Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Попадание аммиака в кровь


Аммиак: чем опасен и как действовать при отравлении

В медицине 10% водный раствор аммиака известен как нашатырный спирт. Резкий запах аммиака раздражает специфические рецепторы слизистой оболочки носа и способствует возбуждению дыхательного и сосудодвигательного центров, поэтому при обморочных состояниях или алкогольном отравлении пострадавшему дают вдыхать пары нашатырного спирта.

При пайке металлов используют хлорид аммония — нашатырь — Nh5Сl. При высокой температуре нашатырь разлагается с образованием аммиака, который очищает поверхности паяльника и спаиваемого изделия от оксидов металлов.

При испарении жидкого аммиака поглощается большое количество теплоты, поэтому его используют в холодильных установках.

Жидкий аммиак вызывает сильные ожоги кожи, поэтому его обычно перевозят в стальных баллонах (окрашены в желтый цвет, имеют надпись "Аммиак" черного цвета), железнодорожных и автомобильных цистернах, по воде — в специальных танкерах, транспортируют также по трубопроводам.

Смесь аммиака с воздухом взрывоопасна. Аммиак горит при наличии постоянного источника огня. Емкости могут взрываться при нагревании. Газообразный аммиак является токсичным соединением. При его концентрации в воздухе рабочей зоны около 350 мг/м3 (миллиграмм на кубический метр) и выше работа должна быть прекращена, а люди выведены за пределы опасной зоны. Предельно допустимая концентрация аммиака в воздухе рабочей зоны равна 20 мг/м3.

Аммиак опасен при вдыхании. При остром отравлении аммиак поражает глаза и дыхательные пути, при высоких концентрациях возможен смертельный исход. Вызывает сильный кашель, удушье, при высокой концентрации паров — возбуждение, бред. При контакте с кожей — жгучая боль, отек, ожег с пузырями. При хронических отравлениях наблюдаются расстройство пищеварения, катар верхних дыхательных путей, ослабление слуха.

При отравлении аммиаком необходимо принять следующие меры.

Первая медицинская помощь: промыть глаза и лицо водой, надеть противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную 5% раствором лимонной кислоты, открытые участки кожи обильно промыть водой, немедленно покинуть очаг заражения.

При попадании аммиака в желудок надо выпить несколько стаканов теплой воды с добавлением одной чайной ложки столового уксуса на стакан воды и вызвать рвоту.

Индивидуальная защита: изолирующий и фильтрующие противогазы марок М, КД, респиратор РПГ-67КД, при их отсутствии — ватно-марлевая повязка, смоченная 5% раствором лимонной кислоты, защитный костюм, резиновые сапоги, перчатки.

В зоне поражения необходимо держаться с наветренной стороны. Изолировать опасную зону и не допускать посторонних. В зону аварии входить только в полной защитной одежде. Соблюдать меры пожарной безопасности, не курить.

При утечке и разливе: устранить источники открытого огня. Устранить течь. Для осаждения газов использовать распыленную воду. Оповестить об опасности отравления местные органы власти. Эвакуировать людей из зоны, подвергшейся опасности заражения ядовитым газом. Не допускать попадания вещества в водоемы, тоннели, подвалы, канализацию.

При пожаре: убрать из зоны пожара, если это не представляет опасности, и дать возможность догореть. Не приближаться к горящим емкостям. Охлаждать емкости водой с максимального расстояния. Тушить распыленной водой, воздушно-механической пеной с максимального расстояния.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

Вещества, ухудшающие качество питьевой воды и вредно влияющие на организм человека

Вода занимает около 70% поверхности Земли, испаряясь, поступает в атмосферу, а после конденсации водяных паров в верхних слоях атмосферы возвращается на поверхность Земли в виде осадков, образуя поверхностные и подземные стоки, также  водоемы. Примеси поступают в воду, находящуюся в природном круговороте, из окружающей ее среды. Подземные стоки создаются при просачивании атмосферной воды в более или менее глубокие слои почвы, где вода собирается над водонепроницаемыми пластами, стекает по ним и выходит вновь на поверхность земли в местах выхода этих пластов, сливаясь с поверхностными стоками. Далее вода в руслах рек и ручьев перемещается к озерам, морям, водохранилищам, завершая этим свой природный круговорот.       Примеси поступают в воду на всех этапах отмеченных круговоротов, условно определяя подразделение природных вод по их возникновению и содержанию примесей на атмосферные (дождь, туман, снег), поверхностные (реки, озера, пруды, болота), подземные (артезианские скважины, шахтные колодцы) и морские (моря, океаны). Наряду с природным существует производственно-бытовой круговорот воды, создаваемый в результате потребления ее для различных целей (хозяйственно-питьевое, технологическое  водоснабжение и т.п.). Производственно-бытовые стоки характеризуются существенно большим разнообразием примесей по сравнению с природными водами. По характеру загрязнений эти стоки подразделяют на три группы: бытовые сточные воды; производственные сточные воды; стоки, образующиеся при лесозащитных и растениеводческих работах.     Бытовые сточные воды и стоки лесозащитных и растениеводческих работ с применением реагентов имеют более или менее однообразный состав: белковые вещества и продукты их распада, жиры, мочевина, мыла, синтетические моющие средства, различные инсектициды, удобрения и т.п. Загрязнения производственных стоков определяются главным образом типом предприятия, на котором они образуются.  Азотосодержащие вещества (нитраты NO3-, нитриты NO2- и аммонийные соли Nh5+) почти всегда присутствуют во всех водах, включая подземные, и свидетельствуют о наличии в воде органического вещества животного происхождения. Рассматриваемая группа ионов находится в тесной взаимосвязи. Первым продуктом распада является аммиак (аммонийный азот) - является показателем свежего фекального загрязнения и является продуктом распада белков. В природной воде ионы аммония окисляются бактериями Nitrosomonas и Nitrobacter до нитритов и нитратов. Нитриты являются лучшим показателем свежего фекального загрязнения воды, особенно при одновременном повышенным содержании аммиака и нитритов. Нитраты служат показателем более давнего органического фекального загрязнения воды. Недопустимо содержание нитратов вместе с аммиаком и нитратами. По наличию, количеству и соотношению в воде азотсодержащих соединений можно судить о степени и давности заражения воды продуктами жизнедеятельности человека. Отсутствие в воде аммиака и в то же время наличие нитритов и особенно нитратов, т.е. соединений азотной кислоты, свидетельствуют о том, что загрязнение водоема произошло давно, и вода подверглась самоочищению. Наличие в воде аммиака и отсутствие нитратов указывают на недавнее загрязнение воды органическими веществами. Следовательно, в питьевой воде не должно быть аммиака, не допускается наличие нитритов. Употребление воды с повышенным содержанием нитритов и нитратов приводит к нарушению окислительной функции крови (образование метгемоглобина, который  блокирует перенос  кислорода к клеткам организма).    Нитраты и нитриты  также способствуют  мутации, приводящей к появлению  злокачественных новообразований.  Хлор появляется в питьевой воде в результате её обеззараживания. Сущность обеззараживающего действия хлора заключается в окислении или хлорировании (замещении) молекул веществ, входящих в состав цитоплазмы клеток бактерий, отчего бактерии гибнут. Очень чувствительны к хлору возбудители брюшного тифа, паратифов, дизентерии, холеры. Даже сильно заражённая бактериями вода в значительной мере дезинфицируется сравнительно малыми дозами хлора. Однако отдельные хлоррезистентные особи сохраняют жизнеспособность, поэтому полной стерилизации воды не происходит. Ввиду того, что свободный хлор относится к числу вредных для здоровья веществ, гигиенические нормы  строго регламентирует содержание остаточного свободного хлора в питьевой воде централизованного водоснабжения. При этом санитарные правила устанавливает не только верхнюю границу допустимого содержания свободного остаточного хлора, но и минимально-допустимую границу. Дело в том, что,  несмотря на обеззараживание на станции водоочистки, готовую "товарную" питьевую воду подстерегает немало опасностей по пути к крану потребителя. Например, свищ в стальной подземной магистрали, сквозь которые не только магистральная вода попадает наружу, но и загрязнения из почвы могут попасть в магистраль. Остаточный хлор (оставшийся в воде после обеззараживания) необходим для предотвращения возможного вторичного заражения воды во время прохождения по сети. По нормам СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества.  Гигиенические требования к обеспечению безопасности систем горячего водоснабжения»  содержание остаточного хлора в водопроводной воде должно быть не менее 0,3 мг/л и не более 0,5 мг/л. Хлорированная вода неблагоприятно воздействует на кожу и слизистые оболочки, поскольку хлор является сильным аллергическим и токсическим веществом. Так, хлор вызывает покраснения различных участков кожи, а также становится причиной аллергического конъюктевита, первыми признаками которого являются жжение, слезотечение, отек век и другие болевые ощущения в области глаз. Дыхательная система также подвергается вредному воздействию: у 60% пловцов регистрируется проявление бронхоспазма после нескольких минут нахождения в бассейне с хлорированной водой. Исследования показали, что около 10% хлора, используемого при хлорировании, участвует в образовании хлорсодержащих соединений. Приоритетными хлорсодержащими соединениями являются хлороформ, четырёххлористый углерод, дихлорэтан, трихлорэтан, тетрахлоэтилен. В сумме образующихся при водоподготовке ТГМ (тригалометанов  - основных побочных продуктов хлорирования) хлороформ составляет 70 - 90 %. Хлороформ вызывает профессиональные хронические отравления с преимущественным поражением печени и центральной нервной системы. При хлорировании есть вероятность образования чрезвычайно токсичных соединений, тоже содержащих хлор, - диоксинов (диоксин в 68 тыс. раз ядовитее цианистого калия). Хлорированная вода обладает высокой степенью токсичности и суммарной мутагенной активностью (СМА) химических загрязнений, что многократно увеличивает риск онкологических заболеваний. По оценке американских экспертов, хлорсодержащие вещества в питьевой воде косвенно или непосредственно виновны в 20 онкозаболеваниях на 1 млн. жителей. Риск онкозаболеваний в России при максимальном хлорировании воды достигает 470 случаев на 1 млн. жителей. Предполагается, что 20-35% случаев заболевания раком (преимущественно толстой кишки и мочевого пузыря) обусловлены потреблением питьевой воды. Соединения хлора (винилхлорид, дихлорэтан) поражают кровь, почки, печень. 

