Что такое впс в медицине

Врожденные пороки сердца (ВПС) - причины возникновения, проявления, осложнения и профилактика

Автор: врач, научный директор АО "Видаль Рус", Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое врожденные пороки сердца (ВПС)?

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно (до рождения ребенка) анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Врожденный порок сердца может проявляться сразу после рождения ребенка или протекать скрыто. Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую тысячу родов, что составляет 30% от всех пороков развития. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни. После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. Понятно, что это большая и серьезная проблема.

Лечение врожденных сердечных аномалий возможно только хирургическим путем. Благодаря успехам кардиохирургии стали возможны сложные реконструктивные операции при ранее неоперабельных ВПС. В этих условиях основной задачей в организации помощи детям с ВПС является своевременная диагностика и оказание квалифицированной помощи в хирургической клинике.

Сердце – это, как бы внутренний насос, состоящий из мышц, который постоянно перекачивает кровь по сложной сети сосудов в нашем организме. Сердце состоит из четырех камер. Две верхних называют предсердиями, а две нижних камеры – желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении. Поэтому, правильная и надежная работа сердца обусловлена правильным строением.

Причины возникновения врожденных пороков сердца

В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают внешние воздействия на формирование организма ребенка преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр., краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, наркомания, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения – радиации и др.).

Одним из немаловажных факторов является также здоровье отца.

Выделяют также факторы риска рождения ребенка с ВПС. К ним относятся: возраст матери, эндокринные заболевания супругов, токсикоз и угроза прерывания I триместра беременности, мертворожденные в анамнезе, наличие детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников. Количественно оценить риск рождения ребенка с ВПС в семье может только генетик, но дать предварительный прогноз и направить родителей на медико-биологическую консультацию может каждый врач.  

Проявления врожденных пороков сердца

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - составляет около 20% всех случаев врождённых пороков сердца, а дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) — по 10-15% каждый.

Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Классификаций их очень много, последняя классификация, использующаяся в России, соответствует Международной классификации болезней. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии, к порокам белого типа – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие.

Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. Врач может заподозрить наличие у ребенка порока сердца по нескольким признакам:

Ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей.

Врач при прослушивании сердца выявляет шумы. Шум у ребенка не обязательный признак порока сердца, однако, он заставляет подробнее обследовать сердце.

У ребенка обнаруживают признаки сердечной недостаточности. Обычно это очень неблагоприятная ситуация.

Обнаруживаются изменения на электрокардиограмме, рентгеновских снимках, при эхокардиографическом исследовании.

Даже имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения ребёнок может выглядеть внешне вполне здоровым в течение первых десяти лет жизни. Однако в дальнейшем порок сердца начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи. Для установки истинного диагноза необходимо комплексное обследование сердца с применением современного высокотехнологичного дорогостоящего оборудования.  

Осложнения

Врожденные пороки могут осложняться сердечной недостаточностью, бактериальным эндокардитом, ранними затяжными пневмониями на фоне застоя в малом круге кровообращения, высокой легочной гипертензией, синкопэ (кратковременная потеря сознания), стенокардитическим синдромом и инфарктом миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии), одышечно-цианотическими приступами.

Профилактика

Так как причины возникновения врождённых пороков сердца до сих пор мало изучены, сложно определить необходимые профилактические мероприятия, которые гарантировали бы предотвращение развития врождённых пороков сердца. Однако забота родителей о своем здоровье может значительно снизить риск появления врожденных заболеваний у ребенка.  

Прогноз

При раннем выявлении и возможности радикального лечения прогноз относительно благоприятный. При отсутствии такой возможности — сомнительный или неблагоприятный.

Что может сделать Ваш врач?

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Чаще всего вопрос о хирургическом лечении ставиться еще до рождения ребенка, если это касается «синих пороков». Поэтому в таких случаях роды должны протекать в роддомах при кардиохирургических больницах.

Терапевтическое лечение необходимо, если сроки операции можно перенести на более поздний срок.

Если вопрос касается «бледных пороков», то лечение будет зависеть от того, как будет себя вести порок по мере роста ребенка. Скорее всего, все лечение будет терапевтическим.

Что можете сделать Вы?

Нужно предельно внимательно отнестись к своему здоровью и здоровью своего будущего ребенка. Прийти обдуманно к вопросу о продолжение рода.

Если Вы знаете, что в вашей семье или семье супруга/супруги есть родственники с пороками сердца, то есть вероятность того, что может родиться ребенок с пороком сердца.

Для того, чтобы не упустить такие моменты, беременной необходимо предупредить своего доктора об этом, проходить все УЗИ во время беременности.

Врожденные пороки сердца (ВПС) - причины возникновения, проявления, осложнения и профилактика

Автор: врач, научный директор АО "Видаль Рус", Жучкова Т. В., [email protected]

Оглавление:

Что такое врожденные пороки сердца (ВПС)?

Врожденные пороки сердца – это возникшие внутриутробно (до рождения ребенка) анатомические дефекты сердца, его клапанного аппарата или его сосудов. Эти дефекты могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.

Врожденный порок сердца может проявляться сразу после рождения ребенка или протекать скрыто. Врожденные пороки сердца встречаются с частотой 6-8 случаев на каждую тысячу родов, что составляет 30% от всех пороков развития. Они занимают первое место по смертности новорожденных и детей первого года жизни. После первого года жизни смертность резко снижается, и в период от 1 года до 15 лет погибают не более 5% детей. Понятно, что это большая и серьезная проблема.

Лечение врожденных сердечных аномалий возможно только хирургическим путем. Благодаря успехам кардиохирургии стали возможны сложные реконструктивные операции при ранее неоперабельных ВПС. В этих условиях основной задачей в организации помощи детям с ВПС является своевременная диагностика и оказание квалифицированной помощи в хирургической клинике.

Сердце – это, как бы внутренний насос, состоящий из мышц, который постоянно перекачивает кровь по сложной сети сосудов в нашем организме. Сердце состоит из четырех камер. Две верхних называют предсердиями, а две нижних камеры – желудочками. Кровь последовательно поступает из предсердий в желудочки, а затем в магистральные артерии благодаря четырем сердечным клапанам. Клапаны открываются и закрываются, пропуская кровь только в одном направлении. Поэтому, правильная и надежная работа сердца обусловлена правильным строением.

Причины возникновения врожденных пороков сердца

В небольшой части случаев врожденные пороки имеют генетическую природу, основными же причинами их развития считают внешние воздействия на формирование организма ребенка преимущественно в первом триместре беременности (вирусные, напр., краснуха, и другие заболевания матери, алкоголизм, наркомания, применение некоторых лекарственных средств, воздействие ионизирующего излучения – радиации и др.).

Одним из немаловажных факторов является также здоровье отца.

Выделяют также факторы риска рождения ребенка с ВПС. К ним относятся: возраст матери, эндокринные заболевания супругов, токсикоз и угроза прерывания I триместра беременности, мертворожденные в анамнезе, наличие детей с врожденными пороками развития у ближайших родственников. Количественно оценить риск рождения ребенка с ВПС в семье может только генетик, но дать предварительный прогноз и направить родителей на медико-биологическую консультацию может каждый врач.  

Проявления врожденных пороков сердца

При большом количестве разнообразных ВПС семь из них встречаются наиболее часто: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - составляет около 20% всех случаев врождённых пороков сердца, а дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП), коарктация аорты, стеноз аорты, стеноз легочной артерии и транспозиция крупных магистральных сосудов (ТКС) — по 10-15% каждый.

Существует более 100 различных врожденных пороков сердца. Классификаций их очень много, последняя классификация, использующаяся в России, соответствует Международной классификации болезней. Часто используется разделение пороков на синие, сопровождающиеся синюшностью кожи, и белые, при которых кожные покровы бледной окраски. К порокам синего типа относится тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия легочной артерии, к порокам белого типа – дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки и другие.

Чем раньше выявлен врожденный порок сердца, тем больше надежды на своевременное его лечение. Врач может заподозрить наличие у ребенка порока сердца по нескольким признакам:

Ребенок при рождении или вскоре после рождения имеет голубой или синюшный цвет кожи, губ, ушных раковин. Или синюшность появляется при кормлении грудью, крике малыша. При белых пороках сердца может возникнуть побледнение кожи и похолодание конечностей.

Врач при прослушивании сердца выявляет шумы. Шум у ребенка не обязательный признак порока сердца, однако, он заставляет подробнее обследовать сердце.

У ребенка обнаруживают признаки сердечной недостаточности. Обычно это очень неблагоприятная ситуация.

Обнаруживаются изменения на электрокардиограмме, рентгеновских снимках, при эхокардиографическом исследовании.

Даже имея врожденный порок сердца, некоторое время после рождения ребёнок может выглядеть внешне вполне здоровым в течение первых десяти лет жизни. Однако в дальнейшем порок сердца начинает проявлять себя: ребенок отстает в физическом развитии, появляется одышка при физических нагрузках, бледность или даже синюшность кожи. Для установки истинного диагноза необходимо комплексное обследование сердца с применением современного высокотехнологичного дорогостоящего оборудования.  

Осложнения

Врожденные пороки могут осложняться сердечной недостаточностью, бактериальным эндокардитом, ранними затяжными пневмониями на фоне застоя в малом круге кровообращения, высокой легочной гипертензией, синкопэ (кратковременная потеря сознания), стенокардитическим синдромом и инфарктом миокарда (наиболее характерны для стенозов аорты, аномального отхождения левой коронарной артерии), одышечно-цианотическими приступами.

Профилактика

Так как причины возникновения врождённых пороков сердца до сих пор мало изучены, сложно определить необходимые профилактические мероприятия, которые гарантировали бы предотвращение развития врождённых пороков сердца. Однако забота родителей о своем здоровье может значительно снизить риск появления врожденных заболеваний у ребенка.  

Прогноз

При раннем выявлении и возможности радикального лечения прогноз относительно благоприятный. При отсутствии такой возможности — сомнительный или неблагоприятный.

Что может сделать Ваш врач?

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Чаще всего вопрос о хирургическом лечении ставиться еще до рождения ребенка, если это касается «синих пороков». Поэтому в таких случаях роды должны протекать в роддомах при кардиохирургических больницах.

Терапевтическое лечение необходимо, если сроки операции можно перенести на более поздний срок.

Если вопрос касается «бледных пороков», то лечение будет зависеть от того, как будет себя вести порок по мере роста ребенка. Скорее всего, все лечение будет терапевтическим.

Что можете сделать Вы?

Нужно предельно внимательно отнестись к своему здоровью и здоровью своего будущего ребенка. Прийти обдуманно к вопросу о продолжение рода.

Если Вы знаете, что в вашей семье или семье супруга/супруги есть родственники с пороками сердца, то есть вероятность того, что может родиться ребенок с пороком сердца.

Для того, чтобы не упустить такие моменты, беременной необходимо предупредить своего доктора об этом, проходить все УЗИ во время беременности.

Применение математического моделирования для оценки результатов формирования системно-легочных анастомозов | Синельников

Аннотация

Хирургическое лечение врожденных пороков сердца с обструкцией выводного тракта правого желудочка может осуществляться в несколько этапов. Первый этап хирургической коррекции — это создание системно-легочного анастомоза с последующей радикальной коррекцией. Основные осложнения системно-легочных анастомозов обычно связаны с развитием тромбоза шунта и гиперволемией малого круга кровообращения. В настоящее время с учетом важности индивидуального подбора шунта для обеспечения эффективного функционирования основной научный поиск направлен на создание оптимальных методик, которые будут предусматривать все гемодинамические особенности конкретного пациента. Также активно развивается направление математического моделирования и биомеханического анализа в медицине, которое позволяет объективизировать накопленный клинический опыт, что является одним из основных инструментов в доказательной медицине. Применение методов вычислительной гидродинамики для анализа использования модифицированного шунта Блэлока – Тауссига позволяет оценить гемодинамические параметры для различных конфигураций шунтов и углов анастомоза и улучшить понимание патофизиологических процессов в сердечно-сосудистой системе до/после установки модифицированного шунта Блэлока – Тауссига. В данной статье приведен обзор работ, касающихся применения моделирования для расчетов течений крови в системе «аорта – шунт – легочная артерия». Следует отметить, что большинство работ учитывают персонализированные особенности пациентов, следовательно, имеют высокую вероятность использования в клинической практике. Также в работе приведены основные гемодинамические параметры, которые анализируются в результате компьютерных расчетов. Часть работы посвящена этапам компьютерного моделирования и ограничениям при реализации данных этапов. 

