меньшей степени S1P4 тип рецептора. В сердечно-сосудистой системе - S1P3 и меньше S1P1, они участвуют в регуляции работы кардиомиоцитов, проведении возбуждения, что может проявиться изменением частоты и ритма сердечных сокращений и артериального давления. Эндотелиальные клетки экспрессируют S1P1- и S1P2-рецепторы. На клетках ткани мозга выявляются все S1P-рецепторы, кроме S1P4, наиболее заметна экспрессия S1P5-рецептора на олигодендроцитах [1-3]. Все это обусловливает мультифункциональный эффект блокады данных рецепторов, что отражается как в позитивных при РС, так и в нежелательных результатах применения препаратов этой группы.

После активации и клональной пролиферации лимфоцитов в ходе иммунологического ответа экспрессия S1P-рецептора на активированных клетках повышается, позволяя им покидать лимфоузлы [1, 3, 4]. Предполагается, что взаимодействие с рецептором S1P1 инициирует выход лимфоцитов путем преодоления задерживающих сигналов, передаваемых через рецепторы CCR7 (хемокиновые рецепторы), которые экспрессируются на B-клетках, нативных Т-лимфоцитах и центральных Т-клетках памяти [1, 5]. Эффекторные Т-клетки памяти, не экспрессирующие рецепторы CCR7, регулярно не проходят через лимфатические узлы, в связи с чем их выход может быть не связан с рецептором S1P1 [1]. Активированные клетки при блокаде S1P1 не выходят из лимфоузлов, обеспечивая опосредованную рецепторами CCR7 задержку циркулирующих лимфоцитов в лимфатических узлах [6, 7]. Поэтому первичный ответ на инфекционные агенты снижается в меньшей степени, чем аутоиммунные реакции.

ФЛ - это структурный аналог эндогенного сфингозина. В организме человека ФЛ подвергается фосфорилированию при участии сфингозинкиназы-2. Биологически активный компонент - финголимода фосфат обладает разным сродством к рецепторам S1P1, S1P2, S1P4 и S1P5, из них максимальным - к S1P1 и S1P5 [8]. Предполагается, что основным действием ФЛ являются специфическая задержка и снижение содержания в периферической крови Т-клеток памяти, в том числе Т-лимфоцитов, продуцирующих интерлейкин-17 (ИЛ-17), которые служат ключевыми индукторами воспаления при РС [6]. Эффект ФЛ носит полностью обратимый характер, поскольку лимфоциты не разрушаются и экспрессия S1P1 может восстанавливаться после прекращения терапии. В то же время активно изучается потенциальный прямой нейропротективный эффект препарата [2, 3]. Учитывая, что рецепторы S1P экспрессируются на эндотелии, гладкомышечных клетках сосудов, бронхов и миоцитах предсердий [4], блокаторы рецепторов S1P потенциально влияют на функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Прием первой дозы ФЛ может вызывать транзиторное снижение ЧСС по причине кратковременной активации калиевых каналов, сопряженных с G-белками, в миоцитах предсердий через рецепторы S1P2 и S1P3 [8, 9]. Препарат влияет на сокращения гладких мышц в дыхательных путях, при этом он отличается дозозависимым эффектом на функции легких [9].

Во избежание этих нежелательных эффектов в настоящее время ряд компаний проводят активные исследования более селективных ингибиторов S1P1-рецепторов, чтобы минимизировать возможные побочные нежелательные влияния. Насколько эти препараты будут сопоставимы с ФЛ в терапии РС, покажет время [10].

Эффективность ФЛ была подтверждена в ряде многоцентровых рандомизированных исследований III фазы с использованием плацебо и препаратов сравнения (низкодозный бета-интерферон-1а - β-ИФН-1а внутримышечно). В табл. 2 суммированы основные клинические и томографические (по данным МРТ) эффекты ФЛ, полученные в ходе исследований III фазы.

В исследовании TRANSFORMS препарат в дозе 0,5 мг в сутки на 52% снижал частоту обострений РС по сравнению с внутримышечным β-ИФН-1а на протяжении 12-месячного периода терапии [14]. В 2-летнем плацебо-контролируемом исследовании FREEDOMS ФЛ в дозе 0,5 мг в сутки также продемонстрировал высокую эффективность в отношении снижения частоты обострений (на 48-54%) и замедлял прогрессирование инвалидности (на 17-30%) [12]. Эти клинические данные подтверждались данными МРТ о существенном снижении частоты появления новых или активных очагов на МРТ [9, 11-14]. Одновременно более чем на 30% замедлялось прогрессирование атрофии мозга.

Как во время проведения исследований III фазы, так и при продолжении наблюдения за пациентами на протяжении многих лет в рамках II фазы (extension study) отмечена хорошая переносимость ФЛ [15, 16]. Нежелательные явления (НЯ) были дозозависимыми, легко купировались или предупреждались. Частота побочных эффектов была в целом сравнима в «активных» группах и группах сравнения. В исследовании TRANSFORMS серьезные НЯ были отмечены чаще у пациентов, получавших высокую дозировку ФЛ (1,25 мг, 11%), чем у получавших более низкую дозировку препарата (0,5 мг, 6%) [15]. Среди наиболее частых НЯ были инфекции (особенно респираторные, урологические и связанные с вирусами группы герпес), повышение уровня ферментов печени, а также брадикардия и атриовентрикулярная блокада (АВБ) в начале курса, т.е. после применения первой дозировки препарата.

Отек макулы встречался редко и только при большой дозировке ФЛ - 1,25 мг [9, 11-13, 15, 16].

Как и ожидалось, ФЛ снижал содержание лимфоцитов в периферической крови до 20-30% от базового уровня. Уровень лимфоцитов оставался пониженным на протяжении всего курса лечения и возвращался к норме через несколько недель после его окончания. Не выявлено ассоциаций с уровнем снижения содержания лимфоцитов в крови и вероятностью развития инфекционных заболеваний. Частота инфекций во всех группах варьировала от 51 до 72%, но если в исследовании FREEDOMS инфекции вирусами группы герпес были представлены в равной частоте в разных группах пациентов (при дозировке 1,25 мг - 5,8%; 0,5 мг - 8,7%; плацебо - 7,9%), то в исследовании TRANSFORMS - более частыми в группе, получавшей бо`льшую дозировку препарата (1,25 мг - 5,5%; 0,5 мг - 2,1%, и β-ИФН-1а внутримышечно - 2,8%).

Только порядка 7% больных и в «активных» группах, и в группах сравнения прекращали терапию из-за нежелательных побочных эффектов, без статистически достоверного отличия между группами [12, 14, 17].

Эти результаты, полученные на большом количестве пациентов в ходе нескольких рандомизированных мультицентровых исследований, позволили в 2010 г. разрешить ФЛ в дозировке 0,5 мг 1 раз в сутки под торговым названием гилениа к применению для лечения ремиттирующего РС сначала в Российской Федерации и США, а затем в странах Европейского Союза и во многих других.

Основным НЯ при последующем внедрении ФЛ в широкую неврологическую практику явились замедление сердечного ритма (брадикардия) и усиление АВБ после приема первой дозы препарата. Как уже отмечалось, этот транзиторный эффект связан с блокадой калиевых каналов (GIRK/IKACh) через S1P-рецептор по механизму, сходному с наблюдаемым при активации мускариновых М2-рецепторов или стимуляции вагуса. Преходящий характер этих изменений связан с быстрой интернализацией и/или десенситизацией S1P-рецептора [1, 17]. Снижение ЧСС отмечается у большинства пациентов в течение 1-го часа после приема первой таблетки, достигая максимума через 4-5 ч, и снижается начиная с 6-го часа [11-14]. Большинство этих изменений и в клинических исследованиях, и при последующем использовании препарата были нетяжелыми и полностью проходили в пределах 24 ч без дополнительных назначений или повторных эпизодов. Эпизоды АВБ I и II степени в исследованиях III фазы отмечены только у 0,4-1,4% больных и только в первые часы после приема первой таблетки [11-14].

Наличие этого НЯ, а также несколько случаев смерти по неясной причине (возможно, кардиологической) во сне у пожилых пациентов с осложненным сердечно-сосудистым анамнезом после приема первой дозировки лекарства привели к тому, что в Европейских странах ФЛ был зарегистрирован как препарат второй линии, назначаемый только в случаях агрессивного течения РС или при доказанной неэффективности препаратов β-ИФН-1 [18, 19]. Был разработан план управления рисками развития этих НЯ, которые включают 6-часовой мониторинг ЭЭГ как до, так и после первой дозы препарата, а также исключение пациентов, имеющих в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания, признаки АВБ, прием препаратов, замедляющих ритм сердца и т.д. [18, 19]. Учитывая потенциальный тератогенный риск, во время и на протяжении 2 мес по окончании курса лечения обязательно использование активной контрацепции. Постмаркетинговое наблюдение за пациентами не выявило принципиально новых НЯ [15, 16].

Среди нерешенных пока вопросов в отношении дальнейшего внедрения ФЛ при РС остаются: уточнение механизма действия препарата, в частности возможность нейропротективного и ремиелинизирующего эффектов, эффективность и безопасность гилениа при длительном применении (более 6 лет), возможность его использования при прогрессирующих формах РС (вторично- и первично-прогрессирующее течение), влияние на фертильную функцию.

Диметилфумарат

Препарат является новым производным фумаровой кислоты с улучшенной переносимостью. Предполагается, что основной механизм его действия связан со стимуляцией передачи активационного сигнала через Nrf2 транскрипционный путь (эритроцитарный нуклеарный фактор 2), что обусловливает влияние BG-12 на активность антиоксидантной системы, защищает ткань мозга от воспаления и оксидантного стресса, обеспечивая цитопротекцию [20, 21]. Препарат оказывает отчетливое иммуномодулирующее влияние, снижая количество и активность Т-хелперных клеток 1-го типа и повышая количество клеток 2-го типа [22]. Препарат снижает продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-1b, фактор некроза опухоли α - ФНО-α, ИЛ-6), хемокинов и молекул адгезии, существенно снижая уровень активации лимфоцитов [23, 24]. Этот эффект был показан в опытах при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ) и явился основой для проведения клинических исследований препарата при РС [20, 25].

В плацебо-контролируемом двойном слепом рандомизированном исследовании IIb фазы BG-12 в дозировке 240 мг 3 раза в день (720 мг в день) достоверно снижал активность РС по данным МРТ [26]. Двухлетние исследования III фазы сравнивали эффективность двух дозировок BG-12 (720 и 480 мг в день) в сравнении с плацебо (исследование DEFINE, участвовали 1170 пациентов) и с плацебо и глатирамера ацетатом (ГА, исследование CONFIRM, участвовали 1232 пациента) [27, 28]. Основные клинические результаты этих исследований при сравнении с плацебо представлены в табл. 3.

Отмечены достоверное снижение частоты обострений, увеличение времени до первого обострения и число пациентов без обострений на протяжении 2 лет наблюдения; замедлялось время до подтвержденного прогрессирования инвалидности. Эта позитивная клиническая динамика подтверждалась данными МРТ с высокодостоверным уменьшением количества активных очагов (гадолиний-накапливающие T1-очаги) и очагов на Т2-взвешенных изображениях. В то же время отличие показателя атрофии мозга было на пограничном уровне. Позитивная динамика отмечена и по показателям шкалы качества жизни, связанного со здоровьем (SF-36) [17, 28].

В исследовании CONFIRM при сравнении с группой, лечившейся ГА, получены близкие результаты, но в отношении показателей, характеризующих провоспалительную активность, - в пользу BG-12. Уровень достоверности сравнения с ГА для дозировок 480 и 720 мг составил для среднегодовой частоты обострений р=0,10 и р=0,02 соответственно; для новых/растущих очагов на Т2-взвешенных изображениях - р=0,08 и р=0,003; для пропорции больных без обострений - р=0,58 и р=0,09, для времени до подтвержденного прогрессирования инвалидности - р=0,44 и р=0,37.

Проведенный в последующем анализ по подгруппам больных показал, что клинико-МРТ эффекты препарата по сравнению с плацебо наблюдались во всех подгруппах, независимо от тяжести и активности заболевания [29, 30].

Переносимость и безопасность BG-12 в исследованиях II и III фазы была в целом хорошая. В «активных» группах, получавших BG-12, отмечена более высокая частота гастроинтестинальных нарушений - таких как тошнота, диарея, рвота, боли в области желудка. Своеобразными НЯ были ощущения приливов, жжения, «горения» на лице и других участках кожи, отмечаемые у 35% больных, получавших BG-12, и только у 5%, получавших плацебо [27, 28].

Позитивные результаты клинических исследований явились основой для разрешения использования BG-12 под торговым названием текфидера для лечения ремиттирующего РС вначале в США, затем в странах Европейского Союза и ряде других стран. В РФ препарат пока не зарегистрирован. Дальнейшее использование препарата в повседневной неврологической практике позволит более полно оценить его переносимость и безопасность.