Сероводород, встречающийся в подземных водах, преимущественно неорганического происхождения. Он образуется в результате разложения сульфидов (пирит, серный колчедан) кислыми водами и восстановления сульфатов сульфатредуцирующими бактериями. Сероводород обладает резким неприятным запахом, вызывает коррозию металлических стенок труб, баков и котлов и является общеклеточным и каталитическим ядом. Соединяясь с железом образует черный осадок сернистого железа FeS. По этим причинам, а также вследствие интенсификации процессов коррозии, сероводород следует полностью удалять из воды хозяйственно-питьевого назначения. 

Кроме перечисленных выше вредных веществ в  воде встречаются неорганические вещества которые влияют на органы и системы человека. Например: бериллий влияет на  желудочно-кишечный тракт; кадмий на почки; мышьяк на кожу и кровь, также он является  канцерогеном; свинец влияет на почки и  замедляет развития организма; селен оказывает влияние на кровь; таллий оказывает токсическое действие на желудочно-кишечный тракт, кровь, почки, печень; цианиды на нервную систему. Из органических веществ, влияющих на органы и системы человека, в воде могут встречаться: бензол и пестициды (ДДТ, анахлор, гептахлор), оказывающие канцерогенные свойства; фенол, оказывающий токсическое действие на  печень, почки, обмен веществ; толуол, разрушающий нервную  систему, почки, печень.

Особую важность для санитарной оценки воды имеет определение бактерий группы кишечной палочки. Присутствие кишечной палочки свидетельствует о загрязнении воды фекальными стоками и, следовательно, о возможности попадания в нее болезнетворных бактерий, в частности бактерий брюшного тифа. Наличие кишечной палочки имеет индикаторные функции, т.е. свидетельствует о загрязнении воды выделениями людей и животных и т.п. По нормам СанПиН 2.1.4.1074-01 «Питьевая вода. Гигиенические требования к качеству воды централизованных систем питьевого водоснабжения. Контроль качества.  Гигиенические требования к обеспечению безопасности систем горячего водоснабжения» допустимо общее микробное число (ОМЧ) 50 КОЕ (число образующих колоний бактерий) в 1мл; Наличие  общих колиформных бактерий (ОКБ) и термотолерантных колиформных бактерий (ТКБ) в 100мл воды  не допускается. Патогенные микроорганизмы, живущие на живом субстрате и находящиеся в  воде, могут вызвать заболевания, передающиеся  водным путем ( брюшной тиф, амебиаз, паратит, дизентерия, бруцеллез, инфекционный гепатит, острый гастроэнтерит, сибирская язва, холера, полиомиелит, туляремия  и др.) Экспертами всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) установлено, что 80% всех заболеваний в мире связано в той или иной степени с неудовлетворительным качеством питьевой воды и нарушением санитарно-гигиенических и экологических норм водообеспечения. В связи с чем, проблема обеспечения высококачественной водой является актуальной.

                                              

Первоисточник: Филиала ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Чувашской Республике – Чувашии в г. Новочебоксарске»

Ожог носа

Ожог носа- является одним из самых распространенных видов ожогов лица.

Виды ожогов:

  • Термический — возникает, как не сложно догадаться, после контакта с горячим паром или жидкостью и открытым планеменем.
    Солнечны ожоги — это тоже сюда. Такие ожоги, как правило сочетаются с повреждением верхних дыхательных путей, полости рта и кожи.
  • Химический — что также логично — возникает если на кожу попадает концентрированная щелочь или кислота. Контакт с бытовой химией, вдыхание нашатырного спирта, отравление производственным химикатами — все это может вызвать ожог носа.

Классификация ожогов происходит по степени поражения тканей самого носа и по степени повреждения слизистой оболочки.

  • В первом случае классификация будет такой:

1 степень: кожа краснеет, а подкожная клетчатка носа немного отекает

2 степень: на коже образуются заполненные жидкостью волдыри, а когда они лопаются, оголяется ярко-красная молодая кожица.

3 степень: начинается некроз тканей (т.е отмирание) кожи. Образуются темные струпья.

4 степень: отмирают не только клетки кожи, но и ткани, которые находятся под ней: жировая клетчатка, хрящи, кости.

  • Во втором случае картина будет такова:

1 степень: поражен поверхностный слой слизистой оболочки носа

2 степень: ожог проникает вглубь тканей, после заживления на них останутся рубцы.

3 степень: слизистая оболочка повреждена целиком и полностью, а некроз распространяется дальше, на ткани которые находятся под ней.

Симптомы ожога носа:

  • Если поражена внешняя поверхность носа
  1. острая жгучая боль;
  2. покраснение, волдыри с мутной жидкостью;
  3. при химическом ожоге, изменении формы носа, черные и коричневые пятна.
  • Если пострадала слизистая носа
  1. жжение и сухость в носу;
  2. заложенность носа, боль;
  3. потеря обоняния;
  4. в случае с химическим ожогом добавляется специфический запахтого вещества, которое попало в нос;
  5. повышение t тела до 38, повышение артериального давления;
  6. тошнота, слабость .

Неотложная помощь при ожоге носа:

  • Немедленное и продолжительное (10−15 минут) промывание пораженной области холодной водой, либо прикладывание льда завернутого в чистый носовой платок.
  • Нанесение на охлажденную кожу противожоговой мазь, к примеру Пантенол. Важно, что на охлажденную. Все эти препараты «консервируют» ткани в том виде, при котором они были нанесены.
  • Запрещено наносить на ожоги масляные и спиртовые препараты. Они усугубят состояние.
  • При тяжелом ожоге, вызвать скорую медицинскую помощь для стационарного лечения. До приезда можно обезболить пораженный участок мазью с лидокаином или новокаином.

В больнице уже будут подобраны специфические антидоты, заменители плазмы, антибактериальные препараты, противоспалительные средства. При ожогах 4 степени может потребоваться хирургическое вмешательство, вплоть до пересадки тканей и использования имплантов.

Берегите своё здоровье!

Записаться на прием к отоларингологу

Врач отоларинголог — Алиев Рамал Марданович

Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Узнаем симптомы отравления аммиаком - Волга Ньюс

Аммиак представляет собой сложное химическое соединение, в состав молекулы которого входит атомы водорода и азота. Практически каждому из нас хорошо известно о том, что аммиак имеет достаточно резкий запах, который оказывает удушливый, а также нейротропный эффект на человека. Следует обратить особенное внимание на то, что отравление аммиаком может наступить по причине его предельно допустимой концентрации в воздухе. При отравлении могут наблюдаться всевозможные поражения нервной системы человека различной степени, а также токсическая водянка легких.

Чаще всего аммиак используется в области химической промышленности, а также в медицине. Так, например, всеми известный нашатырный спирт содержит малую долю аммиака в своем составе. Данный медикамент используется для того чтобы вывести человека из обморока и активировать рвотный рефлекс, в случае необходимости.

Осторожность не помешает

Помимо всего того, о чем уже было написано ранее, следует помнить и о том, что в некоторых красках для волос также может содержаться аммиак. Именно по этой причине, рекомендуется проводить процедуру покраски волос в маске, дабы уберечь себя от вдыханий паров аммиака.

Отравление аммиаком может наступить не только через дыхательные пути. Следует проявить предельную бдительность в процессе работы с ним и не допускать попадание вещества на открытые кожные покровы. При возможности, следует также защищать и глаза. Пары аммиака могут попасть в организм человека через слизистую глаза.

Первые признаки отравления

Первые и основные признаки отравления аммиаком могут проявиться уже спустя несколько минут после его попадания в организм. Ухудшение состояния человека наступает со временем. Чем больше времени проходит, тем хуже себя чувствует пациент. Может наблюдаться боль в области грудной клетки, тошнота и рвота, ощущение острой нехватки воздуха и другие симптомы.

В случае наличия таких проблем рекомендуется незамедлительно обратиться в медицинское учреждение для оперативного оказания первой медицинской помощи. Не стоит затягивать и откладывать время при отравлении аммиаком. Это может стоить не только здоровья, но и жизни.

Рекомендации по правилам взятия проб крови от крупного рогатого скота

  Рекомендации

по правилам взятия проб крови от крупного рогатого скота

Условия взятия крови и ее сохранность до начала лабораторных исследований имеют важное значение при получении достоверных результатов. Во многом эти результаты зависят от техники взятия крови и используемых при этой инструментов.