Поступила в редакцию 25 февраля 2020 г. Исправлена 24 марта 2020 г. Принята к печати 25 марта 2020 г.

Конфликт интересов
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование
Работа выполнена в рамках реализации программы развития Научно-образовательного математического центра Приволжского федерального округа, соглашение № 075-02-2020-1478, и при поддержке гранта на развитие научной школы Пермского края «Компьютерная биомеханика и цифровые технологии в биомедицине».

Вклад авторов
Концепция и дизайн: Ю.С. Синельников, В.Б. Арутюнян, А.А. Породиков, А.Н. Биянов, А.Г. Кучумов, В.С. Туктамышев, М.И. Шмурак, А.Р. Хайрулин
Написание статьи: А.А. Породиков, А.Н. Биянов, А.Г. Кучумов
Исправление статьи: А.Н. Биянов, А.Г. Кучумов
Утверждение окончательной версии: все авторы

Врожденный порок сердца - симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

Описание

Порок сердца – что это такое? Под общим названием подразумевается группа кардиологических заболеваний, объединяемых присутствием патологий строения сердечной мышцы, клапанов и сосудов. Диагностируются врожденные и приобретенные пороки сердца. Приобретенная патология может развиться в любом возрасте. Она появляется как осложнение после инфекционных заболеваний или из-за множества факторов. Врожденный порок сердца образуется при внутриутробном формировании плода и, зачастую, обнаруживается при скрининге до его рождения. Отличия симптомов обусловлены типом патологии, но наиболее специфическими являются бледность кожи, наличие шумов в сердце, сердечная или легочная недостаточность, задержка физического развития. Для установления данного диагноза применяются современные исследовательские методики. Хирургическая операция –основной способ оздоровления врожденного порока сердца. Если данная патология является угрозой жизни, операция делается в первые часы или дни.

Врожденный порок сердца

Основным фактором, провоцирующим образование врожденного дефекта, служат аномалии формирования кровотока, сопровождающиеся сердечной недостаточностью. Около 1% младенцев появляются с врожденным пороком сердца. Это несущественное отклонение в анатомии сердца и сосудов или сложная патология сердечной мышцы, представляющей серьезную угрозу для человека. Врожденный порок сердца -  самостоятельное отклонение органа, но может сопровождаться разнообразными нарушениями нервной, опорно-двигательной или пищеварительной системы.

Часто наблюдаемые врожденные пороки сердца:

• дефект межжелудочковой перегородки;
• дефект межпредсердной перегородки;
• сужение и зарастание аорты;
• зарастание легочной артерии;
• незакрытый артериальный проток;
• смещение основных сосудов.

Дефект межжелудочковой перегородки

ДМЖП - это врожденная патология сердца, проявляющаяся в виде отверстия в мышце между желудочками. Подобный дефект обычно наблюдается у новорожденных – примерно в трети случаев из всех врожденных пороков сердца. Основное место его локализации – верхняя (перепончатая) треть межжелудочковой перегородки непосредственно под створками клапана аорты и рядом с трехстворчатым клапаном. В 2% случаев отверстия находятся в средней мышечной части. Крайне редко наблюдаются оба дефекта одновременно.

Размер отверстий варьируется от 1 до 30 мм и крупнее. Дефекты классифицируются на: большие (диаметр равен или больше просвета аорты), средние (диаметр от четверти до половины просвета аорты) и малые. Овальные или круглые отверстия большого размера встречаются в верхней мембранной области перегородки. В средней части – круглые отверстия небольшого диаметра. ДМЖП часто сочетается с другими дефектами: незакрытым артериальным протоком, ДМПП, сужением аорты, патологией митрального клапана, уменьшением просвета аорты или легочной артерии.

Дефект межпредсердной перегородки

ДМПП – патология развития сердца, при которой в перегородке между предсердиями возникает отверстие. При данной аномалии некоторое количество крови из левого предсердия постоянно затекает в правое. Из-за этого увеличивается давление в малом круге кровообращения и, соответственно, повышается нагрузка на правый желудочек. Данная врожденная аномалия может развиться самостоятельно или сопровождаться прочими нарушениями.

Отсутствие необходимого лечения ведет к истощению сердечной мышцы, сбою ритма и возможному образованию тромба, который может вызвать инсульт или инфаркт миокарда. При данной врожденной патологии продолжительность жизни не превышает 50 лет.

Существует 3 модификации ДМПП:

• открытое овальное окно. Данное отверстие формируется во внутриутробном периоде. После рождения его закрывает специальный клапан, полностью зарастающий к году. Иногда из-за врожденной аномалии створки клапана не смыкаются, и при малейшем усилении давления некоторое количество крови может затекать из левого в правый желудочек.
• Первичный дефект перегородки локализуется в нижней трети межпредсердной перегородки над клапанами между предсердиями и желудочками. В некоторых случаях патология распространяется на клапаны, которые перестают нормально функционировать.
• Вторичный дефект перегородки формируется в ее верхней части. Отверстие объединяет верхние отделы предсердий. Одновременно могут наблюдаться патологии формирования верхней полой вены.

Коарктация и стеноз аорты

Коарктация аорты – врожденная патология развития, проявляющаяся как полное или частичное смыкание просвета аорты на ее перешейке или в грудном и брюшном отделах. Объективно – это врожденный порок сосуда, при котором сердце развивается нормально. Ее классификация как врожденного порока сердца объясняется отклонением в динамике сердечно-сосудистой системы, а смыкание аорты развивается одновременно с прочими дефектами строения сердца.

Локализация смыкания известна – это область перехода дуги аорты в идущую вниз часть сосуда. Данное расположение объясняется естественным уменьшением просвета сосуда на дуге.

Различается «взрослый» или «детский» тип патологии. В первом случае сужение сосуда происходит ниже ответвления левой подключичной артерии с закрытым артериальным протоком. Во втором – артериальный проток не закрыт.

Также известны 3 вида коарктации, вызванных анатомическими особенностями:

• Изолированная – без сопровождения прочими патологиями сердца;
• Сочетающаяся с незакрытым артериальным протоком – постдуктальная, юкстадуктальная, предуктальная.
• Сопровождаемая врожденными патологиями сердца – ДМПП, ДМЖП и т.д.

Стеноз аорты – сужение (утолщение стенок) сосуда рядом с аортальным клапаном. Из-за него замедляется кровоток от левого желудочка. Данная аномалия сопровождается дефектом митрального клапана. Заболевание является врожденным или приобретенным. Врожденная патология обнаруживается после рождения или в более старшем возрасте.

Стеноз легочной артерии

Это врожденная патология сердца, проявляющаяся в зарастании легочной артерии. Сужение просвета сосуда замедляет кровоток и поднимает нагрузку на желудочек. В результате развивается гипертрофия желудочка с отклонением гемодинамики.

Различается несколько видов стеноза артерии:

• клапанный –сужение находится рядом с клапаном из правого желудочка. Оно вызвано дефектом клапана;
• подклапанный – сужение в правом желудочке;
• надклапанный – сужение ниже клапана.

Стеноз 1 и 3 вида иногда сопровождается ДМЖП.

Открытый артериальный проток

Это врожденная патология развития сердца, при котором сохраняется сообщение между легочной артерией и аортой по боталлову сосуду. В нормальном состоянии его зарастание происходит в первые 2-4 месяца. При подобной аномалии смешивается артериальная и венозная кровь, что приводит к повышению нагрузки на желудочек и давления в легочном круге.

Транспозиция магистральных сосудов

Данная патология сердечно-сосудистой системы определяется изменением расположения основных сосудов. При этом аорта с легочной артерией меняются положением. При транспозиции они располагаются параллельно, а в нормальном состоянии должны перекрещиваться. Патологическое перемещение сосудов является врожденным пороком сердца синего типа, требующим немедленного хирургического вмешательства.

Различается два вида транспозиции:

• с нормальным легочным кровотоком. Может сопровождаться ДМПП, ДМЖП, незакрытым артериальным протоком;
• со снижением легочного кровотока. Может сопровождаться сужением легочной артерии или его комбинацией с ДПМЖ.

Причины возникновения врожденных пороков сердца

Причиной развития врожденного порока сердца у новорожденных служит:

• Хромосомная патология;
• Мутационная деформация генов;
• Воздействие внешних факторов;
• Полигенно-мультифакториальное предрасположение.

Всевозможные отклонения в хромосомах ведут к аномальному развитию их структуры и количества. Это провоцирует многочисленные полисистемные патологии формирования организма, например, врожденные пороки сердца. Возникновение в паре дополнительной хромосомы ведет к развитию следующих отклонений – дефектов межжелудочковой и межпредсердной перегородок или их различных сочетаний.  Патологии половых хромосом ведут к возникновению отверстий в межжелудочковой перегородке или сужению просвета аорты.

Из факторов вредного действия окружающей среды особое внимание стоит обратить на вирусные болезни, опасные для беременных, радиационное облучение, применение специфических лекарств, вредные привычки и работу во вредных условиях. Они служат причиной врожденных пороков сердца у новорожденных, особенно в случае их присутствия до 20-й недели внутриутробного развития, когда закладываются внутренние органы. Особенную опасность представляют: краснуха, герпес, туберкулез, цитомегалия, токсоплазмоз и другие.

Классификация врожденных пороков сердца

В практике применяются методики классификации врожденных пороков сердца, основанные на патологии гемодинамики. Учитывая ее действие на малый круг кровообращения классифицируют врожденные пороки сердца:

• с небольшими отклонениями в малом круге кровообращения – врожденный порок митрального клапана сердца, зарастание клапана аорты, дефицитность легочного клапана и прочее.
• с увеличением кровотока без цианоза – незакрытый артериальный проток, аортолегочный свищ, ДМЖП, ДМПП и другие.
• с недостаточным кровотоком без цианоза – сужение легочной артерии, с развитием цианоза – болезнь Фалло, Эбштейна, недоразвитость правого желудочка.
• с нарушениями связей между отделами сердца и основными сосудами – смещение артерий, единый артериальный ствол, отклонение аорты и легочного ствола от желудочка, болезнь Тауссинг-Бинга и т.д.

 Установлены 3 категории пороков сердца:

• «Синие» врожденные пороки сердца – триада или тетрада Фалло, заращение трехстворчатого клапана, смещение основных сосудов. Характерно посинение губ и ногтевых пластин.
• «Бледный» тип врожденного порока с артериовенозным сбросом – незакрытый артериальный проток. Симптом - бледность кожи.
• Образование преграды на пути кровотока – смыкание просвета аорты.

Согласно статистике без необходимого лечения в возрасте до года умирает более 50% детей. Ранняя диагностика и своевременное вмешательство позволяет значительно снизить процент смертности.

Симптомы

Фото: gorlor.com

Симптоматика врожденного порока сердца весьма разнообразна, и ее легко можно спутать с некоторыми другими недугами организма. Совершенно не обязательно, что сразу после рождения врожденный порок сердца проявит себя. Часто встречаются случай, когда аппаратам ультразвукового исследования не удается в процессе беременности определить этот дефект развития молодого сердечка. Появившийся на свет ребенок может некоторое время радовать родителей, которые даже не будут догадываться о недомогании малыша.

Симптомы врожденного порока сердца у новорожденных.

Основным симптомом в столь раннем возрасте становится шум в сердце. На данном этапе жизни определить его помогут только своевременные визиты к педиатру. При тщательном прослушивании сердечка опытный врач легко сможет диагностировать признаки врожденного порока сердца. Также мамам стоит понаблюдать за цветом кожи ребенка. Как правило, из-за недостаточно активного кровообращения и насыщения кислородом, кожа может приобрести бледный, а в некоторых случаях – даже синеватый оттенок. Еще к симптомам врожденного порока сердца относятся вялость и усиленное сердцебиение. Кормящим матерям стоит уделить внимание аппетиту малыша. Если новорожденный часто срыгивает и плохо сосет грудь, незамедлительно проконсультируйтесь со специалистом. Однако самым заметным признаком врожденного порока сердца становится плач. В первые дни жизни дети часто капризничают, так как их организм еще только настраивается на стабильную работу, но если малыш при этом начинает синеть – это уже должно стать звоночком для беспокойства.