ТФ (С12Н9F3N2O2) - активный метаболит лефлуномида, применяемого для лечения ревматоидного артрита с 1998 г. После перорального приема лефлуномид быстро и практически полностью превращается в ТФ. Фармакологические и фармакокинетические параметры данных препаратов близки. ТФ обладает широким спектром противовоспалительных и иммуномодулирующих свойств: ингибирует активность тирозинкиназы и циклооксигеназы, подавляет секрецию провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-α), а также ядерного фактора xB [31-33]. Терапевтический эффект ТФ, наиболее вероятно, обусловлен селективным и обратимым ингибированием дегидрооротатдегидрогеназы (ДГОДГ) - митохондриального фермента, необходимого для синтеза пиримидина. Ингибирование ДГОДГ приводит к остановке в G1-фазу клеточного цикла Т- и B-лимфоцитов и других быстро делящихся клеток, т.е. влияет на активированные сенсибилизированные клетки, но не на покоящиеся или медленно делящиеся клетки, которые используют «запасной» путь образования пиримидина без участия ДГОДГ [34, 35]. Таким образом, цитотоксические эффекты ТФ распространяются только на клетки, использующие ДГОДГ для синтеза пиримидина. При этом количество «покоящихся» лимфоцитов не снижается, благодаря чему сохраняется иммунологический надзор («селективная иммуносупрессия») [34-36]. Поэтому действие препарата часто определяют как иммуномодулирующее, селективно подавляющее клональную экспансию аутосенсибилизированных клеток, при формально иммуносупрессорном влиянии, хотя точный механизм действия ТФ при РС еще должен быть уточнен [35].

В экспериментальных исследованиях на моделях ЭАЭ получено позитивное действие ТФ [37], что позволило начать клинические исследования. В исследовании II фазы оценивали действие ТФ в дозах 7 и 14 мг 1 раз в день по сравнению с плацебо. По данным МРТ, количество новых/активных/растущих очагов в группах, получавших ТФ, оказалось более чем на 60% ниже, чем в группе, получавшей плацебо (р<0,001) [16].

В нескольких исследованиях III фазы оценивали клиническую эффективность ТФ. Некоторые клинические результаты этих исследований приведены в табл. 4.

В рандомизированное плацебо-контролируемое 2-летнее исследование TEMSO были включены 1088 пациентов. Применение ТФ в обеих дозировках (7 и 14 мг) привело к достоверному по сравнению с плацебо снижению частоты обострений (на 31,2 и 31,5% соответственно, р<0,001). Достоверное замедление инвалидизации подтверждено для дозировки 14 мг (р=0,03) [39]. Данные МРТ также подтвердили клиническую эффективность ТФ. Для дозировки в 14 мг по сравнению с плацебо суммарный объем очагов на Т1- и Т2-взвешенных изображениях уменьшился на 67% (р<0,001), количество активных накапливающих гадолиний T1-очагов - на 80% (р<0,001), объем гипоинтенсивных очагов на Т1-взвешенных изображениях («черные дыры») - на 31% (p=0,02), но достоверного отличия в показателях диффузной атрофии получено не было [39].

Во втором исследовании III фазы TOWER со сходным дизайном приняли участие 1169 больных РС. Подтверждено влияние препарата в обеих дозировках на частоту обострений РС (снижение на 22,3% в группе, получавшей 7 мг, р=0,20, и на 36,3% в группе в дозировкой 14 мг, р<0,001). Достоверное замедление прогрессирования инвалидизации по сравнению с плацебо также было подтверждено в отношении ТФ в дозе 14 мг (на 31,5%, p=0,0042) [38].

На основании проведенных клинических исследований был сделан вывод, что препарат в целом хорошо переносится пациентами. В клинических исследованиях на фоне терапии ТФ по сравнению с плацебо более часто отмечались НЯ со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, диарея), истончение волосяного покрова, умеренное повышение уровня печеночных ферментов, назофарингиты, боли в области спины, конечностей, суставов [39]. Все эти НЯ были нетяжелыми и не потребовали отмены препарата. Кроме того, отмечены незначительное повышение уровня артериального давления и развитие периферической нейропатии. Ожидаемая при применении этой группы препаратов полинейропатия была подтверждена данными электронейромиографии у 4 больных (1,2%), получавших ТФ в дозе 7 мг в день, и у 6 (1,9%) больных - 14 мг в день, ни в одном случае не достигая тяжелого уровня. Истончение волос существенно чаще встречалось в группах лечения ТФ (7 мг - 11,4%, 14 мг - 15,2%, плацебо - только 4,3%). Как правило, оно было минимальным, риск был наиболее высок во время первых 6 мес лечения.

Важно отметить, что частота злокачественных новообразований и серьезных инфекций была сопоставима в группах лечения ТФ и плацебо и в целом невысока. Так, частота серьезных инфекций была 2,5 и 1,6% в группах ТФ и 2,2% в группе плацебо [39]. В обоих исследованиях III фазы частота НЯ, приводящих к прекращению лечения, достоверно не отличалась в сравниваемых группах. ТФ не рекомендован женщинам детородного возраста, не пользующимся средствами контрацепции, из-за его тератогенности.

Представленные данные стали основанием для недавнего одобрения ТФ для лечения РС вначале в США, а затем и в странах Европейского Союза и ряда других стран под торговым названием абаджио.

В РФ препарат пока не зарегистрирован. Длительное (более 8 лет) наблюдение за пациентами, принимавшими участие в клинических испытаниях, позволило позитивно оценить переносимость и безопасность ТФ [40]. Дальнейшее использование препарата позволит оценить эффективность и индивидуальные потенциальные риски, связанные с его применением в повседневной практике, в частности риск активации инфекций [41].

ЛАК - 1,2-дигидро-4-гидрокси-2-оксо-3-гуинолинкарбоксамид, новый синтетический иммуномодулятор, производное от роквинимекса, химически и фармакологически существенно отличается от предшественника. Химическая модификация привела к тому, что у ЛАК имеется существенно лучший профиль безопасности и переносимости, в частности отсутствует кардиотоксический эффект. Препарат проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), имея возможность оказывать прямое влияние на воспаление и нейродегенеративный процесс непосредственно в ЦНС.

Цитопротективный и иммуномодулирующий эффекты ЛАК, как сейчас считается, связаны с его влиянием на пептидный комплекс NF-xB (nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B-cells). NF-xB - транскрипционный фактор, участвующий в регуляции активационных процессов, отвечает за передачу сигнала с поверхности в ядро клетки [42]. Эта система важна в активации антиген-представляющих клеток, в том числе макрофагов, а также астроцитов и микроглии, что важно и для поддержания хронического воспаления, и для развития нейродегенеративных изменений, в том числе из-за астроглиоза. При этом снижается локальная продукция провоспалительных цитокинов g-ИФН и ФНО-α, матриксной металлопротеиназы 9 (ММП-9) и ряда хемокинов (CCR2 и CCL2) [43]. ЛАК не обладает иммуносупрессивным действием и одновременно повышает продукцию нейротрофических факторов, в частности BDNF (Brain Derived Neurotrophic Factor) [44, 45].

На модели ЭАЭ превентивное введение ЛАК приводило к достоверному снижению активности демиелинизации, связанному с уменьшением продукции основного провоспалительного цитокина - ИЛ-17 и снижением экспрессии молекул адгезии VLA-4 [46]. Авторы исследования отметили подавление миграции Т-клеток в ткань мозга, существенное уменьшение аксональной дегенерации и потери нейронов. Недавно было показано, что препарат предупреждает связанное с воспалением повреждение синаптической передачи [47] и изменяет состояние дендритных клеток [48].

Таким образом, препарат имеет двойной механизм действия: а) влияние на клетки глии, в первую очередь астроциты, микроглию и, возможно, олигодендроциты и нейроны - цитопротективное воздействие и б) модуляция Т-клеточного иммунного ответа в сторону противовоспалительной активности и снижения инфильтрации ткани активированными клетками. Эти данные легли в основу клинических исследований ЛАК при РС.

В 2 исследованиях II фазы было показано уменьшение количества активных и новых очагов на МРТ на фоне терапии ЛАК. В первом исследовании результат был получен при низкой дозировке препарата (0,3 мг в день), так как использовалась тройная доза парамагнитного контраста на основе гадолиниума, более активно выявляющая воспалительные очаги на Т1-взвешенных изображениях [49]. Этот позитивный эффект был подтвержден во втором исследовании, в котором основной дозировкой ЛАК было 0,6 мг в день и использовалась обычная доза парамагнитного контраста [50].

В настоящее время завершены 2 больших исследования III фазы. В исследовании ALLEGRO ЛАК сравнивали с плацебо [51], а в исследовании BRAVO - с плацебо и β-ИФН-1а в дозе 30 мкг внутримышечно 1 раз в неделю [52]. В последующем был проведен совместный анализ данных этих исследований при сравнении ЛАК в дозировке 0,6 мг в день и плацебо (1990 больных РС). В результате было показано, что ЛАК достоверно, но умеренно снижал среднегодовую частоту обострений РС (на 21% по сравнению с плацебо, р=0,0005). В то же время препарат существенно замедлял скорость прогрессирования подтвержденной инвалидизации на 34,2% (р=0,0017) для 3-месячного подтверждения прогрессирования и на 46,0% (р=0,0001) - для 6-месячного подтверждения прогрессирования. Это указывает на выраженное нейропротективное влияние препарата, даже превосходящее его антивоспалительный эффект [53]. ЛАК достоверно замедлял прогрессирование нейропсихологических изменений, в частности хронической усталости [54].

Позитивные клинические эффекты ЛАК были подтверждены данными МРТ. Снижение активности воспалительного процесса отражается в уменьшении на 30% количества накапливающих контраст T1-очагов (р=0,0001) и на 24,2% - новых очагов повышенной интенсивности на Т2-взвешенных изображениях (р<0,0001). Отмечено выраженное действие ЛАК на нарастание атрофии мозга (показатель диффузной нейродегенерации) - снижение атрофии на 30% по сравнению с плацебо (р<0,0001) при оценке показателей на 24-й месяц лечения.

Во время исследований III фазы ЛАК показал хорошую переносимость и безопасность. Частота НЯ в группе, получавшей ЛАК, была близка с наблюдаемыми в группе плацебо. Наиболее частыми НЯ при ЛАК были: преходящее повышение ферментов печени (не связанное с печеночной недостаточностью или другими клиническими/лабораторными признаками поражения печени), боли в животе и спине (всегда кратковременные и не требующие отмены препарата) и кашель. Признаков иммуносупрессии не зарегистрировано, не было выявлено снижения уровня лейкоцитов, повышения частоты развития опухолей и инфекций [51].

В исследованиях ЛАК активное участие принимали специалисты российских неврологических клиник, и недавно препарат был разрешен для применения при РС в Российской Федерации под торговым названием нервентра.

Таким образом, ЛАК - это первый препарат для патогенетического лечения РС, при использовании которого так отчетливо проявляется нейропротективное действие при очень хорошем профиле переносимости и безопасности. Место ЛАК в комплексном лечении РС будет уточняться, в том числе в исследованиях III и IV фаз.

Сравнение 4 таблетированных препаратов

В завершение обзора, по данным крупных исследований III фазы, можно провести условное сравнение клинических эффектов таблетированных препаратов, которые в настоящее время разрешены для использования при РС в разных странах (табл. 5).

Наибольший опыт накоплен для ФЛ (гилениа), который в клинических исследованиях показал высокую противовоспалительную активность, что отразилось в существенном снижении частоты обострений. В то же время вопросы безопасности, в первую очередь кардиологические НЯ в начале курса лечения, потребовали разработки специального плана управления рисками. Это привело к тому, что в большинстве стран он пока используется как препарат второй линии. Возможно, минимизация рисков и индивидуальная оценка показаний и противопоказаний позволит рекомендовать его как препарат первой линии для более широкого круга пациентов, а не только для больных с агрессивным течением РС.

Клинические исследования BG-12 (текфидера) и ТФ (абаджио) показал сходный спектр клинического влияния и рисков нежелательных побочных эффектов. Особенностью действия ЛАК (нервентра) являются отчетливый нейропротективный эффект и замедление прогрессирования инвалидности на фоне умеренного снижения частоты обострений. Постмаркетинговый опыт использования этих препаратов в повседневной неврологической практике пока не достаточен, и возможны «неожиданные» побочные действия, которые не проявились в «лабораторных» условиях клинических исследований. Место каждого из препаратов в лечении больных РС будет уточняться в последующих исследованиях и по мере накопления опыта их использования.

Компания «Янссен» выходит на российский рынок препаратов для лечения рассеянного склероза

Компания «Янссен», фармацевтическое подразделение «Джонсон & Джонсон», заключила долгосрочное соглашение с компанией «Биоген» (Biogen International GmbH) о поставках препаратов для лечения рассеянного склероза (РС) на территории Российской Федерации. Согласно достигнутым договоренностям «Янссен» получает эксклюзивные права на дистрибуцию препаратов Тизабри® (натализумаб) и Авонекса® (интерферон бета-1a), ранее зарегистрированных на территории России и в начале 2015 года включенных в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП). Партнерские права «Янссен» также распространяются и на другие лекарственные средства компании «Биоген» для терапии рассеянного склероза, которые в настоящее время не обращаются в России.

«Мы рады началу сотрудничества с компанией «Биоген», благодаря которому портфель компании пополняется инновационными лекарственными средствами для лечения рассеянного склероза. Уверена, что наша приверженность инновациям и многолетний опыт в неврологии будут способствовать расширению доступа пациентов, страдающих этим социально значимым заболеванием, к современным методам терапии».

Наира Адамян

управляющий директор «Джонсон & Джонсон» по России и СНГ

По ряду экспертных оценок, в России численность пациентов с данным заболеванием может достигать 150 000 человек1. Среди неврологических заболеваний рассеянный склероз является второй по распространенности причиной инвалидизации молодого населения, что обуславливает его не только социальную, но и экономическую значимость. Своевременное качественное лечение позволяет не только снизить частоту рецидивов и улучшить качество жизни, но и отсрочить инвалидизацию пациентов с рассеянным склерозом.