При венепункции прокол окружающих вену тканей и стенки вен делают в один прием.

На результаты лабораторных исследований могут влиять факторы, связанные с индивидуальными особенностями и физиологическим состоянием организма животного, такие как: возраст; эмоциональное состояние и психический стресс; климатические и метеорологические условия и др.

Брать кровь надо по возможности утром, до кормления животных.

Рекомендуется произвести дегельминтизацию животных за 2 недели до взятия крови.

В целях отсутствия получения ложно-положительных результатов исследований рекомендуют брать кровь не позднее, чем за три недели до отела и не ранее чем через 3 недели после отела.

На точность и правильность результатов также оказывает влияние техника взятия крови, используемые при этом инструменты (иглы, шприцы и др.), пробирки, в которые берется, а в последующем хранится и транспортируется кровь, а также условия хранения и подготовки пробы к анализу.

Традиционные и широко используемые в настоящее время способы взятия крови с помощью иглы и/или шприца оказываются основными источниками лабораторных ошибок, приводящих к низкому качеству результатов анализов. Кроме того, эти методы не могут быть стандартизованы и не обеспечивают безопасность персонала, берущего кровь.

При взятии проб венозной крови методом самотека с использованием иглы и обычных пробирок высока вероятность попадания крови животного на руки ветеринарного специалиста. В этом случае руки ветеринарного работника могут стать источником передачи и распространения возбудителей гемоконтактных инфекций другому животному путем контаминации кровью инъекционной ранки. Ветеринарный работник сам может заразиться от источника инфекции.

Использование медицинского шприца с иглой для взятия крови следует также избегать из-за его недостаточной безопасности для ветеринарного персонала и невозможности исключения гемолиза крови при переносе пробы под давлением в пробирку.

Взятие крови с использованием вакуум-содержащих систем:

Для взятия проб венозной крови наиболее предпочтительно использовать вакуум-содержащие системы. Этот способ имеет ряд преимуществ, основным из которых является то, что кровь попадает непосредственно в закрытую пробирку, предотвращающую любой контакт ветперсонала с кровью животного.

Речь идёт не только об упрощении процедуры взятия крови, что само по себе немаловажно, но и о значительном снижении процента преаналитических ошибок, увеличении безопасности процедуры, снижении риска заражения скота, сохранения уровня надоев после процедуры и отсутствия осложнений у животных после взятия крови.

Вакуум-содержащая система представляет собой закрытую двухкомпонентную систему - вакуумный шприц-контейнер и специальную иглу. Выделение сыворотки или соединение крови с антикоагулянтом происходит в том же объёме шприца, в который берётся кровь, то есть после взятия крови сам шприц является транспортной пробиркой с антикоагулянтом или сывороткой.

Под действием вакуума кровь втягивается через иглу вакуумной системы напрямую из вены в пробирку и сразу же смешивается с химическим реактивом. Тщательно дозированный объем вакуума обеспечивает точное соотношение кровь/реагент в пробирке.

На основе возможностей вакуум-содержащихх систем был разработан новый метод взятия крови у крупного рогатого скота из хвостовой вены:

  1. Кровь берут из v .с occygea (хвостовая вена).
  2. Для взятия крови животное не фиксируют.
  3. Хвост животного берут рукой в области средней трети и  медленно поднимают вверх.
  4. Место взятия крови, область 2-5 хвостовых позвонков, дезинфицируют спиртом или 5%  раствором йода.
  5. Кровь берут в средней трети тела 2-5 хвостовых позвонков, находящейся на линии, идущей вдоль хвоста и делящей его на 2 симметричные части.
  6. Иглу вводят под углом 90° до  упора на глубину 5-10 мм.

Преимущества взятия крови безопасными системами из хвостовой вены:

1.     Сокращение времени взятия крови ветврачом; (до 200 животных за 2 часа)

2.     Отсутствие фиксации животного;

3.     Исключение контакта ветврача с кровью на всех этапах взятия и транспортировки крови;

4.     Предупреждение распространения инфекций через кровь и загрязнения (контаминации) объектов окружающей среды; (особенно актуально при лейкозе КРС)

5.     Минимизация осложнений и стресса у животных;

6.     Отсутствие сокращения надоев в результате стресса и осложнений

7.     Возможность получения стерильной крови.

Взятие крови с использованием кровобрательных игл и пробирок:

Иглы для взятия крови должны быть с коротким срезом и достаточно большим диаметром, чтобы не травмировать противоположную стенку вены и не вызвать повреждения эритроцитов. Иглы перед взятием крови обязательно стерилизуют кипячением. Шерсть на месте взятия крови тщательно выстригают, а кожу дезинфицируют дезинфицирующим раствором.

У крупного рогатого окота кровь берут из яремной вены в верхней трети шеи.

Брать кровь для получения сыворотки надо по возможности утром, до кормления животных. Для серологического исследования берут по 7-10 мл крови от крупного рогатого скота.

При взятии крови из яремной вены иглу вкалывают на границе перехода верхней трети шеи в среднюю. Чтобы вызвать достаточное наполнение вены и уменьшать ее подвижность, вену сдавливает в середине шеи резиновым жгутом или пальцем. При проколе вены необходимо держать иглу в руке так, чтобы направление ее совпало с линией хода вены и чтобы срез иглы был направлен вверх, к голове. Иглу вкалывают под острым углом – в 20–30°. При попадании в вену из иглы вытекает кровь.

Кровь должна стекать по стенке пробирки по избежании разрушения эритроцитов и при необходимости немедленно смешиваться с достаточным количеством антикоагулянта.

Перед извлечением иглы из вены резиновый жгут снимают, пережимают вену пальцем выше места вкола, иглу извлекают, а место вкола некоторое время сдавливают тампоном для предотвращения образования гематомы. В заключении область венепункции дезинфицируют дезинфицирующим раствором.  

Недостатки устоявшегося метода взятия крови из яремной вены кровопускательной иглой:

  1. Разбрызгивание крови; (попадание крови на руки, кормушки и др. объекты окружающей среды).
  2. Высокий риск распространения инфекций, опасных не только для животных, но и для человека; (туберкулез, бруцеллез, лейкоз КРС).
  3. Необходимость фиксации животного.
  4. Стресс у животного, ведущий к потерям молока (более 5%).
  5. Осложнения после взятия крови; (гематомы, абсцессы).
  6. Взятая кровь – нестерильна (т.е. контаминирована).

 

Хранение проб крови и сыворотки крови:

Цельную кровь, плазму и сыворотку для непродолжительного хранения помещают в холодильник (+2…+4°С), длительное хранение сыворотки требует температуры – 20°С.

Сыворотку крови получают методом отстоя. Для свертывания крови и отстаивания сыворотки пробирки с кровью выдерживают 30-60 мин при 20-30°С или 37-38°С, сгусток крови от стенок отделяют стальной спицей, а затем пробирки выдерживают при 4-10°С 20-24 ч.

Отстоявшуюся сыворотку сливают в сухие стерильные пробирки, закрывают пробками и направляют в лабораторию в течение первых суток и в исключительных случаях не позднее третьего дня после взятия крови.

Нарушение условий хранения проб может стать причиной погрешностей анализа. В результате длительного стояния сыворотки, над эритроцитами могут наступить сдвиги в концентрации ряда компонентов: повышается концентрация калия, активности кислой фосфатазы, аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, гидроксибутиратдегидрогеназы, понижается содержание глюкозы вследствие гликолитических процессов.

При температуре около 20°С в цельной крови возрастает содержание аммиака, многие ферменты даже при температуре холодильника быстро теряют свою активность (креатинкиназа, кислая фосфатаза), в лактатдегидрогеназа, напротив, быстрее теряет активность при низких температурах.  

Возникший при взятии или хранении гемолиз эритроцитов приводит к повышению концентрации калия, активности кислой фосфатазы, аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, гидроксибутиратдегидрогеназы.

Неумелое встряхивание проб при перемешивании их содержимого или при транспортировке также может вызвать гемолиз эритроцитов.

Сыворотка крови должна быть доставлена в лабораторию в течение первых суток и в исключительных случаях не позднее третьего дня после взятия крови.

 При пересылке сыворотки на большое расстояние, особенно летом, её необходимо консервировать 5%-ным раствором карболовой кислоты на физиологическом растворе из расчета на каждые 9 мл сыворотки 1 мл раствора карболовой кислоты или 1-2 капли раствора на 1 мл сыворотки.

Раствор карболовой кислоты необходимо подливать по каплям при постоянном встряхивании пробирки с сывороткой.

 Сыворотку или кровь можно консервировать также борной кислотой  (в порошке) из расчета 0,05-0,07 г  (на кончике скальпеля) на одну пробирку с кровью  (сывороткой).

На каждой пробе сыворотки или крови указывают ее номер или кличку животного или фамилию владельца животного.

Пробирки с кровью и сыворотками плотно закрывают стерильными пробками и устанавливают для пересылки в строго вертикальном положении.

Зимой сыворотки упаковывают и пересылают так, чтобы они не замерзли.

Пробы направляют с сопроводительной в двух экземплярах 

 

Взятие крови для гематологических исследований

 Кровь для гематологических исследований берут из ярёмной или каудальной (хвостовой) вены в специальные системы забора крови с антикоагулянтом или в пробирки с антикоагулянтами. В качестве антикоагулянтов используют трилон Б (ЭДТА-динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) из расчета 0,1 мл 10 %-ного раствора на 1 мл крови, гепарин (5ед. на 1 мл крови) или 6%-ный раствор лимоннокислого натрия (0,1 мл на 1 мл).

