Размер шрифта
Цвета сайта
Изображения

Обычная версия сайта

Приклапанная митральная регургитация


Митральная регургитация (митральная недостаточность). Информация для пациентов.

Об анатомии и норме


Митральный клапан располагается между левым предсердием и левым желудочком. При сокращении левого предсердия кровь из него поступает в левый желудочек. Затем сокращается левый желудочек, и кровь поступает в аорту. Ток крови из левого желудочка в левое предсердие блокируется митральным клапаном.  На картинке представлена нормальная анатомия сердца

Митральная регургитация (недостаточность митрального клапана)


В некоторых случаях, митральный клапан смыкается недостаточно или его створки прогибаются в полость левого предсердия, что приводит к поступлению крови из полости левого желудочка в левое предсердие. 

Причины митральной регургитации


В норме, незначительная митральная регургитация встречается и у здоровых. По некоторым данным она встречается у 70% людей. Выраженная (от умеренной до тяжелой) недостаточность митрального клапана наблюдается в следующих случаях:  

Выраженность митральной недостаточности (классификация митральной регургитации по степеням)


  • I степень – незначительная митральная регургитация 
  • II степень – умеренная митральная регургитация 
  • III степень – выраженная митральная регургитация 
  • IV степень – тяжелая митральная регургитация 

Осложнения митральной недостаточности


Симптомы митральной недостаточности 


Непосредственно, митральная недостаточность не имеет симптомов, кроме шума в сердце, который может выслушать врач. Зависимости интенсивности шума от выраженности недостаточности нет. Появление симптоматики связано с осложнениями митральной ругргитации: сердечной недостаточностью и мерцательная аритмия.

Диагностика митральной регургитации


Ультразвуковое исследование сердца подтверждает или опровергает диагноз, а так же позволяет определить степень митральной недостаточности. Остальные исследования направлены на оценку состояния организма, выявление дополнительных факторов риска и возможных осложнений заболевания. Вероятнее всего врач предложит Вам провести следующие исследования: 

Лечение митральной недостаточности 


Обычно незначительная и умеренная митральная недостаточность не нуждаются в каком-либо лечении. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводят оперативное лечение: протезирование или пластика митрального клапана. Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности.  

Митральная недостаточность и физические нагрузки


Незначительная и умеренная митральная недостаточность не накладывает каких-либо ограничений на выполнение физических нагрузок. Для оценки допустимых нагрузок при выраженной и тяжелой митральной недостаточности требуется провести дополнительные исследования, по результатам которых врач сообщит вам о разумном подходе к нагрузкам

Митральная недостаточность и беременность 


И в данном случае незначительная и умеренная недостаточность не является ограничением к беременности и родам. При более высоких градациях недостаточности – дополнительное обследование и оценка риска, и только затем принятие решения. 

Митральная недостаточность и инфекционный эндокардит


Нет какой-либо необходимости в профилактическом приеме антибиотиков, за исключением случаев оперативной коррекции митральной регургитации и показаний к профилактике вследствие причин вызвавших митральную регургитацию (например, выраженная митральная недостаточность вследствие миксоматозной дегенерацией митрального клапана)

Сердце ребёнка. Норма и патология.

Кардиология

Юлия Каленичина:

Здравствуйте! Гость нашей программы – Милеев Григорий Владимирович, врач-кардиолог детской городской клинической больницы святого Владимира и научного центра Бакулева. Расскажите о строении сердца, и есть ли особенности у детского сердца?

Григорий Милеев:

У строения детского сердца никаких особенностей нет. Сердце четырехкамерное – 2 желудочка, 2 предсердия и маленькие ушки у них. Соединены между собой клапанами, между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный клапан, между левым предсердием и желудочком находится митральный клапан, и легочная артерия, легочный клапан, и аорта – это аортальный клапан.

Юлия Каленичина:

Такое грозное название, пугающее наших родителей, МАРС.

Григорий Милеев:

Это малые аномалии сердца или развития сердца, как во многих источниках говорится. Под ними очень многое подразумевается, например, пролапс митрального клапана, открытое овальное окошечко, дополнительная хорда или она же трабекула и аневризмы межпредсердной перегородки, двустворчатый аортальный клапан.