Основным направлением лечения рассеянного склероза является контроль над течением заболевания с помощью лекарственной терапии. Среди препаратов, модифицирующих течение заболевания, препарат Тизабри® обладает уникальным механизмом действия: это моноклональное антитело — селективный ингибитор молекул адгезии — подавляет воспалительную активность в пораженных тканях и дальнейшее привлечение иммунных клеток к очагу воспаления, что снижает риск образования или замедляет увеличение объема поражения головного мозга. В международных клинических исследованиях доказано, что терапия Тизабри® в течение двух лет позволяет снизить частоту рецидивов на 68%, а риск прогрессирования инвалидизации на 42%2, что превышает аналогичные показатели для терапии интерфероном или глатирамера ацетатом.

Авонекс® – препарат интерферона бета-1а, применяемый в первой линии терапии. Его применение в течение двух лет снижало частоту рецидивов на 32% и риск прогрессирования инвалидизации на 37%3. Особенностью является удобный режим дозирования — один раз в неделю.

В глобальном здравоохранении остается много нерешенных вопросов в таких областях как неврология, онкология, инфекционные и вирусные заболевания и др. Для решения этих проблем компания «Янссен» продолжает активно развивать партнерство со многими фармацевтическими компаниями, научными институтами, органами государственной власти и некоммерческими организациями.

[1] Хронические нейроинфекции / Под ред И.А. Завалишина, Н.Н. Спирина, А.Н. Бойко. — М. ; ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 560 с.

[2] Polman CH, O’Connor PW, Havrdova E, Hutchinson M, Kappos L, Miller DH, et al. A randomized, placebo-controlled trial of natalizumab for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2006 Mar 2;354(9):899-910.

[3] Jacobs LD, Cookfair DL, Rudick RA, Herndon RM, Richert JR, Salazar AM, et al. Intramuscular interferon beta-1a for disease progression in relapsing multiple sclerosis. The Multiple Sclerosis Collaborative Research Group (MSCRG). Ann Neurol. 1996 Mar;39(3):285-94.

Приложения: Последние новости России и мира – Коммерсантъ Здравоохранение (133660)

Каждые пять минут в мире один человек получает диагноз «рассеянный склероз» (РС). Об этом сообщают эксперты Международной федерации рассеянного склероза (Multiple Sclerosis International Federation) и предупреждают, что в некоторых странах доступность лечения этого заболевания оставляет желать лучшего. В России с подобным диагнозом живут порядка 120 тыс. человек, и каждый год их число увеличивается примерно на 5 тыс. Бесплатно лекарства от РС по официальной статистике у нас получают 52 тыс. больных, но пока в России доступны не все разработанные в мире инновационные препараты, а те, что зарегистрированы, не всегда возможно получить в полном объеме.

Рассеянный склероз — неизлечимое аутоиммунное заболевание центральной нервной системы, при котором иммунная система атакует клетки нервной системы. Симптомы зависят от того, какие именно участки головного или спинного мозга оказываются поражены. И если заболевание не лечить, то зачастую человек в течение пяти-десяти лет оказывается в инвалидной коляске, а затем погибает. Это особенно трагично, потому что рассеянный склероз поражает молодых: средний профиль пациента — это женщина до 30 лет. Есть негласное утверждение, что РС — это болезнь молодых и талантливых, и поэтому он является одним из самых социально значимых вызовов современности.

«Сегодня наша основная задача — вовремя обеспечить препаратами каждого пациента,— говорит президент Общероссийской общественной организации инвалидов—больных РС Ян Власов.— В этом году возник дефицит некоторых препаратов в связи с пандемией и перераспределением бюджета».

Количество пациентов с рассеянным склерозом растет во всем мире. По данным «Атласа РС», который издает Международная федерация рассеянного склероза, за последние 12 лет распространение РС выросла на 10% — с 30 до 33 случаев на 100 тыс. населения. Сегодня количество больных РС достигло отметки 2,8 млн. Рост, по мнению экспертов, связан как с улучшением диагностики, так и с увеличивающимся числом заболевших в популяции, что происходит, по словам экспертов, «по неясным причинам».

Однозначного ответа, что именно запускает столь мощную поломку в организме, до сих пор нет. Ученые предполагают, что у заболевания есть генетическая предрасположенность, связанная с особенностью работы порядка 200 генов. Возможным триггером называют вирусы герпеса, нехватку витамина Д, стрессы и неблагоприятные экологические факторы.

Есть интересные работы, которые связывают развитие РС с регионом проживания. Например, считается, что самый высокий риск болезни у жителей Северной Европы, северных районов США, юга Канады, юга Австралии и Новой Зеландии. По словам Яна Власова, в России тоже существует похожая корреляция: в северных регионах заболевших больше, чем в южных.

Несмотря на то что происхождение заболевания до сих пор остается загадкой, за последние годы ученым удалось найти вещества, которые кардинальным образом меняют течение рассеянного склероза, так что срок наступления инвалидности удается отодвинуть на 15–20 лет.

«Сейчас в Европе средняя продолжительность жизни пациентов с РС уже не отличается от общепопуляционной. В России люди с таким диагнозом живут 25 лет и больше,— говорит Ян Власов.— Но в то же время перед нами возникают другие вопросы: а как жить с таким диагнозом? Как получать образование? Как работать? Как сохранять привычные увлечения? Как жить в семье?»

Так, еще 25 лет назад в России 75% семей после постановки диагноза переживали развод. Теперь речь идет о 30%. Рассеянный склероз перестал восприниматься как приговор, стало понятно, что при соблюдении ряда условий с ним можно жить, как живут люди с диабетом или другими хроническими заболеваниями. Сегодня продолжительность и качество жизни таких пациентов напрямую зависят от того, удалось ли вовремя поставить диагноз и есть ли возможность принимать препараты по мере необходимости, без вынужденных перерывов. Высказывание «Что потеряно, уже не вернуть» достаточно точно передает клиническую характеристику РС и нарастание необратимых изменений с течением времени болезни.

Сегодня в России зарегистрировано порядка двух десятков лекарств, которые называют препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза. За последние пару лет появилась новая терапия на основе моноклональных антител, и это совершенно другой уровень борьбы с рассеянным склерозом. Но есть и другие виды медикаментов, которые помогают бороться не с первопричиной заболевания, а с проявлениями тяжелых инвалидизирующих симптомов.

«В начале XXI века действительно в арсенале врачей появились иммунологические препараты, способные остановить развитие болезни и предотвратить рецидивы в будущем,— говорит профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова, Мария Давыдовская.— Но сегодня нам нужны так называемые симптоматические препараты, которые помогают, например, избавиться от ряби в глазах или других нарушений. Например, мы очень долго ждали лекарства, которые восстанавливают проводимость нервных окончаний и двигательную функцию».

Нарушение ходьбы — одно из самых частых последствий поражения нервной системы при рассеянном склерозе. Со временем походка становится медленной и неуверенной, длина шага и количество шагов в минуту заметно снижаются. Чем активнее атакует болезнь, тем сложнее человеку передвигаться, так как в организме разрушаются оболочки нервных клеток, и это препятствует прохождению нервного импульса. Но, оказывается, если процесс не зашел слишком далеко, проводимость можно восстановить. В Европе и США для борьбы с нарушением ходьбы активно используют лекарства на основе действующего вещества фампридин. Они появились за рубежом почти десять лет назад, но в России были недоступны из-за особенностей отечественного законодательства. Пациенты вынуждены были закупать их за границей или оставались без терапии.

«Сегодня благодаря российским ученым эта терапия появилась в нашей стране, и мы это приветствуем. «Она позволяет облегчить симптомы нарушения ходьбы при РС в 80% случаев»,— говорит Мария Давыдовская. Теперь мы можем воздействовать на заболевание комплексно, то есть не только останавливать его развитие, но и улучшать качество жизни пациентов».

В марте нынешнего года полностью российский препарат Кинезиа, разработанный учеными АО «Валента Фарм» и производимый на ее подмосковном заводе, поступил в гражданский оборот.

«Действующее вещество препарата — фампридин, действительно широко используется в Европе и США, оно входит в мировые клинические рекомендации по лечению расстройства ходьбы,— рассказывает директор по науке, экспертизе и обращению лекарственных средств и БАД АО "Валента Фарм" Екатерина Захарова.— Мы потратили восемь лет на то, чтобы разработать этот препарат с нуля и обеспечить его доступность нашим пациентам. Он обладает способностью восстанавливать проводимость по частично прерванному нервному волокну. Поэтому он используется у пациентов с нарушением походки, у которых есть определенный уровень инвалидности, но при этом заболевание еще может контролироваться с точки зрения возврата двигательной активности. Важно отметить, что лекарство полностью производится в России на базе научно-производственного комплекса АО "Валента Фарм" в Щелково Московской области».

Разработка неврологических препаратов подобного профиля требует работы большой команды химиков и фармакологов. Лекарство представляет собой сложный «коктейль» из основного и вспомогательных веществ, подобранных в строго определенной пропорции. При разработке Кинезии потребовалось проведение обширной программы испытаний на безопасность и эффективность. Российский фампридин успешно прошел все фазы клинических исследований на базе семи ведущих российских неврологических центров.

Сейчас он поступил в коммерческий оборот, но пока недоступен в рамках программ государственных гарантий. Насколько быстро решится этот вопрос, зависит от двух моментов: во-первых, от скорости включения фампридина в российские клинические рекомендации по лечению РС, во-вторых, от того, как быстро он попадет в перечень ЖНВЛП и 14 ВЗН. После этого, по словам Марии Давыдовской, доступность препарата будет зависеть исключительно от соблюдения в том или ином регионе существующих законодательных инициатив.

Пока препарат не включен в льготные перечни, пациенты вынуждены покупать его за свой счет. Чтобы сделать терапию более доступной для пациентов АО «Валента Фарм» запускает программу раннего доступа к препарату.

Доступность препаратов для российских пациентов — лишь одна сторона вопроса, связанного с лечением РС. У нас до сих пор остаются серьезные вопросы с диагностикой первично-прогрессирующего рассеянного склероза, а это наиболее агрессивный тип течения болезни. Не менее важной, по словам господина Власова, остается доступность новых медицинских технологий и условий для реабилитации пациентов. Нужны закон о реабилитации, нормативные документы, где будет прописано в каком объеме и какая помощь нам нужна, какие технологии нужно развивать в первую очередь, какие образовательные программы помогут готовить новых специалистов.

Пока же наша система оказания помощи еще не достигла совершенства, медики призывают всех внимательнее относиться к своему здоровью, чтобы не пропустить первые признаки заболевания.

Елена Глебова

Компания «Янссен» выходит на российский рынок препаратов для лечения рассеянного склероза

Москва, 9 июля 2015 года – Компания «Янссен», фармацевтическое подразделение «Джонсон & Джонсон», заключила долгосрочное соглашение с компанией «Биоген» (Biogen International GmbH) о поставках препаратов для лечения рассеянного склероза (РС) на территории Российской Федерации. Согласно достигнутым договоренностям «Янссен» получает эксклюзивные права на дистрибуцию препаратов Тизабри^® (натализумаб) и Авонекса^® (интерферон бета-1a), ранее зарегистрированных на территории России и в начале 2015 года включенных в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов (ЖНВЛП). Партнерские права «Янссен» также распространяются и на другие лекарственные средства компании «Биоген» для терапии рассеянного склероза, которые в настоящее время не обращаются в России.

«Мы рады началу сотрудничества с компанией «Биоген», благодаря которому портфель компании пополняется инновационными лекарственными средствами для лечения рассеянного склероза», — отметила Наира Адамян, управляющий директор «Янссен», фармацевтического подразделения «Джонсон & Джонсон» по России и СНГ. «Уверена, что наша приверженность инновациям и многолетний опыт в неврологии будут способствовать расширению доступа пациентов, страдающих этим социально значимым заболеванием, к современным методам терапии».

По ряду экспертных оценок, в России численность пациентов с данным заболеванием может достигать 150 000 человек¹. Среди неврологических заболеваний рассеянный склероз является второй по распространенности причиной инвалидизации молодого населения, что обуславливает его не только социальную, но и экономическую значимость. Своевременное качественное лечение позволяет не только снизить частоту рецидивов и улучшить качество жизни, но и отсрочить инвалидизацию пациентов с рассеянным склерозом.

Основным направлением лечения рассеянного склероза является контроль над течением заболевания с помощью лекарственной терапии. Среди препаратов, модифицирующих течение заболевания, препарат Тизабри^® обладает уникальным механизмом действия: это моноклональное антитело — селективный ингибитор молекул адгезии — подавляет воспалительную активность в пораженных тканях и дальнейшее привлечение иммунных клеток к очагу воспаления, что снижает риск образования или замедляет увеличение объема поражения головного мозга. В международных клинических исследованиях доказано, что терапия Тизабри^® в течение двух лет позволяет снизить частоту рецидивов на 68%, а риск прогрессирования инвалидизации на 42%², что превышает аналогичные показатели для терапии интерфероном или глатирамера ацетатом.

Авонекс^® – препарат интерферона бета-1а, применяемый в первой линии терапии. Его применение в течение двух лет снижало частоту рецидивов на 32% и риск прогрессирования инвалидизации на 37%³. Особенностью является удобный режим дозирования — один раз в неделю.

###

О Janssen, фармацевтическом подразделении Johnson & Johnson

Компания Janssen нацелена на поиск решений для наиболее значимых неудовлетворенных потребностей здравоохранения. Ее деятельность сосредоточена в таких областях, как инфекционные заболевания и вакцины, онкология, иммунология, неврология, сердечно-сосудистые заболевания, а также расстройства обмена веществ. Действуя во благо пациентов, компания разрабатывает инновационные продукты и решения для здравоохранения, которые помогают людям по всем миру.