Симптомы врожденного порока сердца у детей.

Основные симптомы врожденного порока сердца могут проявиться только в двухлетнем возрасте.  Наиболее заметным признаком порока сердца у детей становится одышка, при этом совершенно не обязательны сильные физические нагрузки. Малышу достаточно просто рассказать стишок или какое-то время пообщаться, чтобы ощутить нехватку воздуха.

На этапе от 8 до 12 лет у ребенка может проявиться такой признак врожденного порока сердца, как частые головные боли. Как правило, они сопровождаются слабостью и головокружениями и даже обмороками, особенно в волнительных или экстренных ситуациях, поэтому нельзя подвергать ребенка эмоциональным нагрузкам и перепадам. Также стоит обратить внимание на жалобы ребенка. Слишком частые ритмы сердца и пульса – лишь немногие сопутствующие признаки заболевания. В дополнение к общей картине недомогания могут добавиться еще и периодические боли сердца, живота и всей нижней части тела в целом. Вследствие этих симптомов возможна даже задержка в умственном и физическом развитии (как всего организма, так и отдельно взятых органов). Чаще всего частично или полностью замирает рост и развитие конечностей тела, причем: как костных, так и мягких мышечных тканей.

Симптомы врожденного порока сердца у подростков.

По симптомам врожденного порока сердца можно определить заболевание не только у малыша, но и у подростка. Как правило, основное отличие во внешности больного заключается в посинении кожи вокруг рта. В некоторых случаях синева может распространиться еще на уши и нос. Также синевой отличаются и пальцы рук и ног. К тому же, крайние фаланги утолщаются, а ногтевые пластины становятся практически круглыми. Такой признак принято называть синдромом «часовых стекол» или «барабанных палочек».

Беспричинная отечность стоп и голеней также может свидетельствовать о нарушениях в работе сердца.

Однако внешняя разница – не единственный признак врожденного порока сердца. Стоит обратить внимание и на поведение человека. Как правило, люди с таким недугом редко бывают «заводилами». Чаще всего это малоактивные флегматичные подростки. Подвижным играм они предпочитают тихий отдых в тени.

Симптомы врожденного порока сердца у взрослого.

Распознать взрослого человека с симптомами врожденного порока сердца можно еще и по такому признаку, как «сердечный горб». Таким понятием принято называть изменение объемов грудной клетки в большую сторону.

Человеку с врожденным пороком сердца следует постоянно следить за уровнем гемоглобина. Как правило, у таких людей он выше нормы.

Существует еще один признак, который свойственен всем возрастам и категориям – это восприимчивость к вирусным заболеваниям легких. Легочные болезни будут преследовать человека на всех этапах его жизни, пока не произойдет оперативное вмешательство, и врожденный порок сердца не будет устранен.

Иными словами: кем бы вы ни были, взрослым или малышом, не следует переоценивать свое здоровье. Прислушивайтесь к своему организму и обращайте внимание на изменения в нем, ибо оно может оказаться симптомом того или иного заболевания.

Диагностика

Фото: portalbebes.net

В наши дни есть возможность выявить врождённые пороки сердца ещё во время внутриутробного развития плода. Традиционным способом обследования на этом этапе является ультразвуковое исследование плода. Врач обращает внимание на положение сердца, симметричность и размер камер сердца с клапанами, расстояние между основными сосудами и их направление. При выявлении патологии беременная направляется на специализированную фетальную эхокардиографию. Она позволяет выявить только определённое количество пороков сердца: нарушения, изменяющие размер камер сердца, дефекты перегородок между камерами сердца, транспозицию магистральных артерий. По различным причинам не все пороки сердца возможно выявить на этапе внутриутробного развития.

Методы диагностики врожденных пороков сердца

Осмотр врача

При рождении ребёнка первичный диагноз ставится при его осмотре педиатром или детским кардиологом. Врач производит аускультацию (выслушивание) сердца и лёгких, которая позволяет выявить шумы – посторонние звуки, отличающиеся от ритма биения сердца. Также специалист может выявить нарушения по внешним признакам: цвет кожного покрова, форма грудной клетки, несоответствие роста и веса возрастным нормам, одышка, учащённое дыхание.

При выявлении отклонений от нормы ребёнка отправляют на дополнительные обследования. Некоторые особо тяжёлые и жизнеугрожающие врожденные пороки сердца проявляются в первые часы жизни. Менее серьёзные нарушения диагностируются в течение первых лет жизни, при появлении осложнений на фоне нарушения кровообращения. А некоторые, не представляющие большой опасности дефекты, выявляются лишь в достаточно взрослом возрасте на профилактических осмотрах. Все зависит от вида порока сердца и компенсаторных способностей организма.

Дополнительные методы исследования

• Эхокардиография. Эхокардиография, проводимая уже родившемуся ребёнку, позволяет увидеть более точную картину строения сердца, выявить пороки и аномалии в нём, оценить работу сердца, измерить диаметр магистральных сосудов. А при использовании допплеровских приборов можно ещё и оценить скорость и направление тока крови в сосудах и самом сердце.
• Электрокардиография. Электрокардиография регистрирует работу сердца, позволяет диагностировать нарушения в ритме и проводимости. По электрокардиограмме можно судить о наличии увеличения камер сердца, что может быть следствием развития порока органа.
• Биохимический анализ крови. Биохимический анализ крови помогает оценить нарушения функционирования других органов при развитии порока сердца.
• Рентгенограмма органов грудной клетки. Для определения изменения формы сердца, его размеров и соотношения этих размеров к объёму грудной клетки используют рентгенологическое исследование органов грудной полости. Также рентгенограмма позволяет выявить застой жидкости в лёгких, что является признаком ряда врождённых пороков. Это исследование можно дополнить введением контрастных веществ, через катетеризацию бедренной артерии (ангиография, вентрикулография). В результате чего можно увидеть форму сердца и сосудов, оценить их проходимость, выявить сужения (стенозы). Через этот катетер возможно заведение датчика, оценивающего давление крови в полости сердца и сосудах. Также можно произвести забор крови, по анализу которой возможно выявить, происходит ли смешивание венозной и артериальной крови, что говорит о наличии патологических образований, соединяющих структуры сердца.
• Пульсоксиметрия. Пульсоксиметрия проводится для оценки насыщения крови кислородом. Для этого используют специальный датчик, который одевают на палец. Информация с него передаётся на устройство, высчитывающее концентрацию кислорода в эритроците.
• Магнитно-резонансная томография. Создать объёмное изображение сердца, выявить расположение и характер порока сердца позволяет магнитно-резонансная томография.

Лечение

Фото: medicinetrip.ru

Лечение врожденного порока сердца направлено на восстановление нормальной гемодинамики, достижение оптимального уровня качества жизни. Ребенку показано наблюдение у детского кардиолога. В последующем больной становится на диспансерный учет к взрослому кардиологу.

Полностью излечить порок сердца или улучшить состояние пациента во многих случаях можно при помощи хирургического вмешательства. Операции проводятся кардиохирургами. Время коррекции выбирается с учетом особенностей патологии. Одни методики применяются в первые дни после рождения, другие – в течение первого года жизни, третьи – в более старшем возрасте.

Процесс лечения включает не только хирургическую коррекцию, но и терапевтические методы. Консервативная терапия при врожденных пороках сердца направлена на укрепление сердечной мышцы и обеспечение нормального кровоснабжения, в основном, заключается в приеме лекарственных препаратов симптоматического действия. При наличии показаний пациентам назначают физиотерапевтические процедуры (лечебный массаж, небольшие физические нагрузки).

Хирургическое лечение

Оперативное лечение врожденных пороков может быть радикальным или паллиативным. В первом случае осуществляют устранение имеющегося дефекта, во втором – создают условия для улучшения гемодинамики без восстановления нормальных анатомических особенностей сердца. Выбор методики определяется типом порока:

• Дефект межжелудочковой перегородки. При незначительном размере дефекта и отсутствии легочной гипертензии вмешательство не требуется. Показанием к операции является сброс трети и более от общего объема легочного кровотока через отверстие в перегородке. Оптимальный возраст хирургической коррекции – 4-12 лет. В зависимости от размера дефекта выполняют ушивание или пластику с использованием полимерных материалов или участка перикарда больного.
• Дефект межпредсердной перегородки. Симптомы патологии в первые несколько десятилетий жизни могут отсутствовать. Операцию проводят при случайном выявлении порока в ходе других обследований либо после манифестации клинической картины заболевания. Как и в предыдущем случае, небольшие дефекты ушивают, крупные закрывают заплатой из собственных тканей больного или синтетического материала.
• Коарктация аорты. При благоприятном течении болезни детей оперируют в возрасте 8-14 лет. При тяжелых гемодинамических расстройствах вмешательства проводят в более раннем возрасте. Суженную часть аорты иссекают и либо заменяют протезом, либо создают анастомоз конец в конец.
• Стеноз аорты. Основным методом лечения является вальвулопластика. В некоторых случаях применяют вальвулотомию, однако отдаленные результаты после проведения данного хирургического вмешательства несколько хуже. При триаде Фалло операцию дополняют закрытием дефекта межпредсердной перегородки.
• Тетрада Фалло. Радикальное устранение порока осуществляется путем коррекции стеноза аорты и пластики или ушивания дефекта межжелудочковой перегородки. Паллиативное оперативное лечение заключается в создании аортолегочных анастомозов.

Лекарства

Фото: heartsmatterllc.com

Медикаментозная терапия не излечивает пороки сердца, но помогает улучшить кровообращение и смягчить симптомы патологии в период, когда ребенок еще не достиг оптимального возраста для проведения операции. Применяется в рамках предоперационной подготовки и лечения в послеоперационном периоде. Используется при невозможности проведения хирургического вмешательства. Назначаются следующие группы лекарств:

• Диуретики. Выводят излишки жидкости из организма при сердечной недостаточности.
• Сердечные гликозиды. Повышают энергию сердечных сокращений.
• Вазодилататоры. Расширяют просвет сосудов, тем самым способствуют облегчению работы сердца.
• Антиаритмические препараты. Необходимы при наличии нарушений ритма.
• Антибиотики. Назначаются для предупреждения эндокардита, профилактики осложнений в послеоперационном периоде.
• Антикоагулянты. Чаще требуются после операции, когда повышается риск образования тромбов.
• Ингибиторы простагландинов. Увеличивают приток крови к легким, улучшают кровоснабжение всего организма.
• Гипотензивные средства. Помогают нормализовать давление при вторичной артериальной гипертензии.
• Витамины. Рекомендованы в рамках общеукрепляющей терапии, для обеспечения организма достаточным количеством полезных веществ.

При пороках сердца, которые нельзя полностью устранить даже хирургическим путем, больные вынуждены принимать лекарства в течение долгого времени, а иногда – и всей жизни. Дозировку препаратов и длительность курса определяет кардиолог. Самолечение может спровоцировать ухудшение состояние пациента и развитие осложнений.

Народные средства

Фото: serdcemed.ru

При выборе народных рецептов следует учитывать три аспекта. Первый – детям подобные методы зачастую противопоказаны, приведенные ниже рекомендации больше подходят для взрослых. Второй – никакие народные средства не заменят официальных методов лечения. Любые капли, настои и отвары применяются только в дополнение к назначенной терапии. Отказ от специализированной помощи может стать причиной серьезных осложнений и даже гибели больного.

Третий – подобные рецепты можно использовать исключительно по согласованию с врачом, поскольку они могут не подходить для лечения конкретного порока, не сочетаться с назначенными препаратами, вызывать аллергические реакции или ухудшать течение заболевания. В народной медицине известны следующие средства, применяемые при врождённых пороках сердца:

• Ландышевые капли. Чтобы их приготовить, понадобится банка с небольшим горлышком, в которую необходимо поместить свежие бутоны либо цветы ландыша. Содержимое банки почти полностью заливают спиртом и дают настояться.
• Ландышевый настой. Изготавливается путем запаривания цветов кипятком. Полученный раствор настаивают примерно час, а затем применяют через каждые 2 часа.
• Капли пустырника с добавлением настойки ландыша. Обладают целым рядом положительных свойств, полезных больным с пороком сердца. Чтобы изготовить данные капли, потребуется перемешать настой травы с каплями настойки ландыша.
• Листья крапивы и мед. Если порок сопровождается одышкой, изготавливают кашицу из перечисленных ингредиентов. Полученную смесь настаивают, время от времени перемешивая содержимое. Затем нагревают над паром и процеживают через бинт или марлю. Для достижения положительных результатов состав принимают в течение месяца.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

ПОИСК ЛЕЧЕНИЯ ПО ВСЕМУ МИРУ ВМЕСТЕ С YELLMEDОставить заявку

Источники

1. Врожденные пороки сердца/ Зиньковский М.Ф., Возианов А.Ф. – 2008.
2. Диагностика и принципы лечения врожденных пороков сердца. Учебное пособие/ Вахненко Ю.В. и др. – 2012.
3. Врожденные пороки сердца/ Кривощеков Е.В. – 2009.
4. Врожденные пороки сердца/ Белоконь Н.А., Подзолков В.П. – 2012.