Для предотвращения свертывания крови содержимое пробирки сразу же тщательно перемешивают. Стабилизированную кровь до исследования хранят в холодильнике при температуре 2-40С и исследуют не позднее, чем через 36 часов с момента взятия.

Отравление у кошек – что делать?

Отравление у кошек – что делать?
  • Б

    • Балашиха
    • Быково
  • Ж

    • Железнодорожный
    • Жуковский
  • К

    • Королёв
    • Красково
    • Красногорск
    • Курск
  • Л

    • Лобня
    • Лыткарино
    • Люберцы
  • М

    • Москва
    • Московский
    • Мытищи
  • Р

    • Раменское
    • Реутов
    • Ростов-на-Дону
  • С

    • Санкт-Петербург

Бактерия хеликобактер пилори, консультация гастроэнтеролога

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Хеликобактери пилори – в переводе с  латыни – это спиралевидная бактерия, живущая в привратнике. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков – жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства – привратнику - нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника – луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту.

Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита.  Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к  изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.

Как хеликобактер попадает в организм? Поскольку хеликобактер живет в желудке, то заражение возможно при попадании бактерии в организм человека через рот. Это и привычка брать еду или посуду немытыми руками, и желание попробовать еду в чужой тарелке или откусить от яблока или бутерброда товарища, когда предлагают попробовать - так часто заражаются дети. Кроме того заразиться можно при пользовании общей посудой, через поцелуи, в связи с чем хеликобактер часто встречается у членов одной семьи.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?

Выявить присутствие коварной бактерии в организме можно разными способами. В первую очередь это гистологический метод, когда при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии) – обследования желудка, которое можно провести в Челябинске в Клинике Вся Медицина  - берут для исследования клетки слизистой оболочки желудка. Выявляется не только бактерия хеликобактер пилори, но и оценивается состояние внутренней оболочки желудка – выраженность воспаления и степень изменения клеток слизистой на фоне воспаления. Следующие методы – дыхательные тесты. Хеликобактер вырабатывает фермент уреазу, который способен разлагать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Сущность методов в определении или состава углекислого газа в выдыхаемом воздухе у пациента (уреазный дыхательный тест) или аммиака (Хелик-тест). Хелик-тест достаточно широко используется, особенно в детской практике, как простой для пациента, не инвазивный метод диагностики. Еще один распространенный метод диагностики – выявление специфичных антител иммуноглобулинов класса G  - IgG в крови пациента. Инфицирование хеликобактер пилори сопровождается развитием иммунного ответа – выработкой антител, из которых IgG встречаются в 95-100% случаев. Это достоверный метод диагностики, позволяющий оценить степень обсемененности хеликобактером, но не лучший способ для контроля лечения хеликобактерной инфекции, так как уровень антител IgG может оставаться высоким после полной гибели микроорганизма в течение длительного времени – 1-1,5 года. В этом случае, если все же делается анализ на антитела, оценивают снижение их уровня не ранее, чем через 2-3 месяца после окончания лечения. Чаще для контроля эффективности лечения хеликобактерной инфекции проводится анализ кала. Он основан на выявлении в кале ДНК хеликобактера и является качественным  - показывает обнаружен хеликобактер или нет, без оценки степени обсемененности. Метод можно применять и для диагностики наличия инфекции до лечения, например, у детей, как простой и безболезненный.

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее  всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

Аммиак - как проверить концентрацию в крови? Стандарты, гипераммониемия, рекомендации

Определение концентрации аммиака в крови является одним из диагностических тестов, назначаемых в основном в случае очень характерных неврологических симптомов и у пациентов, страдающих дисфункцией печени (недостаточность паренхимы печени), почек или заднего прохода. Аммиак в высоких концентрациях обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, приводя к тяжелым нарушениям в работе головного мозга. Превышение нормы аммиака в крови в три раза может свидетельствовать об опасном для здоровья и жизни заболевании печени, а пятикратное превышение нормативного значения - в случае печеночной комы.Оба этих состояния могут вызвать очень серьезные проблемы с работой мозга.

Измерение концентрации аммиака в крови, хотя и не является одним из наиболее часто назначаемых диагностических тестов, не следует недооценивать. Эта рекомендация распространяется, в частности, на пациентов, пролеченных по поводу заболеваний печени , почек или страдающих заболеваниями нижних отделов пищеварительной системы , , особенно геморроя .Его результат также может оказать неоценимую помощь врачам, работающим с пациентами в отделениях неотложной помощи и неврологических отделениях, как при диагностике, так и при мониторинге терапии.

Что такое аммиак?

Аммиак — это химическое соединение, которое является физиологическим побочным продуктом метаболизма белков, содержащихся в пищевых продуктах. В небольшом количестве он вырабатывается мышечной тканью и почками, но большая часть аммиака, присутствующего в организме, образуется в результате расщепления белков в пищеварительном тракте, что требует действия кишечных бактерий. Сильные токсические свойства аммиака делают его эффективное выведение из организма чрезвычайно важным процессом . При удалении аминогруппы из аминокислот и образовании аммиака он улавливается из кишечника и вместе с кровью поступает в печень, где в ходе цикла мочевины превращается в безвредную мочевину и выводится с мочой.

Симптомы отравления аммиаком. Что такое гипераммониемия?

Повышение концентрации аммиака в крови называется гипераммониемией .Это очень опасное состояние для здоровья, так как аммиак обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и может вызывать поражение центральной нервной системы (ЦНС), то есть энцефалопатию. Неврологические расстройства, вызванные отравлением аммиаком (как физические, так и личностные), могут проявляться как:

  • отек головного мозга,
  • головные боли,
  • мышечный тремор,
  • нарушение дыхания,
  • судороги,
  • рвота,
  • кома,
  • путаница,
  • приступов агрессии,
  • путаница,
  • без сознания,
  • когнитивные нарушения.

У новорожденных также может наблюдаться повышенная концентрация аммиака. Затем проявляется потерей мышечного тонуса, затрудненным контактом с воспитателем (спутанность сознания), отсутствием реакции на раздражители, отсутствием аппетита, сонливостью и снижением энергии и желания играть.

Гипераммониемия представляет прямую угрозу жизни больного и в крайних случаях может привести к его смерти. Эти симптомы требуют немедленной медицинской консультации.

Причины гипераммониемии

Причины повышения концентрации аммиака в крови могут быть первичными и вторичными.
Первичная гипераммониемия возникает в результате метаболических нарушений в ходе цикла мочевины. Чаще всего встречается у младенцев и детей раннего возраста. На правильное течение цикла мочевины влияет ряд ферментов, и дефицит или дисфункция любого из них, вызванные наследственными заболеваниями, связанные с генетическими мутациями , препятствуют эффективному выведению аммиака из организма.Если нарушения касаются ферментов, регулирующих одну из поздних стадий цикла мочевины, симптомы заболевания обычно менее выражены и могут проявиться только в более позднем возрасте, например, в результате стрессовой ситуации.
Вторичная гипераммониемия возникает, когда повышение уровня аммиака является результатом печеночной энцефалопатии или почечной недостаточности, или результатом повышенного образования аммиака, например, при распаде эритроцитов. Заболеваниями, которые могут привести к вторичной гипераммониемии, являются в первую очередь острая или хроническая болезнь почек, токсический или вирусный гепатит, цирроз печени, тромбоз воротной вены, первичные опухоли печени или полиорганные метастазы, синдром Рея, неонатальная гемолитическая болезнь, связанная с нарушением процесса свертывания крови, кровотечения в желудочно-кишечный тракт (разрыв варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, прободение язвы желудка), патологический рост кишечных бактерий, поражение мышц и инфекции, связанные с обезвоживанием.

Временное повышение концентрации аммиака иногда также может быть результатом высокой физической активности, курения или приема некоторых лекарств (диуретиков, барбитуратов или вальпроевой кислоты).

Как проверить концентрацию аммиака в крови?

Концентрацию аммиака чаще всего определяют в плазме крови, взятой из вены на руке в пробирку с ЭДТА (эдетовой кислотой). Пациенту, поступившему на обследование, следует восстановить силы и избегать тяжелых физических нагрузок и курения за 48–72 ч до исследования.Рекомендация также включает отказ от еды по крайней мере за 8 часов до забора крови, т.е. прохождение теста натощак .

Аммиак - нормы для женщин и мужчин. Интерпретация результатов испытаний

Нормальный уровень аммиака в крови составляет примерно 10 - 50 мкмоль/л для женщин и 15 - 60 мкмоль/л для мужчин. У новорожденных и грудных детей уровень аммиака значительно выше, чем у взрослых, и может находиться в пределах 40 – 100 мкмоль/л.Это явление происходит потому, что уже со второго дня жизни в организме ребенка происходит физиологический распад части эритроцитов и удаление содержащегося в них фетального гемоглобина, который метаболизируется в печени.Если результат теста выходит за пределы нормы и аммиака в крови диагностирован повышенный , срочно обратитесь к врачу. Повышение уровня аммиака выше 300 мкмоль/л может привести к возникновению печеночной комы и поражению ЦНС. Пониженная концентрация аммиака в крови, хотя и встречается редко, может свидетельствовать о проблемах, связанных с артериальным давлением, и является показанием для дальнейшей диагностики и консультации врача.