[1] Хронические нейроинфекции / Под ред И.А. Завалишина, Н.Н. Спирина, А.Н. Бойко. — М. ; ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 560 с.

Компания «Сандоз» получила одобрение Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) для препарата Глатопа (Glatopa™) - первого дженерикового препарата лекарственного средства Копаксон® 20 мг для лечения рассеянного

Глатопа® - это первая получившая одобрение FDA дженериковая версия препарата Копаксон® 20 мг, предназначенного для лечения рецидивирующих форм рассеянного склероза.
Группа компаний «Новартис» и «Сандоз» способствуют повышению доступности полного ассортимента дифференцированных высококачественных средств для лечения рассеянного склероза, дополненного полным спектром вспомогательных услуг.

Хольцкирхен, Германия. – Компания «Сандоз», входящая в состав группы компаний «Новартис», объявляет о получении в США одобрения на препарат Глатопа® (Glatopa) - первую дженериковую версию препарата Копаксон® производства компании «Тева» (глатирамера ацетат для инъекций) 20 мг/мл для приема один раз в сутки для время лечения рассеянного склероза.

Как сообщил Питер Голдшмидт (Peter Goldschmidt), президент компании «Сандоз» в США, «компания «Сандоз» совместно с компанией «Момента» рада объявить, что стала первой компанией, получившей одобрение FDA на замещающую дженериковую версию важного терапевтического средства. Одобрение препарата Глатопа® укрепляет лидерские позиции компании «Сандоз» в области производства комплексных дифференцированных дженериковых препаратов и подтверждает нашу приверженность созданию для пациентов и системы здравоохранения полного ассортимента терапевтических средств».

Рассеянный склероз – это инвалидизирующее заболевание, которым только на территории США страдают около полумиллиона человек, при этом лечение в настоящее время получают только половина из тех пациентов, у кого диагностировано это заболевание¹.

Препарат Глатопа, разработанный совместно с компанией «Момента» и полностью производимый на территории США, показан для лечения пациентов с рецидивирующими формами рассеянного склероза, в том числе тех, у кого наблюдается первый клинический эпизод заболевания и имеются обнаруживаемые с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) признаки рассеянного склероза.

Компания «Сандоз» - это мировой лидер в области производства комплексных дифференцированных дженериковых препаратов, которые составляют более 40% ее глобального портфеля лекарственных средств, и одна из двух ведущих мировых дженериковых компаний по объему продаж.

Борьба с рассеянным склерозом, а также другими патологиями центральной нервной системы – одно из основных положений миссии компании «Новартис», и препарат Глатопа® компании «Сандоз» дополняет широкий портфель лекарственных средств для лечения рассеянного склероза, включающий два одобренных препарата и одно соединение, находящееся на последней стадии разработки.

Важная информация по безопасности

Глатирамера ацетат противопоказан пациентам с известной реакцией гиперчувствительности к глатирамера ацетату или маннитолу.

Приблизительно у 16% пациентов, принимавших глатирамера ацетат, по сравнению с 4% пациентов в группе плацебо сразу после инъекции отмечалось возникновение комбинации симптомов, которая включала, как минимум, 2 из нижеперечисленных явлений: гиперемия, боль в грудной клетке, сердцебиение, тревожность, одышка, чувство стеснения в горле и крапивница. Указанные симптомы, как правило, возникают через несколько месяцев после начала лечения, но могут возникнуть раньше, и у отдельных пациентов может отмечаться 1 и более эпизодов этих симптомов. Как правило, симптомы носили транзиторный и самокупирующийся характер, лечение не требовалось; однако сообщалось о случаях, когда пациентам с аналогичными симптомами была оказана экстренная медицинская помощь.

Транзиторная боль в грудной клетке отмечалась у 13% пациентов, получавших глатирамера ацетат, и у 6% пациентов в группе плацебо. Несмотря на то, что некоторые эпизоды боли в грудной клетке возникали в условиях развития немедленной постинъекционной реакции, описанной выше, для многих из таких эпизодов подобной связи не отмечалось. Не всегда была известна временная связь между болью в грудной клетке и инъекций. Боль носила транзиторный характер, часто не связанный с другими симптомами, и, по-видимому, не имела клинических последствий. У некоторых пациентов отмечалось более 1 такого эпизода, при этом эпизоды обычно начинались, как минимум, через 1 месяц после начала лечения.

В местах введения возможно возникновение локализованной липоатрофии и, в редких случаях, некроза кожи в месте введения. Липоатрофия может развиться через разные промежутки времени после начала лечения (в некоторых случаях по истечении нескольких месяцев), считается, что она носит необратимый характер. Известных методов лечения липоатрофии в настоящее время нет.

Поскольку глатирамера ацетат способен модифицировать иммунный ответ, он может нарушать функционирование иммунной системы. Например, лечение глатирамера ацетатом может препятствовать распознаванию инородных антигенов, в результате чего может произойти нарушение иммунологического контроля развития опухолей в организме и механизмов защиты организма от инфекций. В настоящее время данных, подтверждающих способность глатирамера ацетата оказывать подобное действие, нет, однако систематической оценки подобного риска не проводилось.

Наиболее распространенными нежелательными реакциями при применении глатирамера ацетата в сравнении с плацебо были реакции в месте введения, а именно эритема (43% в сравнении с 10%), расширение кровеносных сосудов (20% в сравнении с 5%), сыпь (19% в сравнении с 11%), одышка (14% в сравнении с 4%) и боль в грудной клетке (13% в сравнении с 6%). Одной из наиболее распространенных нежелательных реакций, приводящих к отмене глатирамера ацетата, были реакции в месте введения. В группе применения глатирамера ацетата реакции в месте введения, а именно эритема, боль, зуд, уплотнение, отек, гиперчувствительность, фиброз и атрофия, возникали чаще, чем в группе применения плацебо.

Для сообщения о случаях ПОДОЗРЕНИЯ НА РАЗВИТИЕ НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ свяжитесь с компанией Sandoz Inc. по телефону 1-800-525-8747 либо FDA по телефону 1-800-FDA-1088 либо по адресу www.fda.gov/medwatch.

Просьба ознакомиться с полной Инструкцией по применению глатирамера ацетата.

Заявление об ограничении ответственности

Настоящий пресс-релиз содержит ряд прогностических заявлений. Их смысл передан такими терминами, как «содействует», «приверженность», «создание», «миссия» или аналогичными выражениями либо в форме явного или неявного обсуждения потенциальных будущих заявок или разрешений на получение регистрационных удостоверений для разрабатываемых соединений в составе портфолио препаратов для лечения рассеянного склероза компании «Новартис» или обсуждений потенциальных будущих доходов от продажи какого-либо или всех препаратов или разрабатываемых соединений в составе портфолио препаратов для лечения рассеянного склероза компании «Новартис», в том числе препарата Глатопа или любых других препаратов компании «Сандоз». Данные заявления не следует воспринимать в качестве гарантий. Указанные прогностические заявления отражают текущую точку зрения руководства на будущие события, и на эти заявления распространяется действие значительных известных и неизвестных рисков и факторов неопределенности. В случае материализации одного или нескольких из указанных рисков и факторов неопределенности либо в случае неверности связанных с ними допущений возможно значительное отличие фактических результатов от результатов, описанных в данных прогностических заявлениях. Какие-либо гарантии в отношении того, что на разрабатываемые соединения в составе портфолио препаратов для лечения рассеянного склероза компании «Новартис» будут поданы заявки или будет получено одобрение на продажу на каком-либо рынке в какой-либо конкретный момент времени, даны быть не могут. Также не могут быть даны какие-либо гарантии в отношении того, что какой-либо из препаратов и разрабатываемых соединений в составе портфолио препаратов для лечения рассеянного склероза компании «Новартис», в том числе препарат Глатопа или любые другие препараты компании «Сандоз», в будущем будут иметь коммерческий успех. В частности, на ожидания руководства в отношении указанных препаратов могут повлиять, помимо прочего, непредвиденные изменения нормативных требований, задержки или в целом меры государственного регулирования, факторы неопределенности, неизменно сопутствующие деятельности в сфере НИОКР, в том числе получение непредусмотренных результатов клинических исследований и результаты дополнительного анализа имеющихся клинических данных, общие экономические и промышленные условия, мировые тенденции к сдерживанию затрат на здравоохранение, в том числе продолжающееся давление цен, непредвиденные проблемы производственного характера, непредвиденные результаты патентных споров, способность компании к получению и сохранению права на защиту корпоративной интеллектуальной собственности и прочие риски и факторы, которые указаны в действующей версии Формы 20-F компании Novartis AG, хранящейся в архиве Государственной комиссии по ценным бумагам и фондовому рынку США. Компания «Новартис» предоставляет информацию в настоящем пресс-релизе по состоянию на конкретную дату и не берет на себя никаких обязательств по обновлению каких-либо заявлений относительно будущих событий, содержащихся в данном пресс-релизе в результате получения новой информации, будущих событий или иной информации.

О компании «Сандоз»

Компания «Сандоз», дженериковое подразделение группы компаний «Новартис», является лидером в отрасли воспроизведенных лекарственных средств и постоянно стремится к повышению уровня доступности высококачественной медицинской помощи для пациентов. «Сандоз» располагает штатом свыше 26 000 сотрудников по всему миру. Компания поставляет широкий спектр доступных по цене лекарственных препаратов пациентам в разных странах мира.

Достигнув объема продаж в 9,6 млрд. долларов США в 2014 г. и обладая портфелем лекарственных средств, состоящим из более чем 1100 химических соединений, компания «Сандоз» занимает лидирующую позицию в мире как в области биоаналогов, так и на рынке противоинфекционных и офтальмологических дженериков, а также дженериков применяемых в трансплантологии. Кроме того, компания «Сандоз» является одним из мировых лидеров на рынке дженериков в таких ключевых терапевтических областях как: инъекционные и дерматологические препараты, препараты для лечения заболеваний дыхательной, центральной нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, метаболических нарушений и болевых синдромов.

Компания «Сандоз» разрабатывает, производит и продает лекарственные средства, а также фармацевтические и биотехнологические активные субстанции действующих веществ. Около половины портфеля препаратов «Сандоз» состоит из различных категорий лекарственных средств, более сложных в разработке и производстве, чем стандартные дженерики.

Начиная с 2003 года, когда компания консолидировала различные направления производства дженериков под брендом «Сандоз», мы наблюдаем высокий естественный рост бизнеса за счет увеличения продаж. В дополнение к этому, рост обусловлен рядом целевых приобретений, которые компания «Сандоз» осуществила в различных регионах и направлениях бизнеса, в том числе «Гексал» (Германия), «Эбеве Фарма» (Австрия) и «Фуджера Фармасьютикалс» (США).

Компания «Сандоз» представлена в Twitter. Подписывайтесь на новости компании по ссылке http://twitter.com/Sandoz_Global.

# # #

Для получения более подробной информации свяжитесь с перечисленными ниже лицами:

Эрик Алтофф (Eric Althoff)

Глобальный отдел по связям со СМИ, компания «Новартис»

+41 61 324 7999

[email protected]

Крис Льюис (Chris Lewis)

Глобальный отделам по связям со СМИ и внешним связям, компания «Сандоз»

+49 8024 476 1906

[email protected]

Отдел по связям с инвесторами, компания «Новартис»
Центральная телефонная линия:	+41 61 324 7944	Северная Америка:
Самир Шах (Samir Shah)	+41 61 324 7944	Ричард Пулик (Richard Pulik)	+1 212 830 2448
Пьер-Мишель Брингер (Pierre-Michel Bringer)	+41 61 324 1065	Сьюзан Донофрио (Susan Donofrio)	+1 862 778 9257
Томас Хангербюлер (Thomas Hungerbuehler)	+41 61 324 8425
Изабелла Цинк (Isabella Zinck)	+41 61 324 7188

e-mail: [email protected]

Копаксон® - это зарегистрированный торговый знак компании «Тева»

¹Национальное общество по вопросам рассеянного склероза «Распространенность рассеянного склероза - Национальное общество по вопросам рассеянного склероза». Доступ осуществлялся 12 марта 2014 года по ссылке http://www.nationalmssociety.org/About-the-Societv/MS-Prevalence

Как лечат рассеянный склероз в Польше?

Рассеянный склероз (РС) — это аутоиммунное заболевание, поражающее молодых людей, обычно в возрасте от 20 до 40 лет
Подсчитано, что в течение примерно 6-9 лет после постановки диагноза примерно 50% пациенты начнут испытывать выраженную инвалидность
Благодаря новым лекарствам и улучшенному уходу сегодня пациенты с рассеянным склерозом живут дольше, чем раньше
Другие подобные истории можно найти на домашней странице Onet.номер

Ассоциация «Журналисты за здоровье»: Что такое рассеянный склероз (РС)?

проф. доктор хаб. n med Halina Bartosik-Psujek : Это воспалительно-дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором нервные клетки повреждаются в результате многих сложных патомеханизмов. Суть рассеянного склероза заключается в нарушении иммунного ответа.

Известны ли нам непосредственные причины этого заболевания?

Мы не знаем.Известно только, что на его развитие влияют генетические и экологические факторы, такие как уровень витамина D в сыворотке крови, солнечный свет, избыток соли и детское ожирение. Это не причинные факторы, а лишь параметры, которые чаще других связаны с данным заболеванием.