Юлия Каленичина:

Много вопросов задают про пролапс митрального клапана, страшно это или не страшно, нужно ли сразу обращаться к кардиологу, если выявлен пролапс, и в каком случае это может быть вариантом нормы?

Григорий Милеев:

Пролапс митрального клапана – это состояние, когда прогиб одной из больших створочек митрального клапана или же маленькой створочки. Может быть обеих створок одновременный прогиб. Он вариант нормы для подрастающего поколения.

Юлия Каленичина:

До какого возраста?

Григорий Милеев:

До 18 у девочек, и 23 – это мальчики. Но пролапс может подразделяться на 4 степени. 1 и 2 степени – ничего страшного в этом нет, нужно периодически только наблюдение ЭхоКГ и смотрим, чтобы не было увеличения пролапса митрального клапана. 3 и 4 степени – лучше обратиться к кардиологу, который вас направит в более компетентные места.

Оксана Михайлова:

Используете ли для лечения пролапса медикаменты? Насколько они эффективны?

Григорий Милеев:

Медикаменты для лечения пролапсов – это нонсенс, потому что пролапс – это соединительная ткань, которая практически никак не питается, так что медикаменты для всего организма, а не для исчезновения пролапса.

Оксана Михайлова:

Физические упражнения, занятия спортом убирают пролапс или это заблуждение?

Григорий Милеев:

Убирать или не убирать пролапс – это уже зависит от самого сердца, а я рекомендую всем детям бассейн.

Оксана Михайлова:

То есть ограничения в занятиях спорта по степеням нет. С любой степенью пролапса можно заниматься спортом?

Григорий Милеев:

Да.

Юлия Каленичина:

А если 4-я степень?

Григорий Милеев:

Если 4 степень, то это оперативный путь лечения.

Оксана Михайлова:

Каким спортом – танцы, плавание, теннис?

Григорий Милеев:

В зависимости от степени, кардиолог решает сам.

Юлия Каленичина:

1, 2 степень – это вариант нормы и никак не влияет на здоровье ребенка. Третья – уже более настороженно. Четвертая – это операция.

Григорий Милеев:

Иногда и при третьей степени оперируем.

Юлия Каленичина:

Пролапс 3 степени может как-то проявляться клинически? Родителям как насторожиться?

Григорий Милеев:

Родителям очень тяжело насторожиться, потому что многие пороки дают свои проявления уже в поздней стадии, так что первым делом я бы посоветовал на первом году жизни, даже на первом месяце сделать ЭхоКГ и электрокардиограмму.

Оксана Михайлова:

В роддомах делают в Москве.

Юлия Каленичина:

Если говорить не только о Москве, то надо, чтобы родители знали, что нужно сделать ЭхоКГ на первом месяце жизни ребенка.

Оксана Михайлова:

Правомерно ли утверждение «ребенок может перерасти пролапс»?

Григорий Милеев:

Я считаю, что так оно и есть, но проще всего спросить у родителей, есть ли пролапс у мамы или папы. Если есть, то больше вероятность, что пролапс останется на всю жизнь.

Оксана Михайлова:

Если у одного из родителей пролапс, будет ли у ребенка пролапс?

Юлия Каленичина:

Велика доля вероятности.

Оксана Михайлова:

Что такое синдром QT? Может ли пролапс вызвать синдром QT?

Григорий Милеев:

Нет, QT отдельно, пролапс отдельно, потому что электрика – это электрокардиограмма, и механика – это пролапс, две несопоставимые вещи.

Юлия Каленичина:

Это совершенно разное, и связывать их между собой никак нельзя. ООО – такая аббревиатура встречается нередко, и родителей это пугает.

Юлия Каленичина:

Открытое овальное окно – это норма для плода.