Ваши комментарии о симптомах и лечении

Сердечная недостаточность - Кардиология | Хирсланден Швейцария

Человеческое сердце имеет 4 клапана сердца. 2 на левой и 2 на правой стороне сердца. Слева митральный клапан контролирует кровоток между предсердием и желудочком, а аортальный клапан – кровоток между желудочком и аорта (основной магистральный сосуд тела человека). Справа тикуспидальный клапан регулирует кровоток между предсердием и желудочком, а клапан лёгочной артерии – между желудочком и лёгочной артерией. При недостаточности сердечного клапана створки клапана не полностью, т.е. негерметично смыкаются, и часть крови вытекает из клапана назад. При стенозе сердечного клапана клапан сужен, и сердцу приходится работать, преодолевая большое сопротивление, поскольку клапан больше не открывается полностью. Обе эти патологии нагружают сердце и со временем приводят к слабости сердечной мышцы (сердечной недостаточности). Самые частые заболевания клапанов сердца - это недостаточность митрального клапана и стеноз аортального клапана.

Пороки клапанов сердца могут быть обусловлены разными причинами. Одна из них, скорее, редкая форма – это врожденные пороки сердца (ВПС), которые необходимо лечить ещё в младенческом возрасте. Кроме этого к пороку клапанов сердца могут приводить воспаления клапанов сердца на фоне заболевания эндокардита или на фоне ревматической лихорадки. После такого кардиоваскулярного события, как инфаркт сердца с образованием рубца также может развиться порок клапанов сердца. Хотя сегодня на фоне, в целом увеличившейся продолжительности жизни, пороки клапанов сердца всё чаще становятся возрастным заболеванием, это означает, что они обусловлены „естественным“ износом клапанов.

Картина жалоб при болезни клапанов сердца, в зависимости от поражённого клапана и выраженности порока клапана, может быть различной. Часто пороки клапанов сердца долгое время вообще никак не проявляют себя и их обнаруживают случайно. Если развивается слабость сердечной мышцы (сердечная недостаточность), то могут появиться такие жалобы, как одышка с нехваткой воздуха, боли в груди, ограниченная выносливость к физической нагрузке, нарушения ритма сердца и отёчности. Кроме того, повышен риск инсульта головного мозга, поскольку на больных клапанах могут образовываться тромбы.

Пороки клапанов сердца могут обусловливать возникновение патологических шумов в сердце. Опытный врач может определить вид порока клапана сердца во время выслушивания сердца методом аускультации. Но важнейшим диагностическим исследованием для диагностики порока клапанов сердца является эхокардиография, ультразвуковое исследование сердца.

Лечение при пороке клапанов сердца зависит от степени тяжести дефекта клапана. Лёгкие формы порока не требуют немедленного проведения операции. Хотя протекание заболевания клапана сердца необходимо регулярно контролировать в динамике. Если есть угроза устойчивого необратимого повреждения сердца или такое повреждение уже имеет место, то рекомендовано оперативное лечение. В зависимости от ситуации, в распоряжении врачей есть различные хирургические техники выполнения реконструктивной пластики клапанов для устранения дефектов, имплантации искусственных клапанов сердца или клапанов сердца из биоматериала, взятого у животного.

Шум в сердце ребенка - что это такое и как действовать родителям, рассказывает врач детский кардиолог ФЦВМТ Дина Хомич

 

Шум в сердце ребенка

Шум в сердце ребенка является одной из самых частых причин обращения к детскому кардиологу и всегда вызывает тревогу родителей.

Статья опубликована в новом номере журнала Центра высоких медицинских технологий.

Читать весь выпуск

Что такое шум в сердце? Это звук, выслушиваемый в паузах между тонами сердца. Важны характер, тембр и продолжительность шума. Шумы сравнивают с тонами сердца, учитывают время возникновения относительно первого или второго тона, относительно фазы сокращения (систолический, либо диастолический), а также учитывают место наилучшего выслушивания (над аортой, легочной артерией, на верхушке). Соотношение точки прослушивания шума с анатомическим строением сердца позволяет врачу сделать предположение о причине возникновения шума. В зависимости от этого различают функциональные и органические шумы.

Функциональный шум - это особенность звуковых проявлений сердечной деятельности у здоровых детей (не связанных с нарушениями структуры сердца) и является физиологической особенностью детской сердечно- сосудистой системы. Функциональные шумы отражают процессы перестройки кровообращения, которые происходят в сердечно- сосудистой системе вследствие адаптации к вне утробной жизни. Они могут обнаруживаться с рождения и до подросткового возраста. Шум может быть постоянным и непостоянным, меняться от положения тела. Часто встречается при анемии, рахите, гипотрофии, заболеваниях, протекающих с повышением температуры тела (ОРВИ, ангина, пневмонии) и после нормализации состояния такой шум исчезает. Он также встречается у детей с узкой или плоской грудной клеткой, при дисплазии соединительной ткани (пролапсы митрального клапана). Самой частой причиной функционального шума являются хорды - это тяжи (нити) в полости левого желудочка сердца, которые, создавая шум, не мешают его работе. Функциональные шумы не сопровождаются нарушением кровообращения, у детей нет жалоб и не ограничена физическая активность.

Органические или патологические шумы могут быть врожденными (связанными с врожденными пороками сердца (ВПС) и приобретенными (чаще в результате инфекционного поражения клапанов сердца). При этом в той или иной степени нарушается кровообращение: у ребенка появляются жалобы на одышку, потливость, цианоз (посинение), отмечается снижение массы тела, пониженный аппетит, быстрая утомляемость и низкая физическая активность.

Шумы, вызванные ВПС, обычно обнаруживаются при рождении или на первых месяцах жизни ребенка, очень редко начинают выслушиваться через несколько лет. Такие шумы означают, что сердце неправильно сформировалось, имеется нарушение анатомической структуры: дефект (отверстие) перегородки, сужение (стеноз) магистрального сосуда, либо клапана сердца. Еще одна причина - недостаточность клапанов сердца, створки которых не смыкаются полностью, и возникает обратный ток крови (регургитация). Большинство пороков сердца может быть устранено с помощью оперативного лечения.

Шумы, вызванные приобретенным поражением сердца, связаны с воспалительным процессом, большинство случаев - в результате ревматизма, бактериального эндокардита. При этом у ребенка на первом месте будут симптомы инфекции: повышение температуры, изменение анализа крови, и ему будет показано медикаментозное лечение.

Выявить шум в сердце можно с помощью аускультации (прослушивания) сердечных тонов с помощью фонендоскопа. После этого педиатр рекомендует консультацию детского кардиолога, который проведет осмотр и направит на электрокардиографию (ЭКГ), чтобы выявить нагрузки на отделы сердца, а также эхокардиографию (ЭХО-КГ или УЗИ сердца), которая позволит точно выявить анатомическую причину шума. Затем детский кардиолог интерпретирует полученные данные. Для уточнения диагноза пациент может быть направлен на компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию, а если потребуется - и на ангиографию сердца.

Итак:

* Если у Вашего ребенка обнаружен шум, нужно выяснить причину его возникновения. Существует высокая вероятность, что он может носить функциональный («невинный») характер.

*Основной метод диагностики причины шума в сердце - эхокардиография или УЗИ сердца. Желательно провести исследование в родильном доме, в 1 месяц, далее по показаниям: перед началом посещения детского сада, школы и спортивной секции.

*При наличии врожденной патологии сердца необходимо наблюдение детского кардиолога, а если потребуется оперативное лечение - консультация кардиохирурга.

Пять вещей, которые нужно знать о легочной артериальной гипертензии

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это смертельно опасное заболевание, но при своевременной диагностике с ним можно жить. Мы расскажем о новейших исследованиях в области ЛАГ, в том числе о предупреждающих сигналах и о том, кто входит в группу риска.

Высокое кровяное давление, известное также как гипертония, очень распространено — им страдает почти каждый третий взрослый американец. Возможно, кто-то из ваших знакомых. Или даже вы сами.

Легочная артериальная гипертензия встречается гораздо реже, но смертность от нее намного выше.

Когда у человека диагностируется регулярная (системная) гипертония, это означает, что сила кровяного давления на стенки артерий слишком высока, что повышает риск инфаркта и инсульта.

Легочная гипертензия — это форма высокого кровяного давления в легких. Ее причиной может стать множество факторов, в том числе апноэ во время сна и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) — это разновидность легочной гипертензии, при которой стенки артерий, ведущие от правой стороны сердца к легким, сужаются. В результате давление в легких повышается, что приводит к таким симптомам, как усталость и одышка.

Хотя ЛАГ является редким заболеванием (его точная распространенность до сих пор неизвестна, но, по оценкам, им страдают 50–100 человек на миллион), постановка правильного диагноза и лечение жизненно важны для пациентов, поскольку со временем ЛАГ обостряется, и в настоящее время лекарств от этой болезни не существует.

Если вы входите в группу риска или хотите узнать больше об этом смертельно опасном заболевании, ознакомьтесь с основными фактами о ЛАГ.

1. Точная причина ЛАГ неизвестна, но в основе ее развития и прогрессирования лежат физиологические изменения.

ЛАГ диагностируется, когда среднее кровяное давление в артерии с правой стороны сердца выше 25 мм рт. ст. Никто не знает точно, что запускает цепочку факторов, которая приводит к ЛАГ, но специалистам известно, как прогрессирует это заболевание.

«Болезнь начинается с сужения сосудов и приводит к ремоделированию сосудистой стенки, — рассказывает Алессандро Мареста (Alessandro Maresta), врач, вице-президент и руководитель группы глобальных медицинских вопросов в Actelion Pharmaceuticals, швейцарской биотехнологической компании, которую Johnson & Johnson приобрела в июне 2017 года. — Когда стенки кровеносных сосудов утолщаются, просвет (пространство, через которое течет кровь) уменьшается, что приводит к повышению давления. По мере прогрессирования заболевания давление продолжает расти, но правый желудочек сердца не предназначен для перекачки крови с таким высоким давлением».

«Пациенты, как правило, быстро устают, и им тяжело дышать, — говорит Назарено Галье (Nazzareno Galié), врач, профессор кардиологии, заведующий кафедры кардиологии Болонского университета (Италия). — Некоторые замечают учащенное сердцебиение или давление в груди, особенно во время тренировок».

2. Существует четыре типа ЛАГ.

По словам Галье, большинство видов считаются идиопатическими, то есть не имеют известной причины или основного провоцирующего фактора.

Около шести процентов случаев передаются по наследству. Предположительно это происходит из-за мутации в рецепторе белка, который влияет на рост ткани. «Если вы носитель этого гена, это не означает, что у вас обязательно разовьется ЛАГ, но вы находитесь в группе риска, — поясняет Мареста. — Мы считаем, что для развития болезни требуется более одного инициирующего фактора, например уже имеющееся заболевание».

Идиопатические и наследственные формы ЛАГ в два раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин. Чаще всего ЛАГ диагностируется у женщин в возрасте от
30 до 60 лет.

В некоторых случаях развитие ЛАГ обусловлено воздействием определенных медикаментов. Самый известный препарат, провоцирующий ЛАГ, называется «Фен-фен» («Фенфлурамин», «Фентермин»), средство для похудения, которое было популярно в 60–70-х годах, но больше не выпускается.

И, наконец, ассоциированные случаи заболевания наблюдаются тогда, когда оно параллельно идет с уже существующим заболеванием, например ВИЧ, врожденный порок сердца или склеродермия.