Диагноз ставится на основании оценки неврологических симптомов, таких как парез конечностей, нарушения зрения, равновесия, чувствительности или мочеиспускания. Диагноз подтверждается магнитно-резонансной томографией нервной системы.

Какие существуют формы рассеянного склероза?

Первой, наиболее распространенной формой является рецидивирующая форма, то есть существуют периоды появления новых симптомов с последующей относительной стабилизацией вплоть до дальнейшего ухудшения. После рецидивирующего периода течение заболевания у большинства этих больных меняется на медленно прогрессирующее (так называемая вторично-прогрессирующая форма).

Вторая — первично-прогрессирующая форма, заключающаяся в систематическом нарастающем прогрессировании симптомов с самого начала заболевания.У большей части больных, около 70-75%, наблюдаются рецидивы и ремиссии, примерно у 20%. мы признаем вторично прогрессирующую форму, и около 8-10 процентов. больных имеет первично-прогрессирующую форму.

– врач-невролог, заведующая отделением неврологии при отделении лечения инсульта Клинической больницы Областной больницы № 1 г. ул. Ядвига Круловей из Жешува, президент секции рассеянного склероза и нейроиммунологии Польского неврологического общества

Какие стадии заболевания можно выделить?

Сначала идет доклиническая фаза.Его симптомы не видны, но пациенты начинают их ощущать (например, болевые синдромы - позвоночник, головная боль, повышенная утомляемость), а иногда отклонения можно обнаружить на МРТ. Вторая стадия – фаза рецидивов и ремиссий, а третья стадия – фаза прогрессирования, при которой мы либо еще наблюдаем рецидивы, либо их уже нет, но систематически нарастает неврологический дефицит и появляются новые симптомы.

Даже когда пациент чувствует себя хорошо и стабильно, в головном мозге все еще происходит воспаление, вызывающее появление новых очагов и повреждение нервных клеток, что приводит к атрофии головного мозга или церебральной атрофии.Итак, мы имеем систематическое прогрессирование инвалидности.

Редакция рекомендует: Первые симптомы рассеянного склероза. Что должно вас беспокоить?

Каков прогноз для пациентов?

Мы прогнозируем, что в период между 6–9 годами от начала заболевания примерно 50% пациенты начинают чувствовать отчетливую инвалидность. После следующих лет будут проблемы с самостоятельной ходьбой, через десяток-другой - необходимость ходить с опорой до полного нарушения ходьбы и явного неврологического дефицита.Несмотря на это, значительная часть, до 75 процентов. пациентов, имеет когнитивные нарушения и депрессивные расстройства, а также резко сниженную толерантность к физическим нагрузкам.

Сколько людей в Польше страдают рассеянным склерозом?

В зависимости от методов подсчета предполагается, что 45–51 000 Ежегодно регистрируется 1600–1750 новых случаев, и эти показатели остаются постоянными в течение 10 лет.

Среди пациентов с рецидивирующе-ремиттирующей формой, т. е. отвечающих критериям NHF, лечение проходят более 75 %.Однако, если вы посмотрите на всех больных рассеянным склерозом в Польше, только 38-40 процентов охвачены лечением.

Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины, и эта тенденция нарастает. Заболевания чаще всего возникают в возрасте 20–40 лет. Улучшение медицинского обслуживания и тот факт, что люди с РС живут намного дольше, чем раньше, означают, что более половины (55 процентов) людей с РС старше 45 лет, что оказывает значительное влияние на лечение.

Если у вас есть симптомы, которые могут указывать на развитие рассеянного склероза, также стоит проверить уровень зонулина в кале.Исследование почтовых заказов доступно на рынке Медонет.

Как лечится рассеянный склероз?

Существует три основных направления лечения. Первый – лечение рецидива, второй – симптоматическое лечение, третий – лечение, влияющее на естественное течение болезни.

Рецидив – это усиление неврологической симптоматики, длящееся не менее 24 часов. Мы лечим его высокими дозами стероидов, что снижает тяжесть рецидива, но не влияет на течение болезни.

Симптоматическое лечение может включать медикаментозное лечение, реабилитацию или диету (четких результатов, подтверждающих ее эффективность, нет, но безусловно улучшает самочувствие и общее состояние больного). Кроме того, рекомендуется избегать стрессов и усталости.

Лечение, влияющее на естественное течение заболевания, следует начинать сразу после установления диагноза, поскольку оно может изменить активность заболевания (снижает частоту рецидивов, ограничивает изменения на МРТ, замедляет прогрессирование инвалидизации).

От чего еще зависит выбор терапии?

От формы заболевания, его активности и учета сопутствующих заболеваний. Выбор самого пациента также важен, потому что он означает лучшее сотрудничество с врачом. Возможность возмещения затрат на данный препарат также чрезвычайно важна.

Что такое возмещение стоимости лекарств от рассеянного склероза в Польше?

Для лечения форм с рецидивами и ремиссиями имеется около десятка препаратов, которые рекомендуются в зависимости от активности заболевания.В свою очередь, для пациентов с первично-прогрессирующей формой недавно стали доступны моноклональные антитела. Этот препарат доказал свою эффективность в подавлении прогрессирования заболевания и вводится внутривенно. С другой стороны, у нас в НГЛ нет лекарств для лечения вторично-прогрессирующей формы. Пероральный препарат, который прошел клинические испытания, и мы уже знаем, что он эффективен у пациентов со вторично-прогрессирующей формой, ожидает решения о возмещении. Аналогичного решения ожидает и другой препарат, предназначенный для пациентов с рецидивами и ремиссиями.

Как это отразится на программах по борьбе с наркотиками?

У нас есть программа первой линии, предназначенная для людей с активной формой заболевания. Для включения больного в лечение у него должен быть хотя бы один рецидив или активные очаги на МРТ. Эти препараты доказали свою эффективность в подавлении рецидивирующей активности, и эта лекарственная программа широко используется в Польше.

Программа второй линии лечения предназначена либо для активного РС, т.е. для людей с гораздо большей частотой рецидивов, либо после неэффективного лечения первой линии.В программу второй линии включено 4 препарата: 2 моноклональных антитела и 2 иммунодепрессанта. Они определенно сильнее, чем те, что используются в первой линии, обладают гораздо большей клинической эффективностью и гораздо большим доказанным ингибированием активности болезни. К сожалению, для того, чтобы больной, неэффективно лечившийся 1-й линией, перешел на 2-ю линию, он должен соответствовать строгим критериям, которые ограничивают возможность применения препарата и отсрочивают эффективное лечение.

В чем именно заключается эта проблема?

Согласно предположениям лекарственной программы NHF, для того, чтобы больной РС мог попасть на вторую линию лечения, у него должно быть 2 и более рецидивов и новые очаги поражения головного мозга на МРТ.А по рекомендациям Польского неврологического общества (не говоря уже об американском или европейском обществах) достаточно 1 вспышки болезни и 1 нового очага на МРТ, потому что это уже говорит о том, что больной не реагирует на лечение и нуждается в смене лечения. терапия. В противном случае мы не сможем полностью защитить его от рецидива активности и, следовательно, от быстрого развития инвалидности и новых симптомов. Это простая отсылка к так называемому Гипотеза терапевтической задержки.

Что это за гипотеза?

Возникла несколько лет назад и связана с поздним началом лечения. Она говорит, что если мы начнем лечить больного рано, естественное течение болезни может затормозиться, а ее активность стабилизироваться на определенном уровне. Если мы начнем лечение позже, когда больной уже имеет какую-то инвалидность, то даже начало лечения, замедляющего прогрессирование болезни, не заставит больного сделать то, чего можно было бы добиться, действуя раньше.Этим пациентам придется бороться со своей большей инвалидностью, потому что лечение больше не сможет восстановить терапевтическую задержку.

Какие действия предпринимает Секция рассеянного склероза и нейроиммунологии Польского научного общества для улучшения доступа польских пациентов к диагностике и лечению? Есть ли шансы на изменения?

Секция рассеянного склероза и нейроиммунологии Польской психиатрической ассоциации проводит обширные учебные мероприятия по лечению рассеянного склероза, адресованные как врачам, так и пациентам.Мы публикуем заключения или разрабатываем новые программы по лекарственным препаратам или вносим изменения в существующие. Кроме того, мы систематически сообщаем о необходимости изменения правил перехода с первой на вторую линию лечения как в Минздраве, так и в Национальном фонде здравоохранения. Мы разработали эти новые правила и рассказываем о них на различных конференциях. В то же время мы работаем с пациентами, чтобы как можно быстрее внедрить новые методы лечения рассеянного склероза в Польше.

Авторизованное интервью для прессы, подготовленное Ассоциацией «Журналисты за здоровье» в связи с 19-й Польской национальной конференцией «Польская женщина в Европе» 2020 г.

Это может вас заинтересовать:

16 лет не могли распознать мою болезнь.Симптомы? Они были книжными
Рак среди поляков. «2021 год будет ужасным (...) Уже видно»
Это глобальная эпидемия. Эта проблема с печенью может достигать 25 процентов. Поляки

Содержание веб-сайта medonet.pl предназначено для улучшения, а не для замены контакта между Пользователем веб-сайта и его врачом. Сайт предназначен только для информационных и образовательных целей.Прежде чем следовать специальным знаниям, в частности медицинским советам, содержащимся на нашем Веб-сайте, вы должны проконсультироваться с врачом. Администратор не несет никаких последствий, вытекающих из использования информации, содержащейся на Сайте. Нужна консультация врача или электронный рецепт? Зайдите на сайт halodoctor.pl, где вы получите онлайн-помощь - быстро, безопасно и не выходя из дома . Теперь вы можете воспользоваться бесплатной электронной консультацией в рамках Национального фонда здравоохранения.

90 156

Рассеянный склероз. Каковы первые симптомы болезни?

Рассеянный склероз — это хроническое заболевание нервной системы, при котором нервы передаются неправильно.Название происходит от «раскидистый»…

Павел Шермер

Каролина Грушка страдает рассеянным склерозом.Каковы первые симптомы рассеянного склероза?

Каролина Грушка страдает хроническим неврологическим заболеванием, известным как рассеянный склероз (РС). - Мне очень повезло, пока я не встретил...

Моника Миколайска

От чего умер Шопен? Польские исследования сердца художника дают вероятный ответ

Мощь и сила вневременной музыки Фредерика Шопена, к сожалению, не отразились на его здоровье.Положение с каждым годом ухудшалось....

Мы наблюдаем прорыв в лечении рассеянного склероза?

Высокоэффективные методы лечения изменили подход к лечению рассеянного склероза, подчеркивают эксперты.

Пресс-материалы

Первые симптомы рассеянного склероза — чего стоит опасаться? [ОБЪЯСНЯЕМ]

Симптомы рассеянного склероза (РС) чаще всего появляются в возрасте от 20 до 20 лет.и 40 лет. Заболевание характеризуется стадиями выраженности симптомов и ...

Сильвия Стахура

Рассеянный склероз - нужно победить со временем

При рассеянном склерозе (РС) время имеет решающее значение, поскольку это активное заболевание.При появлении первых симптомов больные ... 900 23

Пилотный комплекс комплексной помощи при рассеянном склерозе.Как лечат пациентов с РС в Польше?

Рассеянный склероз (РС) — это заболевание, от которого страдают примерно 45 000 человек в Польше. люди. Из них только около 12 000 лечатся. пациентов, что составляет 26 ...

Анна Зимны-Зайонц

Рассеянный склероз.Вы можете жить с этим

Вы слышите диагноз, уходите от врача, наберите в поисковике "РС". Вы паникуете, потому что читаете, что столкнулись с дисбалансом,...

Агата Садурская | Онет.

БАС (рассеянный латеральный склероз) - симптомы, диагностика, лечение

БАС, или боковой амиотрофический склероз, опасное и до сих пор неизлечимое заболевание нервной системы, о существовании которого многие из нас не знают.Поляки слышали...

Клиника во Вроцлаве помогает больным рассеянным склерозом

В Нижней Силезии уже несколько месяцев работает клиника, в которой международная команда специалистов проводит исследования инновационных методов лечения пациентов с ...

Пресс-материалы | Редакция Медонета

Надежда на новый препарат для пациентов с рассеянным склерозом

Препарат офатумумаб был направлен на финальную, третью фазу клинических испытаний после очень многообещающих результатов предыдущих испытаний. Они показали, что этот препарат значительно превосходит по действию все доступные препараты от рассеянного склероза по уменьшению симптомов заболевания. У некоторых больных удалось их устранить практически полностью.

Лекарство от лейкемии поможет в лечении рассеянного склероза

Офатумумаб представляет собой моноклональное антитело к белку CD20 на поверхности иммунных клеток типа В.До сих пор он использовался для лечения одной из разновидностей лейкемии , а именно хронического лимфоцитарного лейкоза (LLC, CLL), и исследования по дальнейшему использованию антител продолжаются. Ученые предполагают, что он также может помочь людям с ревматоидным артритом.

В исследовании, проведенном учеными из Калифорнийского университета, изучалось использование офатумумаба у людей с рассеянным склерозом, который, как и ревматоидный артрит, является аутоиммунным заболеванием.Это означает, что вместо того, чтобы защищать хозяина, иммунная система начинает его атаковать.

Лучшее лекарство от рассеянного склероза на рынке

Более 900 пациентов были включены в исследование и получали ежемесячную дозу офатумумаба в течение 19 месяцев. Как оказалось, применение этого препарата дало гораздо лучшие результаты у больных рассеянным склерозом , чем препараты, входящие в состав стандартной терапии, такие как, например, терифлуномид .У людей, принимавших тестируемый препарат, рецидивы симптомов наблюдались в два раза реже, чем у пациентов контрольной группы, и у 90% пациентов. через год лечения офатумумабом новых приступов не было.