Григорий Милеев:

Через него сбрасывается кровь из правого предсердия в левое предсердие, минуя малый круг кровообращения, минуя легкие, чтобы человечек не начал раньше времени дышать. Потом, сразу после рождения, потихоньку меняется направление тока крови – из левого предсердия становится в правое предсердие, из большего давления в меньшее давление. Оно постепенно имеет право закрываться, но закрываться оно имеет право до 5-7 лет.

Юлия Каленичина:

То есть в норме открытое овальное окно может быть до 5-7 лет. Это не является патологией. А всегда ли это не является патологией?

Григорий Милеев:

Могут быть разнообразные образы. Либо открытое овальное окошечко до 3-4 миллиметров. Если больше, 4-8 – это межпредсердное сообщение, и далее это дефект межпредсердной перегородочки, требуется наблюдение раз в год. На первом году жизни – это раз в 3 месяца. И последнее, во что это может превратиться, – в дефект межпредсердной перегородочки. Это уже является пороком, но не надо сразу бежать к кардиологу и заявлять, что у меня порок – оперируйте. Лучше обратиться в центры сердечно-сосудистой хирургии, где вас посмотрят и скажут: либо нужно оперироваться, если пошло увеличение правого предсердия, и если нет, то вас могут отпустить на 3-4 месяца и до года. После этого приходите повторно.

Оксана Михайлова:

Когда мамы приходят на прием, любой диагноз после слова «сердце» для них это значит, что в сердце проблема, а тем более, когда такой пугающий диагноз, как «дополнительная хорда». Что это за зверь такой? Страшно ли это? Когда падать в обморок родителям?

Григорий Милеев:

В обморок падать не надо при этом слове, потому что дополнительная хорда – это норма. В норме дополнительная хорда идет от папиллярной мышцы на митральный клапан, а 1 из них, 2, может 3 идти от папиллярной мышцы на стенку левого желудочка. Ничего при этом плохого они не делают. Как только терапевт услышит – посылает к кардиологу при первой возможности.

Оксана Михайлова:

Почему раньше таких диагнозов не выставляли?

Григорий Милеев:

Потому что Эхо стало более продвинутое.

Юлия Каленичина:

Для чего здесь необходимо наблюдение кардиолога, если это вариант нормы? И как часто нужно осматриваться у кардиолога с дополнительной хордой?

Григорий Милеев:

С дополнительной хордой можно даже не наблюдаться.

Юлия Каленичина:

Просто знать о ней и при следующем УЗИ контролировать. Еще какие виды МАРС существуют?

Григорий Милеев:

Бывает аневризма межпредсердной перегородочки. Аневризма межпредсердной перегородки бывает с открытым овальным окошечком, тогда площадь открытого овального окошечка увеличивается. Бывает без него, но этого пугаться не надо, поскольку аневризма с ростом ребенка будет исчезать.

Юлия Каленичина:

Она навсегда исчезает?

Григорий Милеев:

Практически всегда. Просто требуется наблюдение.

Юлия Каленичина:

Мы уже говорили, что с пролапсом допускаются занятия спортом, во всяком случае с первой, второй степенью пролапса, а с остальными признаками МАРС?

Григорий Милеев:

Я бы допустил всех. Единственное, что отправил бы на Эхо, чтобы знать степень регургитации – возврат крови в предсердие и желудочки.

Оксана Михайлова:

Но все-таки без сдачи нормативов, без соревнований, то есть в удовольствие.

Григорий Милеев:

Просто это не является особенностью.

Юлия Каленичина:

То есть человек может заниматься футболом профессионально.

Григорий Милеев:

Футбол, плавание, горные лыжи – все что угодно. Это не противопоказание.

Оксана Михайлова:

В любом случае, заключение дает врач.

Григорий Милеев:

Единственное, что нельзя – это прыгать с парашютом и нырять на глубину с аквалангом. Все остальные виды спорта не запрещены. Также к МАРСу относится двустворчатый аортальный клапан. Это аортальный клапан, но выглядит Мерседес-значком. Только при двухстворчатом аортальном клапане одна из створок сращивается с второй, либо же рудиментарные, недоразвившиеся. И поэтому тоже периодически только наблюдение, но при двухстворчатом аортальном клапане регургитация может существовать на аортальном клапане. В норме аортальный клапан никогда не подтекает, не имеет регургитации.