Все четыре типа — идиопатический, наследственный, медикаментозный и ассоциированный — лечатся одинаково, но прогноз зависит от типа заболевания.

Мареста отмечает, что пациенты с ассоциированным типом ЛАГ и склеродермией более склонны к почечной недостаточности, осложнениям с ЖКТ и сердцем. «Это может повлиять на общую продолжительность жизни», — добавляет Мареста.

3. ЛАГ встречается чаще среди женщин.

По данным Ассоциации легочной гипертензии, идиопатические и наследственные формы ЛАГ в два раза чаще встречаются у женщин, чем у мужчин Чаще всего ЛАГ диагностируется у женщин в возрасте от 30 до 60 лет.

В настоящее время неизвестно, почему женщины более уязвимы, но сейчас изучается роль эстрогена, изменений (включая гормональные), которые происходят во время беременности, и связи с аутоиммунными заболеваниями, которые также чаще встречаются у женщин.

4. ЛАГ сложно диагностировать.

Это редкое заболевание, поэтому. когда пациент жалуется на такие симптомы, как усталость и затрудненное дыхание, обычно сначала врач проверяет наличие астмы и застойной сердечной недостаточности.

Хотя в этом есть смысл (эти заболевания гораздо более распространены, чем ЛАГ), это также означает, что на диагностирование ЛАГ требуется время, поясняет Галье.

«Вы можете побывать у врача общей практики, затем у специалиста по астме, затем у другого специалиста и т. д., прежде чем обратитесь к пульмонологу или кардиологу, который диагностирует ЛАГ, — добавляет Мареста. — Обычно с момента проявления симптомов до правильного и окончательного диагностирования ЛАГ проходит год».

Кроме того, отмечает Галье, прежде чем ставить диагноз ЛАГ, врач также должен исключить другие формы легочной гипертензии.

Но к счастью, скорость диагностики ЛАГ начинает увеличиваться. «Постепенно все меняется, так как все больше врачей знают, что такое ЛАГ и как ее выявлять», — говорит Мареста.

Если ваш врач заподозрит ЛАГ, узкий специалист (кардиолог или пульмонолог) проведет серию анализов, среди которых могут быть рентгеновский снимок груди, исследование функции легких и тест на переносимость физической нагрузки. Если по результатам анализов все признаки по-прежнему указывают на ЛАГ, вам, вероятно, потребуется катетеризация правых отделов сердца, благодаря которой станет возможным измерение давления внутри легочных артерий.

5. Хотя от ЛАГ нет лекарств, существуют эффективные способы лечения этого заболевания.

На физиологическом уровне действуют несколько биологических механизмов, известных как пути метаболизма, связанные с работой кровеносных сосудов, которые, как считается, играют роль в прогрессировании ЛАГ.

«Нормативы настоятельно рекомендуют назначать пациентам с ЛАГ комбинацию препаратов, направленных на два разных пути, — рассказывает Мареста. — Сначала вы можете получать один препарат, а затем в течение шести месяцев принимать второй». Мареста добавляет, что результаты текущих исследований показывают, что выбор сразу трех путей может привести к лучшим результатам.

«Средняя выживаемость [с момента постановки диагноза] когда-то составляла два с половиной года. Сейчас большинство пациентов живут от 7 до 10 лет, а некоторые — до 20 лет».

Алессандро Мареста, врач,

вице-президент и руководитель группы глобальных медицинских вопросов в Actelion Pharmaceuticals

Хотя сейчас нет лекарств от ЛАГ, типичный прогноз гораздо лучше, чем 25 лет назад. «Средняя выживаемость [с момента постановки диагноза] когда-то составляла два с половиной года, — говорит Мареста. — Сейчас большинство пациентов живут от 7 до 10 лет, а некоторые — до 20 лет».

Основное внимание сегодня, добавляет Мареста, уделяется поиску нового пути и эффективного препарата для него. Именно этому посвящены актуальные исследования.

«Мы делаем все для этого», — говорит Мареста.

Эта статья, написанная Барбарой Броуди (Barbara Brody), впервые была опубликована на сайте www.jnj.com.

Что дальше для iPS?

Моника Малешевска | 2008-05-13

Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПС) в последние месяцы стали хитом в области исследований стволовых клеток. Последние достижения подтверждают эффективность индукции плюрипотентности в различных типах соматических клеток, а также потенциал иПС-клеток как исследовательского и терапевтического инструмента.

Плюрипотентность — это особенность клетки, означающая, что она способна дифференцироваться во все типы клеток взрослого организма.Таким огромным потенциалом в природе обладают только клетки ранней эмбриональной стадии - бластоциста (точнее, так называемая внутренняя клеточная масса, или эмбриональный узел). Эти клетки, выделенные и культивированные in vitro, известны как эмбриональные стволовые клетки.

Получение стволовых клеток из эмбрионов, даже на ранней стадии, такой как бластоциста, является спорным вопросом. Однако плюрипотентные клетки очень ценны — они могут быть инструментом исследования генетических заболеваний, помогать в тестировании новых лекарств, а также являются потенциальным терапевтическим инструментом благодаря своей способности дифференцироваться в разные типы клеток.Они также позволяют изучать процессы раннего развития, в том числе изменения, происходящие на уровне самой клетки и ее ДНК.

Именно благодаря последнему приложению, фундаментальному исследованию генетики эмбриональных стволовых клеток, стало возможным обнаружить гены, ответственные за их плюрипотентность, а также гены, управляющие их дифференцировкой.

Прорывом стало успешное перепрограммирование клеток кожи, фибробластов, в плюрипотентные клетки с использованием только четырех из многих известных факторов, ответственных за плюрипотентность [1, 2, 3].Это будет сделано командой японского ученого Шиньи Яманаки: впервые в 2006 г. на клетках мыши [1], а в 2007 г. на фибробластах человека [2]. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (ИПСК), как их назвали, напоминают эмбриональные стволовые клетки не только морфологически, но и по ряду признаков, характерных пока только для последних. Что наиболее важно, они проявляют плюрипотентность и in vitro могут дифференцироваться в различные типы клеток, присутствующие во взрослом организме.(Сравните с плюрипотентными, но не эмбриональными?)

За этим достижением последовала лавина дальнейших исследований. В то же время, что и группа Яманаки, развитие плюрипотентных клеток человека из фибробластов было заявлено при синдроме Томсона с использованием другого набора факторов [3]. Последующие публикации подтвердили эффективность используемых методов [4-7] и даже показали потенциальное терапевтическое применение иПС-клеток [6]. Многие коллективы, в том числе опять же группа Яманаки, предпринимали успешные попытки перепрограммирования других, более продвинутых по путям дифференцировки клеток [8, 9].Так, удалось получить плюрипотентные клетки из клеток эпителия желудка [8], из гепатоцитов (клеток печени) [8] и даже из В-лимфоцитов [9].

Вопрос в том, почему iPS кажется таким привлекательным инструментом, когда мы уже можем получать эмбриональные стволовые клетки с таким же потенциалом. Существует ряд причин, наиболее широко обсуждаемых, вероятно, этические вопросы, а именно тот факт, что получение плюрипотентных клеток из обычных соматических клеток с помощью описанного метода обычно не требует использования эмбриона в процедуре.Но это не единственное преимущество.

С точки зрения возможной терапии наиболее важным является то, что пациенту можно получить аутологичные клетки. Простая биопсия кожи даст нам клетки, из которых мы сможем получить клетки, генотипически идентичные (и фенотипически отличающиеся после возможной дифференциации) с клетками пациента. Такие клетки не будут распознаны иммунной системой как чужеродные и, следовательно, не будут отторгнуты после трансплантации, и не будет необходимости в иммунодепрессантах.

Это проблема, которую исследователи эмбриональных стволовых клеток пытаются решить с помощью терапевтического клонирования с использованием методов переноса ядер соматических клеток (SCNT) для получения эмбриональных клеток, идентичных клеткам донора (пациента). Следует отметить, что терапевтическое клонирование в последнее время также достигло значительных успехов. Осенью 2007 г. сообщалось, что получены методики переноса соматических ядер эмбриональных стволовых клеток приматов [11].В 2008 году было доказано, в частности, что линии эмбриональных стволовых клеток могут быть получены из одиночных бластомеров, собранных на еще более ранней стадии развития эмбриона, чем бластоциста. Важно отметить, что такие эмбрионы могли продолжать правильно развиваться. [12] (Ср. Эмбриональные клетки, полученные без уничтожения эмбрионов) Другие интересные достижения также позволили получить аутологичные нервные клетки путем терапевтического клонирования и последующей дифференцировки, которые были успешно использованы в мышиной модели болезни Паркинсона [13].(Ср. Терапевтическое клонирование, эффективное на мышиной модели болезни Паркинсона)

Окончательное использование иПС вместо зародышевых клеток поддерживается относительной простотой методологии их получения, а также уже упомянутыми выше этическими проблемами. Однако iPS должен преодолеть ряд препятствий, прежде чем его практическое применение станет обычным явлением. Дело в том, что их можно дифференцировать и модифицировать для использования в терапии. Следует, однако, отметить, что продолжительность процедуры и время, необходимое для получения достаточного количества клеток, обусловленное низкой эффективностью, все еще велики [10].Еще одним недостатком является возможность нарушения функций клетки за счет интеграции ретровирусов с ее геномом — векторов, обычно используемых для введения этих факторов плюрипотентности в перепрограммированные клетки. Это может привести, например, к раковому росту. Возможно, решением станет использование других векторов, введение готовых белковых факторов вместо их генов [15] или химическая индукция соответствующих эндогенных факторов [10]. К использованию среди используемых факторов потенциального онкогена c-Myc также относились с осторожностью, но было показано, что можно индуцировать плюрипотентность без его использования [4].

Возможность получения клеток любого человека делает iPS привлекательным инструментом также в области исследований различных заболеваний, в том числе генетических. Это было подтверждено получением иПС из биоптатов кожи 8 пациентов с различными генетическими заболеваниями. [14]

Будущее iPS выглядит оптимистично, учитывая большой интерес научного сообщества. И хотя первоначальный энтузиазм, вероятно, со временем угасает, нас все же можно ожидать еще не одно интересное открытие. Остается надеяться, что какая из них позволит нам, наконец, воспользоваться потенциалом плюрипотентных клеток и использовать их в медицине.

Литература:
1. Такахаши и др. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мыши с помощью определенных факторов. Ячейка 2006, 126: 663–676.
2. Takahashi и др. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека с помощью определенных факторов. Ячейка 2007, 131: 861-872.
3. Ю и соавт. Индуцированные плюрипотентные линии стволовых клеток, полученные из соматических клеток человека. Наука 2007, 318: 1917-1920.
4. Накагава и др. Получение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток без Myc из фибробластов мыши и человека.Нат Биотехнолог 2008, 26: 101-106.
5. Парк и др. Перепрограммирование соматических клеток человека на плюрипотентность определенными факторами. Природа 2008, 451: 141-146.
6. Ханна и др. Лечение серповидноклеточной анемии мышей moel с помощью iPS-клеток, полученных из аутологичной кожи. Наука 2007, 318: 1920-1923.
7. Лоури и др. Генерация индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток из дермальных фибробластов. Proc Natl Acad Sci U S A 2008, 105: 2883-2888.
8. Аой и др. Получение плюрипотентных стволовых клеток из клеток печени и желудка взрослых мышей.Наука 2008.
9. Ханна и др. Прямое перепрограммирование терминально дифференцированных зрелых В-лимфоцитов на плютипотентность, Cell 2008, 133: 250-264.
10. Cyranoski 5 вещей, которые нужно знать, прежде чем запрыгнуть на подножку iPS. Природа 2008, 452: 406-408.
11. Бирн и др. Получение эмбриональных стволовых клеток приматов путем переноса ядер соматических клеток. Природа 2007, 450: 497-502.
12. Чанг и др. Линии эмбриональных стволовых клеток человека, полученные без разрушения эмбриона. Cell Stem Cell 2008, 2 (2): 113-117.
13. Табар и др. Терапевтическое клонирование отдельных мышей с паркинсонизмом. Nat Med 2008, 14: 379-381.
14. BBC News: Стволовые клетки созданы для имитации болезни. 7 апреля 2008 г.
15. Baker Cells перепрограммированы в эмбриональное состояние без вирусов, о которых сообщается в пресс-релизе. Nature сообщает о стволовых клетках: The Niche The Stem Cell Blog 27.02.2008.