Аммиак в крови - как лечить гипераммониемию?

Для диагностики гипераммониемии всегда требуется для диагностики причины ее возникновения и лечения основного заболевания . В экстренном порядке применяют препараты, снижающие уровень аммиака, а также внутривенные вливания глюкозы и глутамина, и иногда гемодиализ .Больным также рекомендуют низкобелковую диету и обращают внимание на правильную гидратацию организма (употребление 1,5 - 2,0 л воды в сутки).

.

Анализ крови на аммиак – тесты и процедуры 9000 1

Что такое анализ крови на аммиак и что он делает?

Тест состоит из измерения концентрации аммиака в плазме крови. В норме он составляет 6–47 мкмоль/л, значения могут незначительно отличаться между лабораториями. Аммиак является побочным продуктом белкового обмена. Они состоят из аминокислот, каждая из которых содержит аминогруппу — NH 2 . В результате распада и синтеза аминокислот и белков всегда образуется некоторое количество ионов аммония NH 4 +, которые легко переходят в газообразную форму NH 3 , легко растворимую в воде, а значит, и в плазме крови. .Обычно организм использует ионы аммония сразу, сам аммиак лишь частично поступает из клеток организма (например, из скелетных мышц при их работе). Большая его часть является продуктом распада белков в пищеварительном тракте, вызванного действием кишечных бактерий. Токсичный аммиак попадает в печень. Гепатоциты связывают его с углекислым газом (в пропорции: две молекулы NH 3 : одна молекула CO 2 ) в ходе так называемого цикл мочевины. Образуется относительно нетоксичная мочевина, которая выводится почками с мочой.

Аммиак является сильным ядом, поскольку он проникает через гематоэнцефалический барьер и соединяется с глутаминовой кислотой с образованием глютамина. Глутаминовая кислота является важным медиатором в центральной нервной системе, ее недостаток приводит к тяжелым мозговым расстройствам. Поскольку наличие высоких концентраций аммиака обычно вызывается тяжелой дисфункцией печени (печеночной недостаточностью), это состояние известно как печеночная энцефалопатия. В крайних случаях этот синдром принимает форму печеночной комы и опасен для жизни.

Таким образом, основной целью теста на аммиак является оценка степени паренхиматозной недостаточности печени. Однако концентрация аммиака повышается и при циррозе печени, при котором еще нет признаков печеночной недостаточности.

Каковы показания для анализа крови на аммиак?

Как видно из описания выше, врач назначает измерение аммиака с целью оценки функции печени или степени тяжести цирроза этого органа в том случае, когда еще нет признаков его недостаточности.В первом случае обследование используется для оценки риска развития у пациента печеночной энцефалопатии. Во втором - косвенно - оценка интенсивности коллатерального кровообращения при циррозе печени. Следует подчеркнуть, что аммиак является основным, но не единственным токсином, ответственным за синдром печеночной энцефалопатии, в связи с чем оценка состояния больного с риском развития печеночной энцефалопатии требует комплексных исследований.

Реже определение аммиака в крови у детей применяют для оценки тяжести наследственных генетических дефектов, связанных с ферментами цикла мочевины.Затем концентрация аммиака значительно возрастает и со временем приводит к печеночной энцефалопатии. Другие функции печени остаются без изменений. Наиболее частым примером является дефицит ключевого фермента цикла мочевины, орнитинтранскарбамилазы, у мальчиков (дефект сцеплен с полом). В ряде случаев активность фермента нарушена, но присутствует, поэтому больные дети могут дожить до совершеннолетия, несмотря на повышенную концентрацию аммиака.

Врач делает важные выводы из определения аммиака.Приблизительно в 3 раза выше верхней границы нормы для уровня аммиака в плазме является серьезным заболеванием печени, в 5 раз обычно возникает при печеночной коме.

Таким образом, типичные состояния с повышенной концентрацией аммиака включают:

  1. тяжелые заболевания печени (молниеносный гепатит, отравление токсинами, например поганкой, цирроз органа с его недостаточностью, первичные опухоли или множественные метастазы в орган),
  2. цирроз без печеночной недостаточности,
  3. гемолитическая болезнь новорожденных (распадающиеся эритроциты выделяют большое количество аммиака, а печень ребенка еще не полностью функционально созрела),
  4. желудочно-кишечное кровотечение у лиц с легкой печеночной недостаточностью (белки крови расщепляются кишечными бактериями и очень большое количество аммиака достигает гепатоцитов).

Генетические дефекты цикла мочевины и интоксикация аспарагиновой кислотой являются особыми случаями.

Диагноз печеночной энцефалопатии ставится на основании тяжелых неврологических и психических расстройств у пациента с высоким уровнем аммиака в плазме. Больному обычно требуется госпитализация.

Как проводится анализ крови на аммиак?

Тест проводится с венозной кровью. Сбор производят путем пункции поверхностной вены, чаще всего на левом предплечье или в области левой локтевой ямки.

Как подготовиться к анализу крови на аммиак?

Этот тест почти всегда проводится в сочетании с другими биохимическими анализами крови. Больной должен быть натощак, но в экстренных случаях это состояние можно игнорировать.

Каковы противопоказания для анализа крови на аммиак?

Противопоказаний нет.

Какие осложнения могут возникнуть после анализа крови на аммиак? Как действовать после обследования?

В основном осложнений нет.Как и при любом заборе венозной крови, может возникнуть продолжительное кровотечение (приложите давление к месту инъекции после забора крови), особенно у людей с заболеваниями печени и при наличии нарушений свертывания крови. Подкожные кровоизлияния (гематомы) могут быть следствием неправильной пункции вены.

.

Знаете ли вы, сколько аммиака у вас в крови? / Кровеносная система / Здоровье семьи

Гипераммониемия - что это такое?

Гипераммониемия возникает, когда уровень аммиака в крови взрослого человека превышает 80 мкмоль/л. В случае новорожденных нормой является 110 мкмоль/л. У здорового человека аммиак выводится с мочой, а при проблемах с работой, например, почек, аммиак избыточен, накапливается в крови и в головном мозге. Это может привести к значительным повреждениям и органическим изменениям в организме.

Что может быть причиной расстройства?

Генетические мутации могут быть причиной гипераммониемии. Тогда возникает дефицит ферментов, которые участвуют в превращении аммиака в мочевину и выведении его из организма. Другие причины включают, например, печеночную недостаточность, острые и хронические заболевания почек и желудочно-кишечные кровотечения. Курение, употребление алкоголя, мышечная усталость также могут способствовать этому заболеванию, хотя и в меньшей степени.

На что следует обратить внимание?

Нас должны беспокоить чувство чрезмерной сонливости, дезориентация, внезапные состояния возбуждения, частые головные боли, когнитивные расстройства, мышечный тремор, учащенное дыхание. Стоит помнить, что эти симптомы при игнорировании могут привести к летальному исходу.

Можно ли вылечить гипераммониемию?

Людям, уже страдающим от гипераммониемии, рекомендуется принимать лекарства для снижения уровня аммиака в крови, а также внутривенно вводить глюкозу и липиды, чтобы организм использовал их для получения энергии, а не для расщепления белков, образующих аммиак.Кроме того, следует контролировать уровень гидратации организма, чтобы не нарушалась работа почек. Если заболевание прогрессирует, может потребоваться регулярный гемодиализ. Он заключается в очищении крови от токсинов и вредных веществ, в том числе аммиака. Регулярное тестирование на наличие аммиака в крови снизит риск заболеваний, вызванных гипераммониемией.

Амелия Нарушевич

.

Аммиак плазмы - Клиника лечения бесплодия

Аммиак плазмы - Клиника лечения бесплодия - №1 в Польше! Наш веб-сайт использует файлы cookie для правильного функционирования веб-сайта. Если вы не согласны с этим, вы можете отключить файлы cookie в настройках вашего веб-браузера.

Закрывать

Плазменный аммиак

Метод: спектрофотометрия
Время ожидания результата: 2 дня
Биологический материал: Венозная кровь (ЭДТА)
Подготовка пациента к тесту:

Пациент должен голодать.Сбор крови утром в 8:00 или по показания врача.

Примечания: Сбор крови должен быть предварительно согласован с лабораторией.
На уровень аммиака влияют физические усилия, стаз, мышечное напряжение в месте забора крови и «ручная работа» при заборе крови.
Описание теста: Аммиак является метаболитом азотистых соединений, таких как аминокислоты, мочевина и мочевая кислота. Кроме того, он образуется в клетках слизистой оболочки кишечника из глутамина.Определение уровня аммиака в плазме полезно для диагностики печеночной энцефалопатии и синдрома Рея.
Интерпретация результата: Повышенный уровень:
- острая травма печени
- Синдром Рея
- врожденные метаболические блоки
- непереносимость белка
- некоторые виды метаболического ацидоза

Примечание:
На уровень аммиака влияют физические усилия, стаз, мышечное напряжение в месте забора крови и «ручная работа» при заборе крови.

Вернуть

Проверьте результаты онлайн!

Сервис MEDIPOINT – это место, благодаря которому Вы имеете доступ к результатам своих лабораторных исследований через Интернет из любой точки мира в любое время!


Узнайте больше! .