С первой степенью можно заниматься чем угодно. Со второй степенью – лучше обратиться в специализированный стационар, где вам четко определят регургитацию. Но все равно можно заниматься спортом, есть даже дети, которые в хоккее на чемпионатах участвуют со второй степенью аортального клапана. Это только разрешение кардиолога, потому что аортальный клапан – это не шутки, в любой момент он может превратиться из МАРСа, из малой аномалии развития, в порок, и тогда это будет более серьезно. Почему у нас не рекомендуется заменять аортальный клапан на протез у детей? Потому что дети растут. Ребенок ложится на операцию, операция делается на открытом сердце, следовательно, сердце останавливается. Это сложная и бессмысленная операция, поэтому мы стараемся как можно дольше оттянуть. Бывают даже не дети, 70 лет, был мужичок, который оперировался с этим.

Юлия Каленичина:

То есть двустворчатый аортальный клапан требует внимания, более тщательного наблюдения.

Григорий Милеев:

Раз в год обязательно проходить Эхо. И у детей пролапс обычно увеличивается после лета, потому что рост ребенка осуществляется летом и зимой. Именно после этого они идут обычно проходить Эхо. Но в данном случае Эхо бессмысленно, его лучше оттянуть до октября-ноября. Также изменяется структура сердца с ростом ребенка.

Юлия Каленичина:

Родители не должны сильно переживать? Если ребенок маханул в росте очень быстро за лето, штанишки стали резко коротки, и вдруг доктор услышал больше шум в области сердца...

Григорий Милеев:

То ничего страшного.

Юлия Каленичина:

Просто он вырос, должен адаптироваться к этому росту, через какое-то время повторить Эхо.

Григорий Милеев:

Эхо лучше делать после заболеваний, через месяц, поскольку пролапс увеличивается при этом. Даже при банальной простуде – лучше перенести на месяц.

Оксана Михайлова:

Если нужно сделать Эхо, но ребенок заболел, лучше подождать какое-то время. Если перейти к более сложным вещам, когда слышишь слово порок, то сразу хочется кричать: «Караул, помогите, ужас!»

Григорий Милеев:

Пороки бывают разные. О пороке бывает известно еще до рождения ребенка. Бывают критические пороки, тогда их забирают из роддома сразу на операционный стол. А бывают пороки, которые только требуют наблюдения. Это дефект межпредсердной перегородочки, дефекты межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток или же он называется боталлов проток. Они требуют только наблюдения. Наблюдаем обычно до годика, если открытый артериальный проток сохраняется больше 2 миллиметров, то желательно закрыть его – оперативное вмешательство либо эндоваскулярное закрытие, под рентгеновской установкой, в данном случае сердце останавливаться не будет.

Оксана Михайлова:

То есть при открытой операции не всегда сердце останавливается.

Григорий Милеев:

Да. Дефект межпредсердной перегородочки, это тоже зависит от его величины, и если посмотреть Эхо, начало увеличения правого предсердия – рекомендуется уже делать открытую операцию. Открытая операция – это при остановленном сердце.

Оксана Михайлова:

Пороки не все сразу идут на операцию. Некоторые пороки просто нуждаются в наблюдении.

Григорий Милеев:

Тот же самый боталлов проток или открытый артериальный проток в норме идет до месяца. После этого он считается пороком, но тоже относительно, потому что он может закрываться до года, может попозже.

Оксана Михайлова:

Что же нужно делать родителям, чтобы не пропустить врожденный порок сердца? В месяц сделать Эхо, но раз он врожденный, имеется в виду на уровне беременности у мамы.

Григорий Милеев:

На уровне беременности мамы открытый артериальный проток – это норма. Дефект межпредсердной перегородки – это норма, или открытое овальное окошечко. И дефект межжелудочковой перегородки – это тоже норма, потому что сердце развивается из прямой трубки, и в процессе внутриутробной жизни оно приобретает нормальную структуру.