Комментарии

Агата | 2011-05-12 21:39:06
Очень красиво написано :)

.90 000 индуцированных плюрипотентных стволовых клеток — Этический обзор — Экспериментальная медицина — Этика

Сокращения: чЭСК - эмбриональные стволовые клетки, иПСК - индуцированные плюрипотентные стволовые клетки, ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение

Клонирование и другие источники стволовых клеток

Биотехнологии развиваются динамично. Каждое новое открытие поднимает этические вопросы. Дискуссию вызвала возможность использования потенциала эмбриональных стволовых клеток ( эмбриональных стволовых клеток человека - hESC). о примате здоровья общества над жизнью отдельного эмбриона.Можно ли пожертвовать жизнью одного эмбриона, например замороженного, сверхштатного эмбриона после процедуры экстракорпоральное оплодотворение ( экстракорпоральное оплодотворение - ЭКО) для существенной поддержки лечения больных сахарным диабетом, атеросклерозом, болезнью Паркинсона или болезнь Альцгеймера? Ответы будут разными в зависимости от тенденции, которую представляет опрошенный. Персоналист скажет «нет», утилитарист скажет: "Да". Когда мы задаем вопрос о клетках, специально запрограммированных на нас, чтобы вылечить мучающую нас болезнь, например, благодаря методике так называемоготерапевтическое клонирование с помощью переноса ядра ( перенос ядра соматической клетки - SCNT), ответы, вероятно, будут несколько иными. С 2006 года кажется, что эта дилемма может быть решена. Шинья Яманака из Киотского университета в журнале Cell сообщил об успешной попытке перепрограммирования мышиных фибробластов в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки ( индуцированных плюрипотентных стволовых клеток — iPSC) [1].

Исследования IPSC в настоящее время вызывают большой интерес и финансирование.В США до сих пор средства на стволовые клетки для терапевтических целей направлялись на технологию SCNT. Для переноса ядер необходимы ооциты, полученные при гиперовуляции у женщины. Этот процесс нарушает естественный менструальный цикл и вызывает проблемы со здоровьем. Национальная академия наук США запрещает финансовое вознаграждение женщин за донорство ооцитов для исследований [2], что может повлиять на решение Нью-Йоркского фонда стволовых клеток (NYSCF) перенаправить средства из SCNT в iPSC.[3] В новой инструкции президента Обамы для Национальных институтов здравоохранения США говорится, что на исследования иПСК должны выделяться государственные средства [4].

Предыдущие методы получения ИПСК

ИПСК возникают в результате перепрограммирования соматической клетки. Во время эмбрионального развития клетки дифференцируются в ткани. Генетическая информация меняется, клетки программируются на выполнение определенных функций в конкретных тканях. Эти изменения в основном основаны на постоянной блокировке фрагментов ДНК.Одна и та же последовательность ДНК существует в каждой клетке тела, но некоторая информация не читается. Это связано с механизмом метилирования, т.е. процессом присоединения метильных групп (-Ch4) к азотистым основаниям нуклеотидов, особенно к цитозину, иногда к аденину. Такое присоединение изменяет пространственную структуру ДНК и позволяет белкам покрывать последовательность ДНК, делая ее недоступной для факторов транскрипции, а процесс экспрессии генов блокируется.У людей паттерн метилирования стирается в зиготе и восстанавливается до начала гаструляции. Паттерн метилирования является персистентным, то есть передается при делении дочерним клеткам. Второй механизм — деацетилирование гистонов, то есть удаление ацетильных остатков из белков, на которые «намотана» ДНК, — гистоновых белков. Гистоны без ацетильных групп образуют прочный комплекс с ДНК, что делает невозможным считывание генетической информации.

Перепрограммировать клетку означает обратить процесс программирования вспять.Необходимо использовать реверсивные агенты метилирования и деацетилирования. Клетка может быть перепрограммирована путем помещения ее ядра в яйцеклетку или путем слияния соматической клетки с эмбриональной стволовой клеткой. Перепрограммирование возможно, поскольку оба типа клеток содержат ферменты, удаляющие метильные остатки и присоединяющие ацетильные группы к гистонам. Многие факторы транскрипции, усиливающие чтение генов, активируют ферменты, ответственные за ацетилирование гистонов, что вызывает релаксацию структуры фрагмента хромосомы и делает ее доступной для чтения.[5]

Точный молекулярный механизм этого процесса был неизвестен. Серия экспериментов показала, что для репрограммирования соматической клетки в ИПСК достаточно 4 факторов в соответствующей комбинации: aOct4, Sox2, cMyc и Klf4 [1]. Факторы вводили с помощью вирусных векторов. Векторы маленькие Молекулы ДНК бактериального или вирусного происхождения, используемые для переноса фрагмента ДНК в геном хозяина. Гены, кодирующие факторы транскрипции, были расположены внутри вирусного вектора.Такими векторами заражали клетки, полученные как из эмбриона, так и из зрелой соединительной ткани мышей. В результате работы были получены клеточные колонии с морфологией, сходной с морфологией эмбриональных стволовых клеток, повышенным ацетилированием гистонов, сниженным метилированием ДНК и высокой теломеразной активностью. Для проверки плюрипотентности полученных клеток их подкожно имплантировали мышам. Если эффект эксперимента положительный, у мышей развиваются опухоли - тератомы. Удалось получить тератомы, состоящие из 3-х зародышевых листков, что доказывает плюрипотентность клеток.Ни один из полученных клонов не экспрессировал маркер трофобласта [1], т.е. не был получен тотипотентный клон.

В 2007 году Джеймс Томсон и его коллеги успешно повторили процедуру на клетках человека. Он использовал два дополнительных фактора (Nanog и Lin28), которые усилили процесс перепрограммирования [6]. Эти две вехи означают, что сегодня ученые могут использовать коммерчески доступные системы (наборы) для перепрограммирования клеток. Наборы, основанные на единой векторной системе, являются инновацией.Гены, кодирующие факторы транскрипции, разделены саморасщепляющимися фрагментами ДНК. Имеются также сообщения о том, что для получения клеток ИПСК достаточно ввести 3, 2 или даже 1 «перепрограммирующий» фактор [7]. Основной проблемой при использовании векторной системы является интеграция вирусного генома с геномом перепрограммированных клеток. В настоящее время ведется работа над вектором, который самостоятельно покидает клетку после перепрограммирования (самоочищающийся вектор ) [7].

Другой проблемой при использовании векторных систем является плохо контролируемая экспрессия введенных факторов транскрипции.Решением может быть использование зависимого от тетрациклина промотора, что означает, что вы можете контролировать активность гена с помощью соответствующей дозы этого антибиотика [8]. Другой вариант — разработать вектор, использующий бакуловирусы (вирусы, переносимые насекомыми). Специально разработанный для клеток млекопитающих бакуловирус программирует клетку, не встраиваясь в ее геном. Безвекторный метод предполагает введение специального фактора, снабженного доменами, связывающимися с клеточной мембраной, что позволяет проникнуть внутрь клетки необходимому в процессе репрограммирования белку.[9] Также предпринимаются попытки разработать метод, не использующий ни генетических манипуляций, ни введения белков. Испытываются небольшие молекулы, играющие роль в процессе перепрограммирования, такие как вальпроевая кислота, которая является ингибитором фермента гистоновой деацетилазы. Разработка «коктейля» из таких молекул сделает процесс получения ИПСК более контролируемым и значительно удешевит [10].

ИПСК могут стать отличным инструментом в лечении конкретного больного или группы больных с конкретным заболеванием (см.выше). Они также могут быть хорошей моделью для тестирования лекарств, предназначенных для определенной группы людей. В настоящее время наборы для получения иПСК можно заказать, но в основном для изучения процесса репрограммирования или анализа эффекта от этого процесса. Технология перспективная, но пока имеет много недостатков. Когда процесс перепрограммирования осуществляется с помощью вирусных векторов, фрагменты вирусного генома случайным образом интегрируются в геном клеток человека, создавая непредсказуемые вариации в последовательности ДНК клеток.Генная терапия с использованием векторной технологии показала, что она может вызывать неопластическую трансформацию [5]. Предпринимаются попытки разработки новых систем репрограммирования клеток, но в настоящее время векторный метод является единственным коммерчески используемым методом. Процесс перепрограммирования с этой системой занимает около месяца. Если перепрограммирование осуществляется путем слияния клеток или переноса ядра, весь процесс занимает 24-48 часов. Чем дольше процесс, тем больше вероятность нарастания неблагоприятные мутации, поэтому риск представляется значительным.[7] До сих пор не удалось разработать метод, который позволил бы оценить допустимый порог мутации, которая может содержаться в клетке, введенной в организм человека. Технология получения иПСК малоэффективна: на 10 000 клеток, подвергающихся трансформации, производится только одна перепрограммированная клетка [11].

Этические вопросы об иПСК

Ученые постоянно стремятся усовершенствовать процесс индукции плюрипотентных клеток. Они повышают эффективность процесса перепрограммирования за счет различных факторов: последовательностей ДНК, белков, малых химических молекул.Процесс находится под пристальным контролем многих исследовательских центров и коммерческих компаний. Если предположить, что можно разработать высокоэффективный метод, при котором геном вектора не будет интегрирован с геномом полученных ИПСК, клеточные линии будут стабильны и первые клинические испытания покажут эффективность лечения с их применением - будет использование этого метода будет этически приемлемым? ИПСК обладают теми же свойствами, что и эмбриональные стволовые клетки, т. е. не имеют слоя клеток, необходимого для формирования плаценты, они слишком малы и не тотипотентны, т. е. не могут трансформироваться в весь организм человека.[12] Их производство не связано с разрушением эмбриона, поэтому этот метод может показаться этически приемлемым. Заявление Грегори Кэбника из Центра Гастинг на форуме биоэтики13 говорит о том, что мы с осторожностью относимся к нашему увлечению новым методом. Он считает, что иПСК этически не отличаются от так называемых клонов, полученных с помощью так называемых терапевтическое клонирование. Ни ИПСК, ни их клоны не станут людьми, если им не будут созданы правильные условия. ИПСК производят 3 зародышевых листка, что означает, что они плюрипотентны.Добавление одного или нескольких факторов, делающих их способными производить трофобласт (слой клеток, ответственных за образование плаценты), превращает их в тотипотентные клетки, то есть способные производить человеческий организм. Кибник говорит, что если у нас есть опасения по поводу того, что клоны станут людьми, у нас должны быть те же опасения по поводу iPSC.

Процедура получения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток представляет собой многоэтапный процесс, но квалифицированный лаборант может провести ее без особых трудностей.На сайтах компаний, производящих готовые наборы для репрограммирования, можно посмотреть короткие фильмы, показывающие все этапы процедуры. До того, как процесс станет быстрым, эффективным, воспроизводимым и зависящим только от 1 или 2 факторов, предстоит еще пройти долгий путь. Если это когда-нибудь произойдет, будет очень сложно ответить на вопрос об этической стороне. С одной стороны, человеческая жизнь (эмбрион) не уничтожается и другим не причиняется вреда. людей, а вся процедура имеет достойную цель - помощь тяжелобольным и спасение жизней.С другой стороны: можем ли мы иметь в лаборатории такую ​​мощность, чтобы, добавляя какой-то фактор или нет, создавать из соматической клетки полный зародыш или только 3 зародышевых листка? Таких и подобных вопросов возникает много. Все, что мы можем сделать сегодня, это внимательно следить за тем, что происходит в этой очень захватывающей новой технологии. Биоэтик, изучающий этот метод, должен быть уверен, что иПСК они не превратятся в эмбрион.

Один биоэтик, сравнивая терапевтическое клонирование с репродуктивным, несколько некорректно цитирует архитектора Людвига Мейса ван дер Роэ: «Бог в деталях».[14] Мы также знаем парафраз этой цитаты: «Дьявол кроется в деталях». В случае ИПСК большое значение имеют детали, от которых будет зависеть, является ли метод этически приемлемым или нет.