На практике это означает, что для многих пациентов данная терапия может стать шансом на полное выздоровление и возвращение утраченной в результате болезни работоспособности. В свою очередь, практически у всех, принимавших офатумумуаб, через полгода приема препарата наблюдалось улучшение самочувствия.После детальных исследований было установлено, что препарат способен почти полностью устранить воспаление и рубцевание в богатых миелином областях мозга .

Отличная производительность против побочных эффектов

Великолепные результаты лечения рассеянного склероза имеют свою цену, поскольку офатумумаб имеет серьезные побочные эффекты. Пораженная иммунная система ослабевает, что увеличивает риск развития других заболеваний, особенно респираторных инфекций и анемии, хотя список потенциальных побочных эффектов длинный и очень серьезный.

Однако, когда дело доходит до восстановления законности, утраченной из-за рассеянного склероза, польза от лечения для некоторых людей может оказаться полезной для преодоления его возможных последствий.

Экстракт кожуры фруктов против рассеянного склероза

В апреле 2020 года ученые из Университета Томаса Джефферсона также сделали открытие, которое может помочь людям с рассеянным склерозом. Речь идет об ингредиенте, характерном для кожуры фруктов и некоторых трав, а именно урсоловой кислоты , которая обладает способностью восстанавливать и предотвращать дегенерацию нейронов .В настоящее время самой большой проблемой является поиск терапии, которая была бы способна обратить вспять негативные изменения в головном мозге, ведь только так можно восстановить былую работоспособность.

Выводы относительно урсоловой кислоты основаны на исследовании, проведенном на животных с поздними стадиями рассеянного склероза, чтобы выяснить, возможно ли восстановление симптомов на поздних стадиях заболевания, характеризующихся, в частности, частичным параличом. Мышей лечили урсоловой кислотой в течение 60 дней, и через 20 дней были отмечены первые симптомы улучшения их состояния.Животные, которые были парализованы в начале эксперимента, восстановили способность двигаться после окончания терапии, хотя нельзя сказать, что они вернулись к полной физической форме. Поэтому ученые подчеркивают, что чуда, полностью эффективного препарата не существует, но этот вид терапии, безусловно, мог бы значительно улучшить качество жизни некоторых больных РС, тем более что он способен нивелировать изменения даже на поздней стадии заболевания. .

проф. Мариуш Стасиолек о новейших возможностях лечения рассеянного склероза

- На конференции "Демиелинизирующие заболевания ЦНС - Клинические пути" будут представлены самые современные знания о диагностике и лечении рассеянного склероза. Есть о чем поговорить, потому что в реимбурсацию включены два новых препарата, которые меняют прогноз пациентов, - говорит проф. Мариуш Стасиолек из Клинической больницы им. Барлицкого в Лодзи.

Одним из первых симптомов рассеянного склероза может быть ухудшение зрения, симптом, которым часто пренебрегают.Это правильно?
Совершенно ошибочно, что ухудшение зрения может быть симптомом одной из наиболее распространенных форм заболевания первой линии — ретробульбарного неврита зрительного нерва. Проявляется болью вокруг глазного яблока, нарушением цветовосприятия, ухудшением зрения различной интенсивности и распределения. Проблемы со зрением могут возникать и на более поздних стадиях заболевания. У здорового человека реакция на внезапные нарушения зрения часто зависит от их выраженности.Если инвалидность значительна, то чаще всего больные быстро обращаются за медицинской помощью. Если, с другой стороны, симптомы незаметны, их можно игнорировать. Между тем, важно действовать быстро и выяснить причину ухудшения зрения. К счастью, в настоящее время такой пациент, обращаясь за помощью к офтальмологу или неврологу, чаще всего подвергается дифференциальной диагностике, в том числе и рассеянному склерозу. Если этот диагноз подтверждается, терапию следует начинать как можно раньше.

В 2019 году изменились перспективы лечения рассеянного склероза. Означает ли это улучшение положения больных?
да. Еще два препарата — окрелизумаб и кладрибин — были введены в терапевтическую программу в Польше примерно через 2 года ожидания. Оба препарата значительно расширяют спектр терапевтических возможностей при рецидивирующем-ремиттирующем рассеянном склерозе. Более того, окрелизумаб является первым препаратом, одобренным при первично-прогрессирующей форме заболевания, что принципиально меняет терапевтическую перспективу этой группы больных.Думаю, можно говорить о некоем прорыве в лечении РС.

Каков механизм действия обоих препаратов?
Механизмы действия препаратов различаются, как и способ и схема их введения. Кладрибин представляет собой препарат в форме таблеток, которые принимают перорально в два цикла с интервалом в один год. Идея кладрибина основана на «замещении», т.е. восстановлении некоторых лейкоцитов пациента – в основном лимфоцитов. Эти клетки удаляются из кровотока под действием препарата, а затем постепенно возрождаются.Однако их свойства меняются - лимфоциты больного становятся менее агрессивными по отношению к собственной нервной системе, что выражается в значительном снижении активности заболевания, в том числе у больных с быстроразвивающейся формой РС. . Второй препарат, окрелизумаб, представляет собой моноклональное антитело, вводимое внутривенно один раз в шесть месяцев в качестве непрерывной терапии. Этот препарат также удаляет из кровотока группу лейкоцитов, но в этом случае действие препарата ограничивается именно В-клетками, имеющими на своей поверхности CD20.Это действие имеет очень четкий клинический эффект - уменьшение количества обострений болезни, а также замедление прогрессирования инвалидности.

Какая группа пациентов подходит для этого лечения?
Квалификация основана на принципах, изложенных в терапевтической программе Минздрава, предусматривающей применение обоих препаратов при рецидивирующе-ремиттирующей форме РС в так называемой терапия второй линии, т.е. когда лечение первой линии оказывается неэффективным.Кладрибин также одобрен для лечения пациентов, заболевание которых соответствует критериям быстроразвивающейся тяжелой формы рассеянного склероза. Как мы уже говорили ранее, окрелизумаб также предназначен для пациентов с первично-прогрессирующим РС, что, однако, немаловажно - отвечающих определенным критериям, в том числе по воспалительной активности заболевания.

В чем разница между первично-прогрессирующим и рецидивирующим рассеянным склерозом?
Наиболее частая ремиттирующая форма РС характеризуется с самого начала внезапным ухудшением неврологического статуса в виде расстройств зрения, парезов, сенсорных нарушений или др., т.е.обострения или рецидивы. Эти симптомы имеют тенденцию к спонтанному улучшению, то есть к ремиссии, особенно на ранних стадиях заболевания. Со временем рецидивы учащаются и выражены у большого числа больных, но наблюдается постепенное ухудшение неврологической работоспособности - это форма вторично-прогрессирующего РС. Первично-прогрессирующая форма – это та, при которой постепенно прогрессирующий неврологический дефицит, например нарушения походки, является первым проявлением заболевания, а типичные рецидивы вообще не возникают или возникают в более позднем течении – чаще всего менее выраженном, чем при рецидивирующе-ремиттирующей форме. форма.

Будет ли это обсуждаться на конференции, основным руководителем которой вы являетесь и посвященной, в частности, рассеянный склероз?
Абсолютно и я считаю, что стоит принять участие в этом мероприятии. В ходе лекций будут представлены самые современные знания о РС и других демиелинизирующих заболеваниях центральной нервной системы, в том числе достижения в диагностике и терапии, достигнутые за последний год. Мы представим состояние знаний об этой группе заболеваний с акцентом на информацию, которая может быть полезна в повседневной клинической практике.

Рассеянный склероз - лечение

Лечение больного рассеянным склерозом зависит от его клинического состояния и течения болезни.

На основании современных знаний и опыта мы выделяем 4 основных направления терапевтического лечения больных РС:

Лечение рецидивов [также может рассматриваться как симптоматическое лечение].

Касается в основном пациентов с рецидивирующе-ремиттирующим РС.Обязательным условием для данного вида лечения является диагностика рецидивов (т.е. появление новых или ухудшение неврологической симптоматики, которые ухудшают состояние больного по шкале EDSS не менее чем на 1 балл, длятся не менее 24 часов и не связаны с инфекционное заболевание). Расширенная шкала статуса инвалидности (EDSS) оценивает инвалидность при РС. Это позволяет достоверно сравнивать состояние пациентов, оценивать прогрессирование заболевания и, следовательно, облегчает принятие правильных терапевтических решений.
По этой шкале есть балл от 0 до 10. Ноль означает нормальную подвижность, а 10 - смерть больного.

Очень важно исключить инфекцию перед началом терапии, так как она может повлиять на неврологическое состояние больного, имитируя рецидив, а применение глюкокортикостероидов в случае продолжающейся инфекции представляет серьезную угрозу для здоровья и жизни больного .

Установлено, что применение глюкокортикостероидов оказывает кратковременное, но все же благоприятное влияние на скорость функционального улучшения состояния больного.

Во время терапии следует контролировать состояние пациента, так как лечение глюкокортикостероидами связано с возникновением множества побочных эффектов. В случае возникновения выраженных побочных эффектов или возникновения инфекции на фоне терапии лечащий врач должен пересмотреть показания к терапии и при необходимости отменить препарат.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение часто существенно не отличается от лечения других симптомов, кроме РС.Решение обычно принимает лечащий врач на основании полученных жалоб, опроса и всей картины состояния больного.

Наиболее распространенные симптомы, о которых сообщают пациенты, включают спазмы, тремор, боль, расстройства настроения (депрессию), хроническую усталость, расстройства нижних мочевыводящих путей и сексуальную дисфункцию.

Симптоматическое лечение помимо фармакотерапии также включает физиотерапию и психотерапию; важно, чтобы помощь больному была комплексной, так как применения одной формы терапии часто бывает недостаточно.

Варианты лечения рассеянного склероза

При лечении рассеянного склероза терапевтические цели могут различаться в зависимости от состояния пациента. Рецидивы и симптомы рассеянного склероза «излечиваются», а процесс его развития модифицируется. Можно выделить иммуномодулирующие препараты - изменяющие естественное течение болезни за счет уменьшения количества рецидивов и их тяжести, и иммуносупрессивные препараты - влияющие на иммунную систему, менее безопасные, но зачастую более эффективные.Лекарства также используются для борьбы с определенными симптомами и полезны во время рецидива, чтобы остановить воспалительный процесс, разрушающий центральную нервную систему.

Важнейшей терапевтической целью является модификация течения заболевания — торможение его прогрессирования, ограничение возникновения рецидивов и появления новых демиелинизирующих поражений. Масштабы проблемы огромны, поэтому исследования новых молекул ведутся очень интенсивно. До 2006 года у врачей было всего четыре препарата, полезных при лечении рассеянного склероза.На сегодняшний день существует 11 таких молекул, и в настоящее время исследуются другие, в основном лекарственные препараты для приема внутрь.

Первоначально основными задачами были снижение частоты рецидивов и симптомов. Как только это было достигнуто, стали искать методы подавления активности болезни, что также часто возможно. В настоящее время идет борьба за возможность устранения уже имеющихся изменений в нервной системе.

Время от постановки диагноза до реализации лечения чрезвычайно важно. Чем раньше будет начато иммуномодулирующее лечение, тем меньше будет необратимых изменений.

В Польше лечение рассеянного склероза основано на двух линиях.

1-я линия лечения - иммуномодулирующее лечение первой линии, с которого начинают терапию - стандартно используются интерфероны и глатирамера ацетат - терапия безопасна, но ее эффективность варьирует;

2-я линия терапии - лечение второй линии, более эффективное, реализуемое при неэффективности 1-й линии и при быстро развивающейся тяжелой форме РС - базовые препараты включают натализумаб, финголимод.

Инъекционные наркотики давно известны и используются. В течение нескольких лет пациенты также имели доступ — хотя и не в Польше — к пероральным лекарствам (например, диаметилфумарату), которые значительно облегчают жизнь при хроническом заболевании. Ведутся исследования новых молекул, в том числе тех, которые обратят вспять процесс демиелинизации.

Иммуносупрессивная терапия

Иммунодепрессанты, эффективность которых при лечении рассеянного склероза полностью не доказана (мало клинических исследований, высокая цитотоксичность), в основном составляют так называемыесредства экстренной помощи при значительном ухудшении состояния больного оказывают «угнетающее» действие на иммунную систему.

В случае пациентов с первично-прогрессирующим заболеванием в настоящее время не найдено лекарство, которое оказывало бы доказанный эффект на общее и неврологическое состояние пациентов. В настоящее время у этой группы больных применяют симптоматическое лечение.

В ходе многолетних попыток найти эффективное лечение РС было использовано множество препаратов, эффективность которых оказалась более или менее важной для течения болезни.Некоторые препараты были сняты с клинических испытаний в связи с их высокой токсичностью и возникновением значительных побочных эффектов. Недавний значительный прогресс в лечении порождает большие надежды на будущее.

проф. Конрад Рейдак: Лечение рассеянного склероза индивидуально для пациента

Что такое рассеянный склероз? Чем характеризуется это заболевание, кого оно поражает и что означает для больного?