Оксана Михайлова:

Получается, что во время беременности, когда мама делает обследование, только грубая патология видна. Все остальное мы сможем заметить, только когда в месяц делаем ребенку Эхо.

Юлия Каленичина:

Можно ли делать детям с врожденными пороками сердца прививки, и как они правильно вакцинируются, есть ли особенность?

Григорий Милеев:

Есть особенность – любая прививка может дать осложнения, поэтому считается, что для детей лучше инактивированная вакцина – это умертвленные или обеззараженные, но все равно лучше консультация.

Оксана Михайлова:

Какие дополнительные исследования для этого делаются? Пациент наблюдается у кардиолога, проходит дополнительные обследования, кардиолог дает рекомендации, эти дети прививаются по календарю, просто выбираем инактивированные вакцины, неживые.

Юлия Каленичина:

Прооперировали ребенка после врожденного порока сердца, есть ли особенности ухода за таким ребенком?

Григорий Милеев:

Какой порок – такое и оказание медицинских услуг. Если это банальный открытый артериальный проток, то если эндоваскулярно, то буквально через месяц ребенок может бегать, прыгать и скакать. Но ребенка очень тяжело удержать на месте, чтобы он не прыгал, не скакал, так что рекомендуется, чтобы при закрытой операции был восстановительный период полгода – после этого они могут уже прыгать. Нельзя штанги поднимать, а легкий спорт, бассейн можно.

Тот же самый открытый артериальный проток делаем не закрыто эндоваскулярно, а открыто. Охранительный режим тогда уже год. В этот год нежелательно заниматься тяжелой атлетикой, спортом, но банальную утреннюю гимнастику никто не отменял, потому что швы могут разойтись. После операции на год дается медотвод от прививок. Единственное, делается манту.

Юлия Каленичина:

Если порок невозможно устранить на 100%, какие бывают наиболее грозные осложнения и как их минимизировать?

Григорий Милеев:

Минимизировать очень тяжело. Если приключился порок, операция прошла, все хорошо, человек живет, развивается – все нормально. Но если у него по Эхо ставят легочную гипертензию – это одно из самых тяжелых осложнений, это требует посещения кардиолога, и желательно даже в Бакулевском кардиоцентре, по Москве только несколько центров, которые занимаются острой легочной гипертензией. Это бывает чаще всего от дефекта межжелудочковой перегородочки, от транспозиции магистральных сосудов.

При дефекте межжелудочковой перегородочки иногда требуется даже не одна операция, а 2-3. Первая – это наложение Мюллера, на легочную артерию накладывается специальный жгутик, сужающий легочную, и потом уже выжидается год-два. Дефект межпредсердной перегородочки обычно не дает таких осложнений, он может дать свое осложнение годам к 30, это нарушение ритма, которое сначала требует устранение, а потом закрытие межпредсердной перегородочки.

Оксана Михайлова:

Какие ограничения могут быть в дальнейшей жизни у детей с пороками сердца?

Григорий Милеев:

Ограничений нет после устранения порока.

Юлия Каленичина:

От армии бывает отвод?

Григорий Милеев:

Обязательно. Даже с двустворчатым аортальным клапаном в армию обычно не берут.

Юлия Каленичина:

В поликлиниках ЭКГ делают гораздо чаще, чем Эхо при диспансеризации детям, и родители видят, что пишут «отклонение электрической оси сердца вправо».

Григорий Милеев:

Отклонение электрической оси сердца – норма, бывает вертикальное, бывает горизонтальное.

Юлия Каленичина:

Для детей какое является вариантом нормы?

Григорий Милеев:

Это зависит от роста ребенка. Перед самым ростом – это горизонтальное положение оси сердца. Если человек подрос, в сентябре обычно — это вертикальное положение оси сердца. И к концу осени – это нормальное положение оси сердца.

Юлия Каленичина:

То есть в течение года это может варьировать. Зависит еще от телосложения, у гиперстеника, пухлячка будет горизонтальное, у астеников – вертикальное.

Григорий Милеев:

Кстати, у гиперстеников обычно не бывает пролапсов, у них бывают другие осложнения типа гипертонической болезни. В детстве ставится эссенциальная гипертензия. И у гиперстеников бывают очень высокие цифры.