Оценка преаналитических погрешностей определения аммиака в плазме крови в педиатрии

.
Название: Оценка преаналитических ошибок при определении аммиака в плазме в педиатрии
альтернативное название:

Оценка преаналитических ошибок при определении концентрации аммиака в плазме у детей

автор: Войчик Юстина
рецензент: Штефко Кристина, Рогатко Ивона
советник: Рогатко Ивона
дата подачи : 26.06.2012
язык: польский
реферат на польском языке: Аммиак представляет собой соединение с доказанной токсичностью для человеческого организма.Его высокие концентрации опасны в основном из-за возможного поражения центральной нервной системы. Гипераммониемия имеет много причин, у детей одной из первичных являются ферментативные дефекты в цикле мочевины, а вторичными являются синдром Рея или гипераммониемия, вызванная поражением печени или почек. подготовка к определениям, он также является аналитом высокой диагностической ценности. На его назначение влияет множество факторов.Это, среди прочего, от подготовки пациента (различные виды вмешательства), через метод забора и место сбора (антикоагулянты, венозная или капиллярная кровь), условия транспортировки (на льду, до 15 минут после сбора ) или условиях хранения плазмы (при - 20°С до 24 ч).Существует несколько методов определения этого аналита, в настоящее время наибольшее распространение получили ферментативные методы. В данном исследовании концентрацию аммиака определяли с помощью так называемого сухая химия с использованием слайдов на анализаторе Vitros 5.1. Цель исследования — оценка преаналитической погрешности при различных видах взятия проб (разные микроскопы) Исследование проведено в группе из 48 детей в возрасте от 1 года до 17 лет. Исследована взаимосвязь между прямым забором крови в микроветку и забором крови через капилляр в микроветку. Также была проведена оценка влияния на концентрацию аммиака возраста и пола детей.Показано, что 68% забора крови через капилляр микроветки вызывает завышение полученных результатов по аммиаку. Однако не было показано, что возраст или пол детей, участвовавших в исследовании, влияли на концентрацию аммиака в плазме венозной крови.
резюме на английском языке: Аммиак представляет собой соединение с доказанной токсичностью для человеческого организма. Его высокие концентрации опасны главным образом из-за возможного поражения центральной нервной системы. Гипераммониемия имеет много причин. У детей одной из первичных причин являются дефекты фермента цикла мочевины, в то время как вторичными могут быть синдром Рея или гиперэрамонемия, вызванная поражением печени или почек. Аммиак является уникальным параметром с точки зрения пробоподготовки к дальнейшему анализу.Это также аналит с высокой диагностической ценностью. На определение его параметров влияет множество факторов. Это от подготовки пациента (различные виды вмешательства), путем забора одинаковым способом и местом сбора (антикоагулянты, венозный или капиллярный), условиями транспортировки (на льду в течение 15 минут после загрузки) или условиями хранения плазмы (при - 20°С в течение 24 часов). Можно выделить несколько методов определения этого аналита. В настоящее время наибольшее распространение получили ферментативные методы.В этом исследовании концентрацию аммиака измеряли с помощью так называемой химии сухих предметных стекол с использованием анализатора VITROS 5.1. Целью данного исследования является оценка преаналитической ошибки, возникающей из-за разной выборки (разные микроветки). В исследование включено 48 детей в возрасте от 1 года до 17 лет. Была исследована прямая зависимость между забором крови на микросмачивание и забором крови через капилляр на микросмачивание. Также оценивали, влияет ли на концентрацию аммиака возраст и пол детей.Показано, что в 68% случаев забор крови из капилляра в микроветку вызывает завышение результатов по аммиаку. На концентрацию аммиака в венозной плазме не влияли возраст и пол детей, участвовавших в исследовании.
ключевых слов на польском языке: аммиак, преаналитические ошибки, измерения аммиака в плазме
ключевых слов на английском языке: аммиак, преаналитические ошибки, измеренный аммиак в плазме
принадлежность: Фармацевтический факультет
тип: мастерская работа
.

Увеличение концентрации аммиака в рубце влияет на здоровье коров

Переходя на веб-сайт путем: прокрутки содержимого за пределы сообщения, отображаемого в нижней части страницы, перехода по ссылкам, ведущим к элементам веб-сайта, и закрытия информационного окна относительно файлов cookie и обработки данных, вы соглашаетесь на обработку персональные данные от PWR Sp. о.о. и его доверенных партнеров в маркетинговых целях, в том числе для показа целевой рекламы, т. е. рекламы, адаптированной к вашим интересам.

Сообщаем вам о необходимости принятия решений относительно обработки ваших данных PWR и Доверенными партнерами и способах выражения или несогласия на их обработку, а также об использовании файлов cookie и аналогичных технологий для сопоставления рекламы с ваши интересы и проводить аналитику страниц наших веб-сайтов, мы информируем вас на нижних страницах наших веб-сайтов, пока вы не примете решения об этих решениях.

Отсутствие согласия может привести к увеличению количества рекламных объявлений, отображаемых случайным образом без учета ваших интересов. Дополнительную информацию о файлах cookie и подобных технологиях, а также о целях их использования можно найти в Политике конфиденциальности.

Администратор данных, т.е. Polskie Wydawnictwo Rolnicze Sp. о.о. (PWR) со штаб-квартирой в Познани на ул. Metalowa 5 и наши доверенные партнеры, с которыми мы сотрудничаем для достижения наших аналитических и маркетинговых целей.

Эти данные включают в себя: IP-адрес, URL-адрес запроса, доменное имя, идентификатор устройства, идентификатор мобильной рекламы, тип браузера, язык браузера, количество кликов, количество времени, проведенное на отдельных страницах, дату и время использования Веб-сайта, тип и версию. работу системы, разрешение экрана, данные, собранные в журналах сервера, и другую подобную информацию.

a / Законный интерес PWR, заключающийся в проведении собственной и сторонней маркетинговой деятельности, сотрудничающей с PWR, включая сопоставление контента и рекламы с вашими интересами, проведение анализа трафика веб-сайта и его функциональности, а также обеспечение безопасности услуг, возможность реализации прав и требований, 90 015 б / согласие дано - на осуществление маркетинговой деятельности PWR и ее Доверенных партнеров-рекламодателей, заключающейся в подборе контента и рекламы в соответствии с вашими интересами

Право отозвать свое согласие на обработку персональных данных в любое время.Отзыв согласия не влияет на законность действий в период, когда согласие было дано. Право на доступ к своим данным, их исправление, удаление, право на передачу данных, право на возражение, право на ограничение обработки, а также право на подачу жалобы в надзорный орган, которым является Президент Управления по защите данных. (Подробности доступны в Политике конфиденциальности)

Благодаря вашему согласию на обработку ваших данных с целью таргетинга контента и рекламы PWR и Trusted Partners, мы сможем ограничить количество отображаемой рекламы и представить вам только те, которые могут вас заинтересовать.Вы должны сделать этот выбор отдельно для каждого используемого устройства или веб-браузера

Отсутствие вашего согласия на обработку ваших данных с целью таргетирования контента и рекламы PWR и доверенными партнерами не позволяет нам ограничивать контент и рекламу теми, которые могут вас заинтересовать. Объявления по-прежнему будут видны, они будут отображаться случайным образом — вне зависимости от ваших интересов. Технические решения, препятствующие установке т.н.сторонние файлы cookie не позволяют нам эффективно отключить сопоставление объявлений на всех наших сайтах. Лучше всего отключать сопоставление объявлений на каждом из наших сайтов по отдельности. Если вы используете разные устройства и/или браузеры, помните, что отключение сопоставления объявлений в выбранном браузере или устройстве действует только на этом браузере или устройстве. Поэтому вам придется делать такой выбор отдельно для каждого устройства или веб-браузера.

1. Вы можете отозвать свое согласие на установку файлов cookie и аналогичных технологий в любое время.Это можно сделать, изменив настройки браузера.

2. Чтобы отозвать согласие на обработку персональных данных в маркетинговых целях, в частности связанных с показом целевой рекламы, воспользуйтесь опцией ниже и, в зависимости от вашего выбора, установите (согласие) или снимите флажок (нет согласия).

.

Печеночная энцефалопатия и саркопения - значимые проблемы у больных циррозом печени

Об энцефалопатии и саркопении при циррозе печени, оказывающих огромное влияние на качество жизни больных и прогноз, а также на их безопасность, а также на прохожие, говорит доктор хаб. доктор медицинских наук Ярослав Дробник из отдела здоровья населения, отдела эпидемиологии и санитарного просвещения, факультета медицинских наук Вроцлавского медицинского университета.

Цирроз печени является распространенным гастроэнтерологическим заболеванием, и кажется, что каждый семейный врач хорошо осведомлен о его причинах, симптомах и последствиях.При лечении больных циррозом печени врачи обращают внимание на такие симптомы, как желтуха, асцит, похудание; контролировать систему свертывания крови, анализ крови, уровень трансаминаз. Однако не забывают ли они о влиянии печеночной недостаточности, вызванной циррозом, на психическое и неврологическое состояние больных, т. е. печеночной энцефалопатии?
Да, у меня такое впечатление. Каждый врач должен задать себе два вопроса: у скольких больных цирроз печени и сколько раз за последний год в анамнезе ему/ей был поставлен диагноз «печеночная энцефалопатия» (ЭСТ).Вопреки внешнему виду, это не редкая проблема. Подсчитано, что ЭСТ встречается у 60-80% пациентов. больные циррозом печени - конечно разной степени тяжести. Часто, говоря об ЭСТ, мы имеем в виду печеночную кому, и следует четко подчеркнуть, что это не синонимы. Энцефалопатия представляет собой целый комплекс неврологических и психологических симптомов различной степени тяжести — от очень дискретных и неспецифических при 0 и 1 степени, через четко выраженные при 2 и 3 степени, до печеночной комы при 4 степени. -Классификация Haven, обычно используемая для определения тяжести ЭСТ.Выделяют четыре группы симптомов: симптомы сознания, интеллектуальные симптомы, поведенческие и личностные симптомы и неврологические расстройства. И именно на эти симптомы следует очень насторожиться при проведении опроса и обследования больного циррозом печени.