Рассеянный склероз — хроническое воспалительное заболевание центральной нервной системы, которое, к сожалению, поражает молодых людей, чаще всего в возрасте от 20 до 40 лет, но бывает как раньше, так и позже. Поздние диагнозы часто являются следствием субклинического течения болезни, симптомов, которые появляются до установления диагноза, но настолько неоднозначны, что больной их не осознает или по каким-то причинам они будут отнесены к другим заболеваниям.Бывает, что в полной мере симптомы болезни проявляются у людей старше 40 лет и старше. Суть заболевания заключается в повреждении миелиновых оболочек, обеспечивающих быстрое прохождение нервных импульсов по нервным волокнам, но оно также связано с нейродегенерацией, т. е. исчезновением нервных клеток и отростков, определяемых как аксоны, — необратимым повреждением структур и необратимая утрата неврологических функций. Поэтому единственной стратегией, позволяющей полностью заглушить патологические механизмы заболевания и остановить его прогрессирование, является раннее терапевтическое вмешательство, которое еще более эффективно, поскольку, если фаза нейродегенерации начинается рано, ее трудно остановить.

Каковы симптомы рассеянного склероза?

Заболевание имеет множество проявлений и форм, чаще всего это рецидивирующе-ремиттирующая форма, при которой наблюдаются рецидивы, т. е. обострение болезни с последующими ремиссиями, т. е. стабилизация состояния, при которой симптомы могут регрессировать хотя бы частично. Иногда первый рецидив игнорируется или не замечается больным и проходит много времени, прежде чем произойдет следующий приступ болезни. Перерыв может различаться по продолжительности, но тогда могут появиться патологические очаги в так называемыхклинически молчащие участки мозга. Они не проявляют симптомов, отчетливо ощущаемых больным непосредственно, но ослабляют функции головного мозга. Это одна из самых больших трудностей при этом заболевании. На протяжении многих лет существовало мнение, что можно подождать и посмотреть, что произойдет, но теперь, когда мы можем измерять потерю нейронов и нервных отростков различными методами, мы знаем, что не следует медлить и что лечение должно быть осуществлено как можно скорее. насколько это возможно.

Что такое потеря нейронов?

Он часто вызывает универсальные неврологические симптомы, которые могут сопровождать многие заболевания, такие как нечеткость зрения, онемение конечностей или даже одной половины тела.Как правило, при рассеянном склерозе эти симптомы обычно длятся несколько дней или недель, если они вызваны острым рецидивом, и могут различаться по степени тяжести, от очень дискретных до даже очень тяжелых. В ситуации, когда их продолжительность и интенсивность невелики, больной может игнорировать их присутствие. Больной часто не подозревает об этом, потому что то, что он потерял чувствительность в какой-то области тела или немеет нога, он списывает на проблемы со спиной. Также может быть множество краткосрочных, временных симптомов, которые легко спутать с другими заболеваниями.Это значительно увеличивает время диагностики.

Когда пациенты с рассеянным склерозом обращаются к врачу?

С явными, классическими симптомами, такими как слепота на один глаз, нарушение равновесия, двоение в глазах, явный парез, т.е. симптомы, которые трудно игнорировать. Тогда диагноз становится очевидным, особенно когда он подтверждается магнитно-резонансной томографией (МРТ) и биохимическими тестами. МРТ показывает характерную картину очагов в белом веществе головного мозга – они могут быть небольшими и единичными, но встречаются в большом количестве.Такое изображение у молодого человека с дискретными симптомами указывает на атаку в клинически бессимптомной области. Хотя казалось бы, что болезнь должна раньше привести к явным симптомам, мы снова обнаруживаем, что компенсаторная способность мозга восстанавливать функции очень велика. Симптомы также зависят от типа рассеянного склероза. При первично-прогрессирующем заболевании, когда процесс протекает медленно, пациенты, ведущие малоподвижный образ жизни, могут даже не подозревать о потере функции походки.Они ходят так мало, что не замечают, что расстояние сокращается, и только пройдя большее расстояние, понимают, что ноги их не слушаются. Если симптомы очевидны, в основном при рецидивирующе-ремиттирующем РС, больного быстро госпитализируют для обследования.

Могут ли врачи, не являющиеся неврологами, распознать РС и направить пациента к соответствующему специалисту?

Благодаря современным современным диагностическим критериям мы можем поставить ранний диагноз и установить показания к лечению.Как Польское Неврологическое Общество, мы стараемся наметить пути пациентов таким образом, чтобы они могли достаточно эффективно попасть под неврологическую помощь, особенно в центры, имеющие опыт постановки диагноза. Врачи общей практики, имеющие опыт работы с неврологическими заболеваниями, обычно направляют пациента в больницу. Если, с другой стороны, пациент обращается в приемный покой больницы или отделение неотложной помощи, опытный невролог, консультирующий их, может определить истинную суть симптомов и заподозрить рассеянный склероз.Наши усилия касаются в основном группы людей, симптомы которых вызывают сомнения, или тех, у кого случайно, при МРТ головы, количество которых сейчас не ограничено, наблюдаются единичные изменения, требующие интерпретации. Вспышки имеют различные причины и дифференцируются от ишемических или других типов поражений. Они могут появляться, например, при мигрени или при заболеваниях сосудов головного мозга. Поэтому важно, чтобы путь к специализированным неврологическим амбулаторным клиникам был коротким и чтобы можно было провести дополнительные анализы для устранения сомнений.

Какое лечение рассеянного склероза в Польше на данный момент?

Были разработаны лекарства, которые адаптируются к активности болезни и тяжести симптомов. В случае диагностированного рассеянного склероза в нашем распоряжении есть два подхода – эскалация лечения, которую мы начинаем с относительно более слабых препаратов, а затем, при недостаточной эффективности, превращаем их в более эффективные препараты. Второй подход является новой концепцией, которая все более широко практикуется в мире. Речь идет о начале лечения более эффективными препаратами.У нас есть данные о том, что они не обременены серьезными побочными эффектами, значительно быстрее стабилизируют заболевание и приводят к его ремиссии. Тогда можно подумать о продолжении лечения препаратами первого ряда, давно присутствующими на рынке. Мы считаем, что в ряде случаев ожидание доказательств неэффективности более слабых препаратов является, во-первых, пустой тратой времени, а во-вторых, подвергает риску здоровье пациента. Новые препараты характеризуются более сильным действием при отсутствии дополнительных побочных эффектов.Раньше считалось, что более сильные лекарства имеют больше побочных эффектов. Мы знаем, что современные не имеют такого эффекта.

Почему это происходит?

Они избирательно подавляют активность иммунной системы, не приводя к ослаблению иммунитета больного. Раньше у нас были препараты, которые были иммунодепрессантами, подвергая пациентов инфекциям и другим последствиям иммунных нарушений. Современные методы лечения имеют целенаправленный эффект – восстанавливают функции иммунной системы, не ослабляя иммунную систему.Это настоящая медицинская инженерия — зная, что данные клетки активируются определенным фактором, мы можем активировать их или остановить их работу. Традиционные препараты обладают иммуномодулирующим действием, не вызывая иммунодефицита, но их возможности ограничены. Современные лекарства нацелены на определенные точки захвата и полагаются на ингибирование В-лимфоцитов.Такая терапия влияет не только на тяжесть приступа, но и на прогрессирующую, прогрессирующую форму заболевания. Большинство современных лекарств действуют по этому механизму.

Все ли виды лечения доступны в Польше в соответствии с их регистрационными записями и научными рекомендациями?

Доступно большинство лекарств, но их использование регулируется специальными рецептами в программах по лекарственным препаратам. Это означает, что мы не используем их в соответствии с положениями о регистрации, как нам хотелось бы. Результаты клинических испытаний показывают, что тогда мы могли бы лечиться более эффективно. У нас уже есть многолетние крупные клинические испытания, подтверждающие, что такая стратегия окупается.Больные дольше живут в социальном плане, работают и создают семьи. Это видно, например, по сокращению числа больничных листов и назначенных пенсий.

Существуют ли методы лечения, которые могли бы улучшить состояние пациентов, особенно с наиболее распространенной рецидивирующе-ремиттирующей формой (RRSM)?

Наша цель – облегчить положения программ с категоризацией, вытекающей из того, что мы делим препараты на первую и вторую линейку, что вытекает из порядка их появления на рынке.Старые препараты попали в корзину в качестве первой линии лечения, а другие, которые появились позже, для лечения тяжелого рассеянного склероза. Между тем доказано, что последовательные препараты работают как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания. Мы также предпочли бы подбирать препараты для конкретного пациента, а не руководствоваться жесткими записями программ по лекарственным препаратам. В Польше насчитывается около 50 000 больных на различных стадиях заболевания. Количество пролеченных с каждым годом растет, и таким образом мы компенсируем отставание от предыдущих лет.Важно, чтобы мы более гибко модифицировали терапевтический подход к достижениям знаний и быстро внедряли его в нашу повседневную практику.

Последипломная неврология — стратегия лечения рассеянного склероза

График эскалации учитывает показания и рекомендуемый порядок введения препарата. Болезнь-модифицирующие препараты подразделяются на препараты первого, второго и третьего ряда (рис. 1). Лечение начинают с препарата первой линии. Если больной не отвечает адекватно на лечение, он переходит на более сильнодействующие препараты. ^3,6,7 Интерферон β и глатирамера ацетат использовались в лечении дольше всего.Их основными преимуществами являются: известный и благоприятный профиль безопасности, долгосрочная эффективность и хорошая переносимость, несмотря на парентеральный путь введения. Исследования, непосредственно сравнивающие препараты β-интерферона, соответствующие критериям достоверности класса I, показывают, что все препараты β-интерферона и глатирамера ацетат имеют сопоставимую клиническую эффективность. ^3,6

Новые препараты, одобренные для лечения РРРС, могут быть использованы в качестве препаратов первого ряда (диметилфумарат, терифлуномид, пегинтерферон β) и, в зависимости от активности заболевания, в качестве препаратов первого или второго ряда (натализумаб, финголимод, алемтузумаб) (табл.1). В эскалационной терапии используется по крайней мере один лекарственный препарат, модифицирующий заболевание, для оценки эффективности терапии через каждые 12 месяцев лечения. Неэффективность, требующая изменения лечения, определяется как возникновение по крайней мере одного рецидива и по крайней мере одного очага, усиливающего гадолиний, по сравнению с последним МРТ-исследованием у пациентов с мин. девять гиперинтенсивных изменений Т2. Не ответивший на лечение также может быть определен как пациент с неизменной или повышенной частотой рецидивов или с более тяжелыми рецидивами, чем в предыдущем году.

При неэффективности терапии первой линии можно использовать препараты второй линии: финголимод и натализумаб. Документально подтверждено, что оба препарата более эффективны в подавлении активности заболевания, чем препараты первого ряда. ^8-10 Финголимод представляет собой пероральный монотерапевтический препарат в разовой дозе. Его первое введение требует 6-8 часов наблюдения за больным на наличие аритмий. Натализумаб применяют отдельно внутривенно каждые 4 недели.Его вводят в условиях, позволяющих наблюдать за пациентом в течение 2 часов. с возможностью проведения соответствующего противоаллергического лечения в случае возникновения аллергической реакции.

Иммуносупрессивная терапия митоксантроном чаще всего назначается пациентам, которые не реагируют на препараты первого и второго ряда. Кумулятивная максимальная доза составляет 140 мг/м ² шт. на протяжении всей жизни. Для лечения РС обычно используются более низкие дозы, и в любое время необходимо ввести суммарную дозу > 90 мг/м ² р.в., следует рассматривать в каждом конкретном случае с учетом преимуществ и побочных эффектов. ¹¹

У ранее не получавших лечение пациентов, но с агрессивным РС в качестве препаратов первой линии можно использовать натализумаб, финголимод или алемтузумаб. Агрессивная форма (RES) диагностируется у нелеченых пациентов с не менее чем двумя инвалидизирующими рецидивами и по крайней мере одним гадолиниево-усиливающим поражением головного мозга на МРТ или заметным увеличением поражений T2 в течение 12-месячного периода по сравнению с последним МР-исследованием.^9.10

При индукционной терапии лечение начинается с сильного иммунодепрессанта для раннего и резкого торможения прогрессирования заболевания, а затем вводится поддерживающая терапия, основанная на более безопасных условиях. ^9.10 Индуктивное лечение чаще всего начинают при очень активной клинической картине заболевания. Ранее в индукционной терапии использовали в основном митоксантрон и циклофосфамид, а теперь в этой схеме лечения применяют также алемтузумаб и натализумаб.При индукционной терапии митоксантроном обычно вводили 20 мг митоксантрона ежемесячно в течение следующих 3 или 6 месяцев вместе с внутривенной инфузией 1 г метилпреднизолона. После стабилизации клинического состояния пациента митоксантрон отменяют или снижают его дозу, начинают и продолжают поддерживающую терапию интерфероном-бета или глатирамера ацетатом. ¹² Циклофосфамид в настоящее время крайне редко используется у пациентов с рассеянным склерозом. Иногда ее рекомендуют молодым пациентам (до 40 лет) с прогрессирующим, активным течением заболевания.В таких случаях его назначают в дозе 650 мг/м ² шт. с интервалом 8-12 недель. При индукционном лечении применяли циклофосфамид в течение 4 дней в дозе 50 мг/кг массы тела с последующим введением иммуномодулирующих препаратов, чаще всего глатирамера ацетата. ^8.10.11

Алемтузумаб вводят внутривенно в дозе 12 мг/24 ч в течение 5 дней, затем через 12 мес в той же дозе в течение 3 дней. Благодаря 12-месячному режиму дозирования это типичная индукционная терапия, и его эффективность при лечении РРРС доказана снижением годовой частоты рецидивов и снижением риска прогрессирования инвалидности.¹³ В настоящее время нет данных о долгосрочной эффективности лечения и внедрении альтернативной терапии после алемтузумаба. Натализумаб вводят в течение 24 месяцев по рекомендованной схеме, а затем заменяют интерфероном β или глатирамера ацетатом. Эта схема лечения в основном используется у пациентов с вирусом JC (JCV - вирус Джона Каннингема). ^6,7

Лечение прогрессирующих форм

Интерферон β-1b одобрен для лечения пациентов с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом (ВПРС) и перекрывающимися рецидивами.Принципы лечения такие же, как и при форме RRMS. В Польше Национальный фонд здравоохранения (NFZ) не возмещает расходы на интерфероны при лечении ВПРС. Наиболее часто используется митоксантрон, одобренный для лечения ВПРС. Принципы лечения такие же, как у пациентов с РРРС. В настоящее время нет одобренных препаратов для лечения первично-прогрессирующего рассеянного склероза (ППРС).