Юлия Каленичина:

Страшно пугаются родители: неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

Григорий Милеев:

В этом ничего страшного нет. Если в начале жизни неполная блокада правой ножки пучка Гиса, это в норме.

Оксана Михайлова:

Пучок Гиса – это проводящая система.

Григорий Милеев:

После пучка Гиса идет разветвление на левую и правую ножку. Над какой-либо из ножек перекинут мышечный жомик, который при сокращении сердца сокращается и пережимает ножку, но при расслаблении расслабляется, и ножка обычно пропускает разряд электричества. В этом ничего страшного нет.

Юлия Каленичина:

Блокада левой ножки пучка Гиса в детстве нас не напрягает?

Григорий Милеев:

В детстве это все исправляется. В некоторых случаях остается, но страшным не является.

Оксана Михайлова:

Если на Эхо ребенка нашли дополнительную хорду, ножку, то не надо падать родителям в обморок, это просто чувствительная аппаратура, нужно наблюдать, и в большинстве случаев ребенок все это дело перерастет.

Юлия Каленичина:

Нужно ли чего-то бояться родителям детей с врожденными пороками сердца при инфекционных заболеваниях?

Григорий Милеев:

Первое – бояться ангины. Ангина вызывает ревматизм на крупных суставах, она еще любит пролапс митрального клапана, любит оседать в пролапсе, в прогибании створочки, тем самым ухудшая его работу.

Оксана Михайлова:

Если у ребенка выставлена ангина, то после того, как ребенок вылечился, ему положено сдать кровь и мочу и сделать кардиограмму.

Григорий Милеев:

Но по кардиограмме этого не видно. Лучше Эхо. ЭКГ не показывает структуру сердца, она показывает электрику, а механику мы можем посмотреть и оценить после Эхо.

Юлия Каленичина:

В каких случаях ребенку могут угрожать воспалительные заболевания сердца, такие как эндокардиты, миокардиты?

Григорий Милеев:

Это во время и после различных вирусных заболеваний.

Юлия Каленичина:

Вирусных или бактериальных больше стоит бояться?

Григорий Милеев:

Бывают как вирусные, так и бактериальные. Грипп относительно опасное заболевание. Если лечить, то опасаться этого не надо. Если не лечить, переносить на ногах, не обращаться к педиатру, пустить на самотек, то банальное ОРВИ может вызвать осложнения на сердце, потому что обычно к вирусу может присоединиться еще и бактерия.

Оксана Михайлова:

Какие общие рекомендации, чтобы сохранить сердце здоровым?

Григорий Милеев:

Родителям хотелось бы сказать: сделайте ЭКГ, Эхо, при необходимости сдайте анализы, и тогда будет все известно, потому что простудные заболевания бывают разнообразные.

Оксана Михайлова:

Здоровый образ жизни, кушать мясо, рыбу, зелень. Сердце – это мышца, ходьбой заниматься.

Григорий Милеев:

Занимайтесь плаванием, потому что плавание ни при каком пороке не запрещено, здоровым детям тем более. Развивается сердечная система, исчезает вегетососудистая дистония.

Оксана Михайлова:

Велосипед, ходьба?

Григорий Милеев:

Велосипед я бы исключил, потому что нарушение гемодинамики будет.

Оксана Михайлова:

Теннис?

Григорий Милеев:

Пожалуйста.

Юлия Каленичина:

Все, что связанно с бегом, прыжками.

Григорий Милеев:

Лишь бы человек не был согнут.

Юлия Каленичина:

С какого возраста можно этим заниматься, кто-то же должен велоспортом заниматься?

Григорий Милеев:

Обязательно, но когда дети становятся постарше.

Оксана Михайлова:

Кушать что нужно, чтобы сердце было здоровым?

Григорий Милеев:

Овощи, фрукты, мясо.

Оксана Михайлова:

Бананы, курага, есть что-то особенное, что любит сердце?

Григорий Милеев:

Нет. Здоровая пища никому не вредит.