Почему это так важно?
Потому что возникновение симптомов ЭСТ очень негативно сказывается на качестве жизни пациентов и их безопасности, а по сути - на безопасности как пациентов, так и окружающих.Давайте подробнее рассмотрим симптомы ЭСТ. Одна из наиболее распространенных проблем, на которую жалуются пациенты, — это трудности с выполнением обычных обязанностей на работе и дома. Больным трудно сконцентрироваться и спланировать последовательность действий. Они часто говорят, что раньше справлялись со всем, а теперь им требуется гораздо больше времени и активной концентрации, чтобы выполнить всего одну задачу. Это вызывает огромные проблемы на работе, создает конфликты в семье и в браке.

Другой распространенной проблемой является так называемаяизменение циркадного ритма сна и бодрствования. Больные чувствуют сонливость в течение дня, но не могут заснуть ночью. Это вызывает хроническую усталость и еще больше усугубляет проблемы, связанные с нарушением концентрации внимания. Кроме того, наблюдается заторможенность психомоторных реакций, расстройства настроения, иногда тревожность, раздражительность, нарушения памяти – все это существенно способствует ухудшению качества жизни и реальным проблемам в повседневном функционировании.

Еще более серьезной проблемой является удлинение времени реакции на раздражители, что имеет место уже в начальной, так называемойлатентная или субклиническая стадия ЭСТ (уровень 0 по Вест-Хейвену) и касается большинства пациентов. Это крайне важная проблема, ведь многие больные циррозом печени являются водителями — профессионально водят автомобили, некоторые даже грузовики. Излишне говорить, какие последствия может иметь даже незначительное увеличение времени реакции для самих пациентов и потенциально для каждого постороннего. Исследования показали, что водители с циррозом печени гораздо чаще совершают другие ошибки - пересекают ось дороги, дольше возвращаются в правую полосу, медленнее происходит процесс чтения и интерпретации дорожных знаков, а также анализировать дорожную ситуацию и принимать правильные меры.

Недавно на страницах журнала "Gastroenterologia Praktyczna" появилась статья на эту тему под многозначительным заголовком: "Водитель с энцефалопатией - реальная опасность на дороге". Рекомендую вам прочитать ее — она доступна на сайте журнала. Дополнительной проблемой является диагностика увеличения времени реакции. Это возможно только с применением специальных устройств, недоступных врачу в повседневной практике. Поэтому крайне важно информировать больного о высокой вероятности удлинения времени реакции на раздражители, удлинения времени на интерпретацию знаков и дорожных ситуаций, а также информировать его об возникающих при этом опасностях.

Что мы можем с этим сделать? Есть ли варианты лечения?
Да, у нас есть несколько вариантов лечения, но чтобы выбрать правильный курс действий, нужно знать, каков механизм генерации ЭСТ, какие факторы вызывают симптомы. Важнейшим патогенетическим фактором ЭСТ является аммиак, образующийся преимущественно в кишечнике в процессе переваривания белков и как продукт метаболизма кишечных бактерий. Но не только там. Причины гипераммониемии можно разделить на три группы.К первым относятся факторы, приводящие к избыточной выработке и/или всасыванию аммиака в кишечнике, например, запоры, SIBO, избыточное потребление белка с пищей, желудочно-кишечные кровотечения, причем я имею в виду не только большие кровотечения, например, из-за разрыва варикозно расширенных вен пищевода, а хронические» «кровотечение» встречается значительно чаще, например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, при дивертикулезе толстой кишки, при полипах, воспалительных заболеваниях кишечника и т. д. Надо помнить, что кровь является богатым источником белка (21 г/100 мл).

Ко второй группе причин относятся ситуации, приводящие к чрезмерной парентеральной продукции аммиака, например, инфекции, особенно с высокой температурой, обезвоживанием или почечной недостаточностью. Следует помнить, что некоторые диуретики, в основном тиазидные диуретики и ацетазоламид, ухудшают течение энцефалопатии. Другим распространенным состоянием являются электролитные нарушения, в основном гипокалиемический алкалоз, часто связанный с обезвоживанием. И, в-третьих, избыточная концентрация аммиака в крови может иметь место и тогда, когда количество вырабатываемого аммиака правильное, но процессы его метаболизма и «обезвреживания» малоэффективны.Конечно, здесь на первый план выходят заболевания печени, на первый план выходит цирроз печени, которые приводят к метаболической недостаточности этого органа за счет снижения количества активных гепатоцитов, но и в механизмах, вызывающих коллатеральное кровообращение, т.е. печень в какой-то мере и насильно.От аммиака "очистить" вещи нельзя. Это особенно характерно при циррозе печени, когда образуются порто-системные анастомозы, индуцированные увеличением сопротивления кровотоку через фиброзированную печень.Мы также должны иметь в виду возможные ятрогенные причины у некоторых пациентов с прогрессирующим циррозом печени. Я имею в виду, например, шунтирующие декомпрессионные операции.

Как правило, лечение должно быть адаптировано к причине гипераммониемии. Периодические запоры являются очень частой причиной обострения симптомов энцефалопатии. Тогда методом выбора будет использование лактулозы, обладающей осмотическим действием, стимулирующей перистальтику и широко применяемой при лечении запоров.Кроме того, лактулоза снижает рН в кишечнике, так как кишечные бактерии превращают ее в молочную и уксусную кислоты. Это, в свою очередь, стимулирует размножение ацидофильных бактерий и угнетает размножение протеолитических бактерий, т. е. продуцирующих аммиак, что в свою очередь приводит к угнетению образования аммиака. Более того, более низкий рН препятствует всасыванию аммиака из желудочно-кишечного тракта и увеличивает его выведение с фекалиями. Лактулозу обычно вводят первоначально 3–4 раза в сутки по 30–45 мл, а затем дозу подбирают индивидуально для получения 3-кратного жидкого стула в сутки.При длительном применении возможны побочные эффекты - метеоризм, боли в животе, тошнота, рвота, нередко диарея. Это заставляет пациентов неохотно принимать лактулозу в течение длительного времени. Также следует помнить о возможности нарушения электролитного баланса, особенно у пожилых людей, - это, в свою очередь, может парадоксальным образом усугубить энцефалопатию. Лактулозу нельзя принимать больным с заболеваниями кишечника, такими как язвенный колит или болезнь Крона.

Антибиотики, которые не всасываются из желудочно-кишечного тракта, являются еще одним терапевтическим вариантом. В настоящее время наиболее часто применяемым антибиотиком является рифаксимин. Механизм его действия заключается в нормализации бактериальной флоры пищеварительного тракта. Он особенно применим у больных с СИБР, т. е. ростом бактериальной флоры в тонкой кишке, поскольку нарушения кишечной микробиоты, особенно избыточная пролиферация протеолитических бактерий, являются одним из основных факторов, приводящих к гипераммониемии и, как следствие, к симптомы энцефалопатии.Рифаксимин применяют в дозе 400 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней подряд в течение месяца. Это лечение можно повторить в последующие месяцы. К возможным побочным эффектам относятся метеоризм, боли в желудке, тошнота, рвота, запор, болезненные позывы к дефекации, диарея. Рифаксимин не следует применять больным язвенным энтеритом и беременным женщинам. Подчеркну, что в силу механизма действия прием рифаксимина оправдан только при нарушениях микробиоты, т.е.СИБО. Однако это не лучший выбор в случае других причин гипераммониемии, о которых я упоминал.

Эти два препарата — лактулоза и рифаксимин — полезны при ЭСТ, так как снижают выработку и всасывание аммиака в кишечнике. У нас есть третий вариант — основанный на механизме стимуляции метаболизма аммиака. Основным путем детоксикации аммиака в физиологических условиях является его превращение в мочевину в рамках цикла мочевины, происходящего в гепатоцитах.Мы можем стимулировать течение этого цикла, давая пациенту L-орнитин L-аспартат, широко известный как LOLA. Аминокислоты, содержащиеся в этом препарате, являются субстратами в цикле мочевины и интенсифицируют его протекание, что приводит к снижению концентрации аммиака в крови. Альтернативным путем метаболизма и выведения аммиака является глутаминовый цикл, который происходит в основном в мышцах и нервной ткани головного мозга. В этом случае LOLA стимулирует превращение аммиака в глютамин путем активации глутаминсинтетазы.Воздействие на этот путь также крайне важно, так как позволяет избавиться от уже поступившего в мозг аммиака.

Следует подчеркнуть, что благодаря механизму действия аспартата орнитина, т. е. поддерживающему метаболизм аммиака, этот вариант лечения эффективен и рекомендуется во всех случаях гипераммониемии, независимо от причины. Он также эффективен в ситуациях, когда выработка аммиака находится на нормальном, физиологическом уровне, а гипераммониемия возникает в результате печеночной недостаточности, которая не может метаболизировать даже эти физиологические количества, что имеет место в случае потери активных гепатоцитов, возникающей при циррозе печени.Существует множество исследований, подтверждающих эффективность LOLA как в отношении снижения концентрации аммиака в крови, так и в плане его благотворного влияния на улучшение психического состояния больного.