Симптоматическое лечение

Спастичность

Лечение спастичности должно быть комплексным.Первое действие заключается в устранении факторов, усугубляющих спастичность: высокая температура тела или окружающей среды, инфекции, задержка мочи, запоры, пролежни. При фармакологическом лечении применяют баклофен, тизанидин, диазепам и габапентин, если нарастание напряжения сопровождается болью. Миорелаксанты следует вводить в несколько приемов в течение дня в зависимости от выраженности спастичности. Оптимальную дозу следует определять индивидуально, правилом должно быть постепенное увеличение дозы и соблюдение как терапевтического эффекта, так и побочных эффектов.В последнее время производные каннабиноидов также используются для лечения спастичности, особенно когда повышенное напряжение сопровождается буллезными расстройствами или болью. В случае неэффективности пероральной терапии следует рассмотреть введение ботулотоксина в отдельные мышцы или интратекальное введение баклофена. Медикаментозную терапию следует дополнять лечебной физкультурой и упражнениями на растяжку мышц. ^14-16

Нарушения мочеиспускания

У вас может возникнуть недержание мочи или трудности с опорожнением мочевого пузыря.В первую очередь следует исключить инфекции мочевыводящих путей и, при необходимости, назначить соответствующее лечение. При отсутствии улучшения рекомендуется ультразвуковое исследование (УЗИ) с оценкой объема остаточной мочи после мочеиспускания, что позволяет проводить дальнейшую терапию, различную в случае задержки мочи и недержания мочи.

Уродинамическое исследование необходимо для определения индивидуальной терапевтической стратегии. Тесты следует повторить при изменении/усилении симптомов.При объеме остаточной мочи ≤ 100 мл, свидетельствующем о недержании мочи, основную роль играют холинолитики, в том числе неселективные мускариновые ингибиторы, оксибутинин, толтеродин, фезотеродин, а также селективные мускариновые ингибиторы М2 и М3 (дарифенацин , солифенацин). Если пероральное лечение неэффективно, альтернативой является введение ботулинического токсина А непосредственно в мышцу детрузора мочевого пузыря.

Объем остаточной мочи > 100 мл, скорее всего, свидетельствует о неспособности опорожнить мочевой пузырь, и лучшим лечением является самостоятельная катетеризация не реже одного раза в день.У некоторых пациентов альфа-адренергические препараты, такие как тамсулозин, могут уменьшить объем остаточной мочи после мочеиспускания. У пациентов с симптомами как недержания мочи, так и задержки мочи может быть рекомендована одновременная прерывистая самокатетеризация и введение антихолинергических средств. ^14-16

Заболевания анальных сфинктеров

Меры ведения включают поддержание ритма кишечника, потребление клетчатки, использование наполнителей и потребление достаточного количества жидкости и смягчителей.В лечении используются препараты, непосредственно стимулирующие мышцы прямой кишки, слабительные и клизмы. Важно оставаться физически активным. Антидиарейные и антихолинергические препараты иногда эффективны при лечении недержания кала. ^15-17

Боль

Боль при РС можно разделить на четыре категории: невропатическая (центральная) боль, боль, косвенно связанная с РС, боль, связанная с лечением заболевания, и боль, не связанная с РС.

Что такое рассеянный склероз? - Gemini Pharmacy Guide

Рассеянный склероз (РС или РС) является наиболее распространенным демиелинизирующим заболеванием с иммуновоспалительным фоном и наиболее частой причиной инвалидности у молодых людей. При рассеянном склерозе организм запускает аутоиммунный ответ против миелиновых оболочек, окружающих нерв, что нарушает передачу информации между мозгом и остальным телом.

Кто чаще всего болеет РС?

Болезнь в основном поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет.Риск развития рассеянного склероза увеличивается с увеличением широты: в странах северной Европы, Канаде и южной Австралии больше шансов заболеть болезнью, чем в странах, расположенных ближе к экватору.

Польша является страной высокого риска с заболеваемостью 40-80 случаев на 100 000 человек.

Каковы причины рассеянного склероза?

Существует множество механизмов, лежащих в основе заболевания, таких как воспаление , демиелинизация и дегенерация аксонов .

Однако конкретная причина рассеянного склероза пока неизвестна.

Широко распространенная теория состоит в том, что рассеянный склероз начинается как иммунное воспалительное заболевание с аутореактивными лимфоцитами. В более позднем течении заболевания большее значение имеют активация микроглии, иммунных клеток в ткани головного мозга и хроническая нейродегенерация.

Другая теория связана с вирусной инфекцией, в частности с ВЭБ, но доказательств, подтверждающих этот тезис, недостаточно.

Выявленные факторы риска также :

никотинизм,
воздействие низкой освещенности,
низкий уровень витамина D3.

Что такое клинически изолированный синдром?

Клинически изолированный синдром (CIS, клинически изолированный синдром ) — первый клинический эпизод, свидетельствующий о РС . Наиболее распространены следующие формы:

односторонний неврит зрительного нерва - симптомы боль при движении глаз, нарушение зрения,
двоение в глазах,
мозжечковый синдром,
миелит - снижение силы конечностей, нарушения чувствительности,
Симптом Лермитта - ощущение «электрического тока», распространяющегося вниз по позвоночнику при наклоне головы к груди.

Каковы симптомы рассеянного склероза?

Основными симптомами рассеянного склероза являются:

двоение в глазах, нистагм,
покалывание, покалывание, онемение в конечностях и туловище,
Симптом Лермитта - ощущение «электрического тока», распространяющегося вниз по позвоночнику при наклон головы к груди,
мышечная слабость,
повышенное напряжение мышц,
нарушение походки,
боль,
эректильная дисфункция, снижение либидо,
когнитивные нарушения и депрессия.

По клиническому течению выделяют три основные формы болезни:

Ремиттирующе-ремиттирующая - характеризующаяся отчетливыми приступами болезни продолжительностью не менее 24 часов, которым предшествует период не менее 30 дней неврологическая стабильность. После рецидива симптомы исчезают полностью или частично. Это наиболее распространенная форма заболевания и обычно поражает молодых людей.
Вторично-прогрессирующий - обычно развивается через 10-20 лет болезни в ремиттирующей форме.При этой форме симптомы нарастают постоянно, без ремиссий или с легкими ремиссиями .
Первично-прогредиентная форма - от начала заболевания продолжается обострение без четко выраженных моментов ремиссии. Это чаще всего встречается у людей в возрасте около 40 лет.

Как врач ставит диагноз РС?

Диагноз ставится врачом неврологом на основании МРТ головы (магнитно-резонансной томографии) и клинических симптомов.Применяются критерии мультифокальности и мультифокальности - на магнитно-резонансной томограмме должны появляться новые демиелинизирующие очаги, а рецидивы должны исходить из разных очагов.

Рассеянный склероз - лечение

В настоящее время рассеянный склероз является неизлечимым заболеванием. Лечение основано на облегчении симптомов и рецидивов и модулировании течения болезни.

Решение о начале лечения принимает врач.Терапия может проводиться у людей с КИС, у которых высокий риск развития РС. В таких случаях препаратом выбора является интерферон бета , вводимый внутримышечно или подкожно.

Лечение рецидивов

Целью лечения рецидивов является уменьшение и ускорение неврологической симптоматики. С этой целью чаще всего применяют глюкокортикостероиды , вводимые перорально или внутривенно в зависимости от тяжести симптомов.Если желаемые эффекты не достигаются при терапии глюкокортикоидами, рассматривается лечение плазмаферезом (плазмообменом).

90 150 Болезнь-модулирующая

Целью болезни-модифицирующей терапии является предотвращение развития инвалидности. Лечение, введенное на ранней стадии заболевания, когда иммунный ответ наиболее активен, позволяет увеличить время между рецидивами и предотвратить образование новых демиелинизирующих очагов в головном мозге.Препараты, используемые для этой цели, несут в себе высокий риск побочных эффектов , поэтому их следует тщательно подбирать в зависимости от ожиданий и общего состояния пациента.

Наиболее часто используемыми препаратами являются интерферон бета и глатирамера ацетат, вводимые внутримышечно или подкожно. Эти препараты имеют незначительные побочные эффекты. Однако эффективность интерферона может снижаться с увеличением продолжительности терапии.
Лечение пероральными препаратами позволяет пациенту избежать частых инъекций, но сопряжено с повышенным риском побочных эффектов.Из препаратов, вводимых перорально, чаще всего используется диметилфумарат. Другими веществами являются терифлуномид, финголимод и сипонимод.

Терапия между рецидивами РС

Препараты, вводимые внутривенно: натализумаб и алемтузумаб, наиболее эффективны для продления периода между рецидивами. Несмотря на высокую эффективность, эти препараты не показаны для применения в качестве первого выбора. С увеличением продолжительности применения натализумаба возрастает риск развития серьезного осложнения лечения - прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии , поэтому рекомендуется пациентам, у которых более безопасные методы не принесли ожидаемого эффекта.

Упомянутые выше препараты не проявляют эффективности при лечении первично-прогрессирующего заболевания. Недавно появился биологический препарат окрелизумаб, который замедляет прогрессирование этой формы заболевания.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Симптоматическое лечение применяется также при рассеянном склерозе. Применяются миорелаксирующие препараты, антидепрессанты и анальгетики. Несмотря на отсутствие веских доказательств, рекомендуется прием добавок с витамином D3 в количестве 2000-5000 единиц в день.

Исследования не показали эффективности каннабиноидов при лечении рассеянного склероза.

Каков прогноз при рассеянном склерозе?

Течение рассеянного склероза во многом зависит от клинической формы, времени начала лечения и индивидуальной реакции. Ремиттирующе-рецидивирующая форма имеет лучший прогноз, чем прогрессирующая форма. MS редко приводит к летальному исходу, однако может привести к инвалидности и большим трудностям в повседневной жизни.В настоящее время считается, что люди с РС имеют ожидаемую продолжительность жизни, которая на 5-10 лет короче, чем их ожидаемая продолжительность жизни.

Читайте также:
Что такое боковой амиотрофический склероз?

Препараты от рассеянного склероза

Инновационные лекарства от рассеянного склероза могут стать доступнее

Чем опасен рассеянный склероз

Медиков хотят научить лучше распознавать опасную болезнь (adsbygoogle = window.adsbygoogle || []).push({});

Первый российский оригинальный препарат для терапии рассеянного склероза от BIOCAD выходит в финал клинических исследований

Применение таблетированных препаратов для лечения рассеянного склероза: современное состояние проблемы

Диметилфумарат

Сравнение 4 таблетированных препаратов

Компания «Янссен» выходит на российский рынок препаратов для лечения рассеянного склероза

Приложения: Последние новости России и мира – Коммерсантъ Здравоохранение (133660)

Компания «Янссен» выходит на российский рынок препаратов для лечения рассеянного склероза

Как лечат рассеянный склероз в Польше?

Надежда на новый препарат для пациентов с рассеянным склерозом

Лекарство от лейкемии поможет в лечении рассеянного склероза

Лучшее лекарство от рассеянного склероза на рынке

Отличная производительность против побочных эффектов

Экстракт кожуры фруктов против рассеянного склероза

проф. Мариуш Стасиолек о новейших возможностях лечения рассеянного склероза

Рассеянный склероз - лечение

проф. Конрад Рейдак: Лечение рассеянного склероза индивидуально для пациента

Последипломная неврология — стратегия лечения рассеянного склероза

Лечение прогрессирующих форм

Симптоматическое лечение

Спастичность

Нарушения мочеиспускания

Заболевания анальных сфинктеров

Боль

Что такое рассеянный склероз? - Gemini Pharmacy Guide

Кто чаще всего болеет РС?

Каковы причины рассеянного склероза?

Что такое клинически изолированный синдром?

Каковы симптомы рассеянного склероза?

Как врач ставит диагноз РС?

Рассеянный склероз - лечение

Лечение рецидивов

Терапия между рецидивами РС

Симптоматическое лечение рассеянного склероза

Каков прогноз при рассеянном склерозе?

Смотрите также

Пациентам

Единый центр записи на прием к врачу:+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:+7 351 725-23-04с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:+7 351 775-11-91ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:+7 351 268-85-94

Справочные телефоны

График работы поликлиники

Контакты

Медиков хотят научить лучше распознавать опасную болезнь

Единый центр записи на прием к врачу:
+7 351 240 13 13

«Горячая линия» по отказу от курения:
+7 351 725-23-04
с 8.00 до 19.00, кроме сб и вс

«Горячая линия» по противоболевой терапии:
+7 351 729-25-11

«Горячая линия» по вопросам лечения и реабилитации потребителей наркотиков:
+7 351 775-11-91
ГБУЗ «Челябинская областная клиническая наркологическая больница»

Телефон доверия ГУ МВД России по Челябинской области:
+7 351 268-85-94