Ссылки

1. Такахаши К., Яманака С.: Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мыши с помощью определенных факторов. Клетка, 2006; 126: 663–676
2. Национальные академии: Руководство по исследованию эмбриональных стволовых клеток человека.http://www.nap.edu/. После: Дикенсон Д.: Хорошая наука и хорошая этика: почему мы должны препятствовать оплате яйцеклеток для исследований стволовых клеток. Природа преп. Генетика, 2009; 10.http://www.nature.com/reviews/genetics
3. Дикенсон Д.: Хорошая наука и хорошая этика: почему мы должны препятствовать оплате яйцеклеток для исследования стволовых клеток. Природа преп. Генетика, 2009; 10.http://www.nature.com/reviews/genetics
4. Национальные институты здравоохранения: Руководство по исследованиям стволовых клеток человека.
http://стволовые клетки.nih.gov/policy/2009guidelines.html/. После: Дикенсон Д.: Хорошая наука и хорошая этика: почему мы должны препятствовать оплате яйцеклеток для исследований стволовых клеток. Природа преп. Генетика, 2009; 10.http://www.nature.com/reviews/genetics
5. Санак М.: Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки – надежда регенеративной медицины. Мед. Практ., 2008; 3: 161–164
6. Yu J., Hu K., Smuga-Otto K. и др.: Индуцированные линии плюрипотентных стволовых клеток, полученные из соматических клеток человека. Наука, 2007; 318. По: Эйзенштейн М.:iPSCs: одна клетка, чтобы править ими всеми? Природные методы, 2010; 7:81
7. Эйзенштейн М.: ИПСК: одна клетка, чтобы управлять ими всеми? Природные методы, 2010; 7: 81–85
8. Yu J., Hu K., Smuga-Otto K. и др.: Индуцированные человеком плюрипотентные стволовые клетки, свободные от векторных и трансгенных последовательностей. Наука, 2009; 324. После: Эйзенштейн М.: ИПСК: одна клетка, чтобы править ими всеми? Природные методы, 2010; 7: 82
9. Чжоу Х., Ву С., Джу Дж.Ю. и др.: Создание индуцированных плюрипотентных стволовых клеток с использованием рекомбинантных белков. Клеточная стволовая клетка, 2009 г.; 4: 383
10.Лин Т., Амбасудхан Р., Юань Х. и др.: Химическая платформа для улучшенной индукции ИПСК человека. Природные методы, 2009; 6: 805–808
11. Способ получения этических стволовых клеток. Речь Посполитая / Rynek Zdrowia.
http://www.rynekzdrowia.pl/Badania-i-rozwoj/Sposob-na-wycwarzanie-etycznych-komorek-macierzystych-,12 040,11.html
12. Коэн С.Б., Брандхорст Б.П.: Прояснение этики iPS-клеток. Биоэтический форум,
http://www.thehastingscenter.org/Bioethicsforum/Post.aspx?id = 710 & blogid = 140
13. Там же, читатели-респонденты: Г. Кэбник The Hastings Center
14. McHugh R.: Zygote и «Clonote»: этическое использование эмбриональных стволовых клеток. Н. англ. Ж. Мед., 2004; 351: 209

.

Планы и учебные программы / Факультет электроники

С 2021/2022 учебного года

Обучение на первом этапе (инженерное дело)

• (новый) Системы автоматизации информационных технологий
  • Компьютерные системы управления (ИКА) - план - программа
  • Интеллектуальные системы Индустрии 4.0 (IPS) - план - программа
  • Приложения вычислительной техники (IZI) - план - программа
  • Приложения информационных технологий (IZT) - план - программа
• Автоматизация и робототехника
• Направление кибербезопасности
• Направление электроники
• Специальность: Техническая информатика
  
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа
• Специальность «Электроника и вычислительная техника» (обучение на английском языке)английский)

Обучение второй ступени (магистратура)

• (новый) Системы автоматизации информационных технологий
  • Компьютерные системы управления (ИКА) - план - программа
  • Интеллектуальные системы Индустрии 4.0 (IPS) - план - программа
  • Приложения вычислительной техники (IZI) - план - программа
  • Приложения информационных технологий (IZT) - план - программа

С 2020/2021 учебного года

Вторая ступень обучения (магистратура)

• (новое) Направление Кибербезопасность - план - программа
• (новый) Направление Доверенные системы искусственного интеллекта - план - программа

• Автоматика и робототехника
• Направление электроники
• Специальность: Техническая информатика
  
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа

С 2019/2020 учебного года

Очное обучение

Обучение на первом этапе (инженерное дело)

• Автоматика и робототехника
• Направление кибербезопасности
• Направление электроники
• Специальность: Техническая информатика
  
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа
• Специальность «Электроника и вычислительная техника» (обучение на английском языке)английский)

Обучение второй ступени (магистратура)

• Автоматика и робототехника
• Направление электроники
• Специальность: Техническая информатика
  
  • Расширенная информатика и управление (AIC) - план - программа
  • Интернет-инженерия (ИЕН) - 4 семестра - план - программа
  • Системы информационных технологий в медицине (ИМТ) - план - программа
  • Интернет-инженерия (INE) - 3 семестра - план - программа
  • Разработка информационных систем (INS) - План - Программа
  • Интернет-инжиниринг (INT) - План - Программа
  • Компьютерные системы и сети (ISK) - План - Программа
  • Графические и мультимедийные системы (IGM) - План - Программа
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа

С 2017/2018 учебного года

Очное обучение

Обучение на первом этапе (инженерное дело)

• Автоматика и робототехника
• Направление кибербезопасности
  • Безопасность сетей ИКТ (CBS) - план - программа
  • План безопасности данных (CBD) — программа
• Направление электроники
• Информатика
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа
• Специальность «Электроника и вычислительная техника» (обучение на английском языке)английский)

Обучение второй ступени (магистратура)

• Автоматика и робототехника
  • Компьютерные сети управления (ARK) - План - Программа
  • Робототехника (АРР) - план - программа
  • Компьютеризированные системы управления производственными процессами (АСУП) - план - программа
  • Информационные технологии в системах автоматизации (АРТ) - План - Программа
  • Информационные системы в автоматизации (АСИ) - план - программа
  • План встроенной робототехники (AER) — программа
• Направление электроники
• Информатика
  • Расширенная информатика и управление (AIC) - план - программа
  • Интернет-инженерия (ИЕН) - 4 семестра - план - программа
  • Системы информационных технологий в медицине (ИМТ) - план - программа
  • Интернет-инженерия (INE) - 3 семестра - план - программа
  • Разработка информационных систем (INS) - План - Программа
  • Интернет-инжиниринг (INT) - План - Программа
  • Компьютерные системы и сети (ISK) - План - Программа
• Дирекция Телекоммуникации
• Специальность: Телеинформатика
  • Проектирование сетей ИКТ (TIP) - план - программа
  • Техническое обслуживание сетей ИКТ (ТИУ) - план - программа

Заочное обучение

Вторая ступень обучения (магистратура)

• Автоматика и робототехника
  • Системы автоматизации и робототехники (AUR) - план - программа
  • Информационные системы в автоматизации (АСУ) - План - Программа
• Информатика
  • Компьютерные системы (ИКС) - план - программа
  План
  • Internet Systems Engineering (IST) — программа

.

Стволовые клетки и перепрограммирование соматических клеток – избранные темы

Джексон Э.Б., Брюз А.М. Исследования трансплантируемой эмбриональной мыши. Исследования рака. 1941. Т. 1. С. 494–498.

Мартин ГР. Выделение плюрипотентной клеточной линии из ранних эмбрионов мышей, культивируемых в среде, кондиционированной стволовыми клетками тератокарциномы. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1981, 78: 7634-7638.

Эванс М.Дж., Кауфман М.Х.Создание в культуре плюрипотентных клеток из эмбрионов мышей. Природа. 1981, 292: 154-156.

Бриггс Р., Кинг Т.Дж. Трансплантация живых ядер из клеток бластулы в энуклеированные яйца лягушек. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки. 1952, 38: 455-463.

Кинг Т.Дж., Бриггс Р. Серийная трансплантация эмбриональных ядер. Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор. 1956, 21: 271-290.

Ди Берардино MA, Orr NH.Геномный потенциал эритроидных и лейкоцитарных клеток Rana pipiens проанализирован путем переноса ядер в диплотены и созревающие ооциты. Дифференциация; исследования биологического разнообразия. 1992; 50: 1-13.

ДиБерардино Массачусетс, Хоффнер Нью-Джерси. Реактивация генов в эритроцитах: ядерная трансплантация в ооцитах и ​​яйцеклетках Rana. Наука. 1983; 219: 862-864.

DiBerardino MA, Mizell M, Hoffner NJ et al. Личинки лягушки клонированы из ядер пронефральной аденокарциномы.Дифференциация; исследования биологического разнообразия. 1983; 23: 213-217.

Гурдон Дж.Б. Несколько генетически идентичных лягушек. Журнал наследственности. 1962, 53: 5-9.

Гурдон Дж.Б. Способность к развитию ядер, взятых из клеток кишечного эпителия питающихся головастиков. Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии. 1962, 10: 622-640.

Гурдон Дж.Б. Взрослые лягушки происходят из ядер одиночных соматических клеток. Биология развития.1962, 4: 256-273.

Тарковский Армия Крайова. Ядерно-цитоплазматические взаимодействия в оогенезе и раннем эмбриогенезе у мышей. Прогресс в клинических и биологических исследованиях. 1982 г., 85 ч. А: 407–416.

Тарковский А.К., Балакиер Х. Ядерно-цитоплазматические взаимодействия в клеточных гибридах между мышиными ооцитами, бластомерами и соматическими клетками. Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии. 1980, 55: 319-330.

Czolowska R, Waksmundzka M, Kubiak JZ et al.Активность конденсации хромосом в овулировавших ооцитах мыши метафазы II оценивали путем слияния с интерфазными бластомерами. Журнал клеточной науки. 1986, 84: 129-138.

Wilmut I, Schnieke AE, McWhir J et al. Жизнеспособное потомство, полученное из эмбриональных и взрослых клеток млекопитающих. Природа. 1997; 385: 810-813.

Вакаяма Т., Перри А.С., Зуккотти М. и др. Полноценное развитие мышей из энуклеированных ооцитов, инъецированных ядрами кумулюсных клеток. Природа. 1998, 394: 369-374.

Такахаши К., Яманака С. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мыши с помощью определенных факторов. Клетка. 2006, 126: 663-676.

Такахаши К., Танабэ К., Охнуки М. и др. Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека определенными факторами. Клетка. 2007; 131: 861-872.

Bayart E, Cohen-Haguenauer O. Технологический обзор индукции иПС из соматических клеток взрослого человека. Современная генная терапия.2013; 13: 73-92.

Ким Дж. Б., Гребер Б., Араузо-Браво М. Дж. и др. Прямое перепрограммирование нервных стволовых клеток человека с помощью OCT4. Природа. 2009; 461: 649-643.

Хо П.Дж., Йен М.Л., Лин Д.Д. и др. Эндогенная экспрессия KLF4 в эндотелиальных клетках плода человека позволяет перепрограммировать плюрипотентность только с помощью OCT3/4 и SOX2 - краткий отчет. Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология. 2010; 30: 1905-1907.

Lai MI, Wendy-Yeo WY, Ramasamy R et al.Достижения в стратегиях перепрограммирования для получения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Журнал вспомогательной репродукции и генетики. 2011; 28: 291-301.

Huangfu D, Maehr R, Guo W et al. Индукция плюрипотентных стволовых клеток определенными факторами значительно улучшается низкомолекулярными соединениями. Природная биотехнология. 2008, 26: 795-797.

Менендес С., Камю С., Изписуа Бельмонте Х.К. p53: страж перепрограммирования. Клеточный цикл. 2010, 9: 3887-3891.

Чжоу В., Фрид Ч.Р. Аденовирусная доставка генов может перепрограммировать фибробласты человека в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ. 2009; 27: 2667-2674.

Нисимура К., Сано М., Охтака М. и др. Разработка дефектного и персистентного вектора вируса Сендай: уникальная система доставки / экспрессии генов, идеально подходящая для перепрограммирования клеток. Журнал биологической химии. 2011, 286: 4760-4771.

Окита К., Хонг Х., Такахаши К. и др. Создание индуцированных мышами плюрипотентных стволовых клеток с помощью плазмидных векторов.Национальные протоколы. 2010, 5: 418-428.