Юлия Каленичина:

Григорий Владимирович, спасибо Вам большое. До новых встреч.

Пролапс митрального клапана и бодибилдинг :: Пролапс митрального клапана и бодибилдинг - 28 Декабря 2013

Здравствуйте.
Мне 19 лет, рост 185см, вес 79кг. У меня пролапс митрального клапана, вот инфа, полученная с помощью эхокардиограммы:
-------------------------
1.)Митральный клапан: VE=84; VA=39; Град.max=2,8; VE/VA=2,2; Tdec=184; Пл.отв.(t1/2)=4.12; Кольцо; Регургитация: Степень 0-1.
2.)Трикуспидальный клапан: Регургитация: степень 0-1; Давл.ПП=5
ЛЖ не увеличен. Миокард не утолщен. Локальных нарушений сократимости не выявлено. Глобальная сократимость не нарушена.
ФВ 72%.
ЛП не увеличено.
Аорта не расширена. Стенки не изменены. Клапан обычный. Нарушений кровотока не найдено.
Передняя створка МК удлинена, незначительно пролабирует в полость ЛП на 5мм. Приклапанная митральная регургитация.
Правые отделы сердца не расширены.
Трикуспидальный и пульмональный клапаны обычные. Трикуспидальная регургитация минимальная. Пульмональная регургитация 0-1ст.
-------------------------
Вопросы:
Можно ли вообще с такой проблемой заниматься бодибилдингом? Если да, то не будут ли тренировки усугублять данное заболевание? Следует ли что либо ограничивать на тренировках? Можно ли вылечить данное заболевание какими нибудь препаратами? Может стоит какие нибудь "витамины" для сердца принимать?
Заранее большое спасибо.

Вопрос задавали 2 года назад

Ответы врачей

Здравствуйте, это не болезнь, а физиологическая особенность. Если вы не будете давать себе большие нагрузки, то можно продолжать тренировки. Но нельзя сильно перенапрягаться, так как сердцу будет тяжело качать кровь. Вылечить заболевание нельзя. С возрастом клапан огрубеет, поэтому пролапс пройдет. Витамины для сердца хорошие те, в которых много калия и магния.

Здравствуйте, это не болезнь, а физиологическая особенность. Если вы не будете давать себе большие нагрузки, то можно продолжать тренировки. Но нельзя сильно перенапрягаться, так как сердцу будет тяжело качать кровь. Вылечить заболевание нельзя. С возрастом клапан огрубеет, поэтому пролапс пройдет. Витамины для сердца хорошие те, в которых много калия и магния.

Здравствуйте, это не болезнь, а физиологическая особенность. Если вы не будете давать себе большие нагрузки, то можно продолжать тренировки. Но нельзя сильно перенапрягаться, так как сердцу будет тяжело качать кровь. Вылечить заболевание нельзя. С возрастом клапан огрубеет, поэтому пролапс пройдет. Витамины для сердца хорошие те, в которых много калия и магния.

Нужен хороший врач? Подберем лучшего врача

+7 (495) 411-93-16 или можно

Аортальная (клапанная) недостаточность (I35.1) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Диагностика недостаточности аортального клапана, как правило, не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и плечевой артериями до 60- 100 мм рт. ст., характерные изменения пульса).

Диастолический шум на аорте и в V точке может быть и функциональным, например при уремии.

Распознавание может быть затруднено при сочетанных пороках сердца и небольшой аортальной недостаточности. В этих случаях проводится Эхо-КГ (особенно эффективна в сочетании с допплер-кардиографией). Наибольшие трудности возникают при установлении этиологии аортальной регургитации. Кроме распространенных причин ее развития (ревматизм, инфекционный эндокардит),  возможны и другие, более редкие, причины (миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез).

Ревматическое происхождение порока сердца может быть подтверждено данными анамнеза, поскольку приблизительно у половины таких больных присутствуют указания на типичный ревматический полиартрит. В пользу ревматической этиологии порока свидетельствует наличие убедительных признаков митрального или аортального стеноза.
Выявление аортального стеноза может вызывать затруднения, поскольку систолический шум над аортой выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее резком стенозе. В связи с этим, большое значение имеет проведение Эхо-КГ.