Недавно в англоязычной литературе был опубликован метаанализ 10 рандомизированных контролируемых клинических исследований с участием 884 пациентов. Он показал положительный эффект LOLA как у пациентов с латентной, так и с клинически явной ЭСТ. Препарат оказался эффективным при внутривенной и пероральной формах, что особенно важно для амбулаторных больных.Следует, однако, отметить, что для того, чтобы терапия была действительно эффективной, необходимо применять рекомендуемые дозы: при латентной или субклинической энцефалопатии 3 г/сут (т.е. 1 пакетик препарата под названием Гепа-Мерц), на начальных стадиях симптоматическая энцефалопатия, т.е. при 1 стадии по шкале West-Haven, 6-9 г/сут (2-3 пакетика), при более тяжелой энцефалопатии, т.е. 2 степени, 9-18 г/сут (3-6 пакетиков), а при запущенной энцефалопатии 3 и 4 степени даже до 40 г/сут во внутривенной форме.

При выборе других продуктов на рынке, содержащих аспартат орнитина, всегда обращайте внимание на содержание активного ингредиента, поскольку все другие препараты содержат меньшее количество LOLA. Также стоит отметить, что ЛОЛА является препаратом, хорошо переносимым. Тошнота, рвота, боли в желудке, метеоризм, диарея встречаются редко. Обычно эти симптомы носят преходящий характер и не требуют отмены препарата или даже снижения дозы. L-орнитин L-аспартат можно использовать постоянно.

Что еще должен знать лечащий врач у больного с циррозом печени и энцефалопатией? Существуют ли какие-либо рекомендации, например, по диете?
В первую очередь следует попытаться устранить факторы, которые могут усугубить энцефалопатию. Речь идет об эффективном лечении возможных инфекций и предупреждении кровотечений в желудочно-кишечный тракт, ведь кровь является богатым источником белка, а значит – аммиака. Другой вопрос – профилактика обезвоживания (по возможности следует отказаться от применения тиазидных диуретиков и ацетазоламида) и коррекция нарушений водно-электролитного баланса.По возможности следует прекратить прием снотворных, анксиолитиков и нейролептиков.

Что касается питания, то согласно действующим рекомендациям не следует резко ограничивать белок в рационе больных циррозом печени. Обеспеченность белком должна быть на уровне 1,2–1,5 г/кг массы тела/сутки, то есть около 85 г протеина в сутки (100 г мяса равняется 20 г чистого протеина). Немаловажно и то, что большую его часть составляет белок растительного и молочного происхождения из-за более подходящего аминокислотного состава.Большое значение имеет энергетика приемов пищи – она должна быть на уровне 35-40 ккал/кг правильной массы тела. (т.е. около 2500-2800 ккал/сутки).

Подводя итог, хотелось бы еще раз подчеркнуть, как важно, что при лечении больного циррозом печени мы также обращаем внимание на его психическое состояние и возможную неврологическую симптоматику. Правильная диагностическая и терапевтическая процедура, включая диагностику и соответствующее лечение возможной ЭСТ, окажет значительное влияние на качество жизни пациентов, на их повседневное функционирование и, прежде всего, на их и нашу общую безопасность.Профилактика и эффективное лечение ЭСТ удлиняют время до начала очередного эпизода энцефалопатии, сокращают число и продолжительность госпитализаций и, как следствие, снижают социальные издержки. Помните, что неспособность распознать и начать лечение с помощью ЭСТ может рассматриваться как врачебная ошибка.

Еще одно последствие цирроза печени, на которое врачи не обращают особого внимания, — саркопения.
Когда мы говорим о саркопении, то обычно имеем в виду так называемуюпервичная форма, т.е. саркопения, вызванная факторами, связанными с возрастом и старением. Мы должны помнить, что существует также так называемый вторичная саркопения, вызванная факторами, не связанными со старением организма. К ним относятся, например: гормональные расстройства (снижение уровней тестостерона, эстрогена, гормона роста), нервно-мышечные заболевания, окислительный стресс, резистентность к инсулину, дефицит питательных веществ (например, белков, витамина D 3 ) и некоторые сопутствующие заболевания, например.цирроз. Любая саркопения — как первичная, так и вторичная — представляет собой серьезную проблему и угрозу для больного. Саркопения приводит к развитию остеопороза, а также значительно увеличивает риск падений, особенно у пожилых людей. Падения, в свою очередь, представляют большой риск получения травм, в том числе переломов костей. Отсюда прямой путь к инвалидности и даже риску смерти, например, в случае перелома шейки бедра.

Саркопения при циррозе печени является еще более серьезной проблемой. Возникновение саркопении у больных циррозом печени ухудшает прогноз.Исследования показали, что средняя 6-месячная выживаемость пациентов с циррозом печени и саркопенией значительно ниже, чем выживаемость пациентов с циррозом печени без саркопении. Возникновение саркопении увеличивает смертность как в период до, так и после трансплантации печени. Саркопения, т.е. потеря мышечной массы, также увеличивает риск возникновения или усиления ЭСТ со всеми вытекающими последствиями, поскольку, как я уже говорил, при циррозе печени мышцы играют доминирующую роль в метаболизме аммиака.Именно здесь в глутаминовом цикле происходит превращение аммиака в глютамин. Молекулярные исследования на животных показали, что при хронической печеночной недостаточности в мышцах усиливается индукция генов, кодирующих глутаминсинтетазу - фермент, необходимый для образования глутамина из глутамата и аммиака. Таким образом, этот путь метаболизма аммиака стимулируется. Все эти последствия саркопении однозначно негативно сказываются на качестве жизни больных циррозом и их безопасности.

Почему у людей с циррозом печени часто развивается саркопения? Каков патогенез этого явления?
При циррозе печени вследствие нарушения дезинтоксикационной функции отмечается повышение концентрации аммиака в крови и тканях. Аммиак сам по себе играет роль в патогенезе саркопении при циррозе печени, нарушая экспрессию гена, кодирующего миостатин (GDF-8), белок, регулирующий рост и дифференцировку мышечных клеток.Кроме того, аммиак угнетает синтез мышечных белков, а также индуцирует процессы аутофагии в мышечных клетках.

При циррозе печени развивается своего рода порочный круг: пораженная печень не способна в достаточной степени метаболизировать аммиак, что приводит к гипераммониемии; аммиак, угнетая синтез мышечных белков и образование мышечных клеток, способствует развитию саркопении; при уменьшении мышечной массы еще более нарушается метаболизм аммиака, и, как следствие, нарастает гипераммониемия со всеми вытекающими последствиями, т. е. усиливается энцефалопатия.Это ухудшает качество жизни и создает риски, о которых я уже говорил. Саркопения продолжает усугубляться, ухудшая прогноз и повышая риск летального исхода — то есть мы находимся в замкнутом круге.

Можно ли что-нибудь сделать, чтобы предотвратить развитие саркопении у пациентов с циррозом печени или разорвать порочный круг?
Профилактика является наиболее важной, а наиболее эффективным методом является тренировка с отягощениями. Этот вид физической активности увеличивает выработку мышечных белков и увеличивает объем волокон II типа, что приводит к увеличению мышечной массы и мышечной силы.Оптимальные результаты достигаются путем постепенного увеличения сопротивления и использования смешанных тренировок с сопротивлением и выносливостью. Изолированные упражнения на выносливость увеличивают VO2 max, васкуляризацию и кровоснабжение мышц, но не стимулируют биосинтез белка.

Можем ли мы разорвать порочный круг, если у нас уже есть саркопения? Как я уже говорил, ключевую роль в патогенезе саркопении при циррозе печени играет повышенная концентрация аммиака в крови и в тканях, поэтому целью лечения должно быть улучшение метаболизма и выведения аммиака, особенно в тканях. мышцы.L-орнитин-l-аспартат кажется оптимальным решением, поскольку из препаратов, наиболее часто используемых при гипераммониемии, только LOLA стимулирует трансформацию, то есть детоксикацию образующегося аммиака, и это по двойному механизму. Во-первых, он стимулирует основной путь метаболизма аммиака — превращение его в мочевину в гепатоцитах. Во-вторых, увеличивает связывание аммиака с глутаматом и образование глутамина в глутаминовом цикле, происходящем в мышцах.

Таким образом, использование LOLA у пациентов с циррозом печени должно быть вариантом выбора.Прежде всего потому, что это единственный из основных препаратов, применяемых при гипераммониемии, который стимулирует метаболизм аммиака и тем самым снижает концентрацию аммиака, независимо от причины гипераммониемии. Другие препараты, такие как рифаксимин или лактулоза, только снижают продукцию аммиака в кишечнике и только в тех случаях, когда имеются нарушения в составе кишечной флоры. Поэтому они не влияют на другие механизмы, приводящие к гипераммониемии, о которых я уже говорил. Во-вторых, как показали многочисленные исследования, LOLA снижает тяжесть или предотвращает появление симптомов ЭСТ, что приводит к улучшению качества жизни и безопасности у пациентов с циррозом печени.Наконец, он разрывает порочный круг, усугубляющий саркопению и ухудшающий прогноз у пациентов с циррозом печени.

.

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.