Су Р., Нейсес А., Чжан Х-Б. Создание iPS-клеток из мононуклеарных клеток периферической крови человека с использованием эписомальных векторов: Humana Press; 2014: 1-13.

Sommer CA, Sommer AG, Longmire TA et al. Иссечение репрограммирующих трансгенов улучшает потенциал дифференцировки iPS-клеток, созданных с помощью одного эксцизируемого вектора. СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ. 2010, 28: 64-74.

Woltjen K, Michael IP, Mohseni P et al.Транспозиция piggyBac перепрограммирует фибробласты в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки. Природа. 2009; 458: 766-770.

Робинтон Д.А., Дейли Г.К. Перспективы индуцированных плюрипотентных стволовых клеток в исследованиях и терапии. Природа. 2012; 481: 295-305.

Lin S-L, Chang DC, Lin C-H et al. Регуляция репрограммирования соматических клеток посредством индуцируемой экспрессии mir-302. Исследование нуклеиновых кислот. 2011; 39: 1054-1065.

Амит М., Карпентер М.К., Инокума М.С. и др.Клонально полученные линии эмбриональных стволовых клеток человека сохраняют плюрипотентность и пролиферативный потенциал в течение длительных периодов культивирования. Биология развития. 2000, 227: 271-278.

Масип М., Вейга А., Изписуа Бельмонте Дж. К. и др. Репрограммирование с определенными факторами: от индуцированной плюрипотентности к индуцированной трансдифференцировке. Молекулярная репродукция человека. 2010, 16: 856-868.

Вессельшмидт RL. Анализ тератомы: оценка плюрипотентности in vivo. Методы молекулярной биологии.2011; 767: 231-241.

Лунд Р.Дж., Нарва Э., Лахесмаа Р. Генетическая и эпигенетическая стабильность плюрипотентных стволовых клеток человека. Обзоры природы Генетика. 2012; 13: 732-744.

Канц Т., Мартин У. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки: характеристики и перспективы. Adv Biochem Eng Biotechnol. 2010, 123: 107-126.

Чен С, Сяо С.Ф. Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки и нейродегенеративные заболевания. Нейроски Бык. 2011, 27: 107-114.

Ленгерке С., Дейли Г.К.Модели заболеваний из плюрипотентных стволовых клеток. Энн Н.Ю. Академия наук. 2009; 1176: 191-196.

Чжан Д., Цзян В., Лю М. и др. Высокоэффективная дифференцировка ЭС-клеток и иПС-клеток человека в зрелые инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. Сотовый рез. 2009, 19: 429-438.

Lim SY, Sivakumaran P, Crombie DE et al. Трихостатин А усиливает дифференцировку индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток в кардиогенные клетки для инженерии сердечной ткани. Трансляционная медицина стволовых клеток.2013; 2: 715-725.

Hoxha E, Kishore R. Индуцированные плюрипотентные клетки в биологии сердечно-сосудистой системы: эпигенетика, перспективы и проблемы. Prog Mol Biol Transl Sci. 2012; 111: 27-49.

Мацуи Т., Акамацу В., Накамура М. и др. Регенерация поврежденной центральной нервной системы с помощью технологии перепрограммирования: основные концепции и потенциальное применение заместительной клеточной терапии. Опыт Нейрол. 2012 г.; pii: S0014-4886 (12) 00378-0.

Сухорска В.М., Августыняк Э., Рихтер М. и др.Сравнение четырех протоколов для получения хондроцитоподобных клеток из индуцированных человеком плюрипотентных стволовых клеток (hiPSC). Стволовые клетки Rev и Rep. 2016: 1-10.

Черри АВС, Дейли GQ. Перепрограммированные клетки для моделирования заболеваний и регенеративной медицины. Ежегодный обзор медицины. 2013; 64: 277-290.

Ханна Дж., Верниг М., Маркулаки С. и др. Лечение мышиной модели серповидноклеточной анемии с помощью iPS-клеток, полученных из аутологичной кожи. Наука. 2007; 318: 1920-1923.

Сюй Д., Алипио З., Финк Л.М. и др. Фенотипическая коррекция мышиной гемофилии А с помощью терапии на основе иПС-клеток. Proc Natl Acad Sci USA 2009. 106: 808-813.

.90 000 Ученые вырастили клетки роговицы, сетчатки и других частей глаза - Pulse of Medicine

Группа исследователей из Университета Осаки использовала стволовые клетки для создания клеток роговицы, сетчатки и других частей глаза в лаборатории глаз.

Вы читаете эту статью по платной подписке. Ваша подписка активна

Так называемый Клетки IPS (индуцированные плюрипотентные стволовые клетки) могут быть получены с помощью биотехнологии из других клеток, взятых из организма.Одной из их особенностей является способность трансформироваться в разные типы клеток.

В новом исследовании, опубликованном в Cell Reports, ученые из Университета Осаки описали эксперимент, в ходе которого они получили различные типы клеток глаза мыши, в том числе роговица и сетчатка.

Они подвергли собранный материал действию различных форм белка под названием ламинин, который окружает различные типы клеток в организме, в том числев в глазу.

Различные формы белка дали начало различным клеткам, характерным для отдельных участков глаза зародыша мыши, в которых преобладали одни и те же формы ламинина.

«Мы обнаружили, что различные изоформы ламинина влияют на то, как быстро клетки перемещаются наружу от точки, в которой была засеяна колония, и на плотность, с которой клетки в колонии соединяются вместе. Эти различия в поведении соответствовали типам клеток, в которые превратились стволовые клетки, показывая, что мы можем получить отдельные клетки глаза, только выбрав соответствующий тип ламинина», — пояснил профессор.Рюхей Хаяши, один из авторов достижения.

Ученые надеются, что их достижение найдет применение в лечении заболеваний глаз.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: Обнаружены скелетные стволовые клетки человека

Стволовые клетки как шанс в лечении детских неврологических заболеваний

.90 000 лауреатов Нобелевской премии по медицине 2012 г.: Джон Б. Гердон и Шинья Яманака 90 001

Джон Б.Гердон и Шинья Яманака получили Нобелевскую премию по медицине и физиологии.

Лауреаты Нобелевской премии этого года обнаружили, что зрелые клетки организма могут быть превращены обратно в стволовые клетки, которые затем трансформируются обратно в любые клетки организма.

Лауреаты разделят между собой сумму в 8 миллионов шведских крон (ок.евро).

Сэр Джон Б.Гердон родился в 1933 году в Диппенхолле, Великобритания. Он получил докторскую степень в Оксфордском университете, а в 1972 году начал работать в Кембриджском университете, где и по сей день работает в Институте Гердона. Его можно назвать пионером клонирования. Первому человеку удалось клонировать лягушку Xenopus laevis в 1962 году. Гердон добился этого, заменив ядро ​​яйца амфибии ядром, взятым из кишечной эпителиальной клетки головастика.

Шинья Яманака на 29 лет моложе.В 1993 году он получил докторскую степень в Университете Осаки. В настоящее время он является профессором Киотского университета и сотрудничает с Институтом Гладстона в Сан-Франциско. В 2006 году его работа по трансформации клеток кожи взрослых мышей в плюрипотентные стволовые клетки (сокращенно iPS) была опубликована в журнале Nature. Это был важный шаг в исследованиях по получению стволовых клеток не из эмбрионов, а из зрелых клеток организма.

.

Монитор HP HC270cr CRM 27 IPS QHD AG 1Y —

90 046 350 кд/м² низкогалогенный свет

Описание
Наслаждайтесь экраном HP Healthcare Edition HC270cr, специально разработанным для врачей. Он разработан для простой и воспроизводимой очистки, совместим с DICOM Part 14 для отображения медицинских изображений и поставляется с инструментами аутентификации и калибровки единого входа для приложений телемедицины.
Основные моменты
Обеспечьте безопасность пациентов Подготовьтесь к приему следующего пациента или пользователя с помощью первого медицинского дисплея HP, который позволяет ежедневно очищать его бактерицидными салфетками.Сертификация IEC 60601-1-2: 2015 означает, что устройство можно использовать как в палатах пациентов, так и в комнатах медсестер. Упростите повседневную деятельность по обеспечению безопасности благодаря продуманному дизайну Быстрый вход в систему одним касанием вашего идентификатора и проведение большего времени с вашим пациентом благодаря первому медицинскому дисплею со встроенным считывателем RFID-карт, поддерживающим аутентификацию единого входа с помощью Программное обеспечение Imprivata, Caradigm и Healthcast. Услышьте каждый голос, прочитайте каждое выражение лица Создайте оптимальное решение для совместной телемедицины с дисплеем, сертифицированным для Skype для бизнеса, встроенной камерой RGB, динамиками и кнопками быстрого запуска UCC. Выдающееся качество отображения клинических изображений Отображение точных, непротиворечивых клинических изображений на экране, совместимом с DICOM Part 14, который является первым 3,7-мегапиксельным 27-дюймовым дисплеем HP с равномерной подсветкой, автоматическим мониторингом, поворотом изображения и пользовательской калибровкой.
Продукт:
Имя:	Монитор HP HC270cr CRM 27 дюймов IPS QHD AG 16:9 60Hz 1000:1 350cd/m2 12ms 108.8PPI 1xVGA 1xHDMI 2xDP Белый Гаражная распродажа (P)
Описание:	HP HC270cr Clinical Review Monitor — Здравоохранение — Светодиодный монитор — 3,7 МП — цветной — 27 дюймов — 2560 x 1440 QHD при 60 Гц — AHVA — 350 кд/м² — 1000: 1 — 12 мс — HDMI, 2xDisplayPort, VGA, USB- C - динамик(и) - керамический белый
EAN:	0192545294164
Гарантия производителя:	12 месяцев эксплуатации
Общий
Тип дисплея:	LCD монитор со светодиодной подсветкой/активная TFT матрица - 3.7MP - цвет
Размер по диагонали:	27 "
Встроенные устройства:	RFID-считыватель, концентратор USB 3.0, веб-камера 720p, двойной микрофон
Тип панели:	АХВА
Фактор формы:	16:9
Собственное разрешение:	QHD 2560 x 1440 при 60 Гц
Яркость:
Коэффициент контрастности:	1000: 1/3000000: 1 (динамический)
Время ответа:	12 мс (от серого к серому)
Горизонтальный угол обзора:	178
Вертикальный угол обзора:	178
Покрытие экрана:	Антибликовое, антистатическое
Технология подсветки:	Светодиодная подсветка
Характеристики:	Брайтвью
Цвет:	Белая керамика
Размеры (ширина./глубина/высота):	65,06 см x 24,69 см x 55,49 см - с подставкой
Вес:	8,81 кг
Аудио
Тип:	Динамик (динамики) - стерео
Выходная мощность/канал:	2 Вт
Соединения
Интерфейсы:	2 разъема DisplayPort HDMI VGA USB-C USB 3.0 восходящий 2 x USB 3.0 нисходящий
Механический
Регулировка положения экрана:	Шарнир (вращение), маховик, наклон
Угол наклона:	-5 / + 25
Угол поворота:	90
Угол поворота:	90
Разное
Провода в комплекте:	Кабель DisplayPort Кабель HDMI Кабель VGA Кабель USB-C Кабель USB-B на USB-A
Соответствие стандартам:	IEC 60601-1-2, DICOM, часть 14,
Местонахождение:	Английский / Европа
Поставка
Требуемое напряжение:	120/230 В переменного тока
Энергопотребление в активном режиме:	65 Вт
Энергопотребление в режиме ожидания:	0.5 Вт
Размеры и вес
Детали размеров и веса:	С подставкой - ширина: 65,06 см - глубина: 24,69 см - высота: 55,49 см - вес: 8,81 кг Без подставки - ширина: 65,06 см - глубина: 4,37 см - высота: 41,68 см
Гарантия производителя
Обслуживание и поддержка:	Ограниченная гарантия - детали и работа - 3 года

.

---

Смотрите также

• 
  Какой алкоголь сужает сосуды список
• 
  Сегментно ядерные нейтрофилы понижены у взрослого
• 
  Креатинкиназа повышена что делать
• 
  Uro в моче
• 
  Почему ночью у мужчин стоит во сне
• 
  Гормоны человека таблица
• 
  Рак толстой кишки как проявляется
• 
  Уплотнение у кота внизу живота
• 
  Диета митчелла
• 
  Мешает небный язычок
• 
  Дырочка у женщин