У больного с ревматическим митральным пороком сердца появление аортальной недостаточности может быть обусловлено рецидивом ревматизма, однако в данной ситуации всегда возникает подозрение на развитие инфекционного эндокардита. Требуется проведение тщательного обследования больного с повторными посевами крови.

Недостаточность клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается значительно реже. Выявление признаков позднего сифилиса других органов, например, поражения центральной нервной системы, облегчает диагностику. При этом диастолический шум лучше выслушивается не в точке Бoткина, а над аортой - во втором межреберье справа и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины. Расширена восходящая часть аорты. Положительные серологические реакции наблюдаются в значительном числе случаев, важное значение имеет реакция иммобилизации бледной трепонемы.


Аортальная недостаточность может возникнуть вследствие атеросклероза. При атероматозе дуги аорты расширяется клапанное кольцо с появлением небольшой регургитации, более редко встречается атероматозное поражение створок самого клапана.

При ревматоидном артрите (серопозитивном) приблизительно в 2-3% случаев наблюдается аортальная недостаточность, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - в 10% случаев. Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок наблюдается при системной красной волчанке.


Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным данным, от 1 до 4-6 на 100 000 населения. В состав этого синдрома, наряду с типичными изменениями скелета и глаз, входит и сердечно-сосудистая патология, которая почти у половины таких больных обнаруживается с трудом  лишь с помощью Эхо-КГ. Помимо типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
В случае явного семейного предрасположения и при выраженных внесердечных признаках сердечно-сосудистой патологии, синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета мало выражены, то поражение сердца может быть выявлено в любом возрасте.
Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаруживаются некрозы с кистами, возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация может проявиться или усилиться внезапно, однако чаще прогрессирует постепенно. Кистозный некроз, без других признаков синдрoма Марфана, называют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их, так называемое "врожденное идиопатическое расширение".
При дифференциальной диагностике поражения аорты при синдроме Марфана от сифилитического важным признаком является отсутствие кальциноза аорты. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.
Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу - неспецифический аортоартериит. Заболевание встречается преимущественно у молодых женщин во втором-третьем десятилетии жизни и связано с иммунными нарушениями. Начальные симптомы носят общий характер: лихорадка, похудание, боли в суставах. В дальнейшем, в клинической картине преобладают признаки поражения крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. В результате нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс (в некоторых случаях только на одной руке). Поражение крупных артерий дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием артериальной гипертензии.

Недостаточность клапанов, аорты может быть вызвана расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Заболевание развивается у пожилых людей и проявляется поражением височных артерий, которые, в типичных случаях, прощупываются в виде плотного болезненного узловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.

Митральная регургитация. Здравствуйте 2. Диагностика | Залевский

Ярослав Залевский, Ядвига Несслер

Кафедра ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности, Ягеллонский университет, Collegium Medicum

Краковская специализированная больница. Иоанн Павел II 9000 3

РЕЗЮМЕ

В оценке этиологии, механизмов и тяжести митральной недостаточности (МР) и ее влияния на структуру и функцию сердца фундаментальную роль играет эхокардиография.Серийная эхокардиография также важна для демонстрации как прогрессирования клапана, так и эффектов медикаментозной терапии, устройств и хирургического восстановления или замены митрального клапана (МК) с течением времени. Рутинная трансторакальная эхокардиография дифференцирует МР как следствие первичной дегенерации клапана или вследствие дисфункции левого желудочка и используется как при подготовке к хирургическому вмешательству и другим транскатетерным методам лечения, так и для оценки их ближайших и отдаленных результатов.Передовые методы визуализации, включая трехмерную эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию сердца и мультиспиральную компьютерную томографию, могут предоставить дополнительную информацию у пациентов с МР.

Ключевые слова: митральная недостаточность

ОБЗОР

Эхокардиография играет ключевую роль в оценке этиологии, механизма и тяжести митральной недостаточности (МР), а также ее влияния на структуру и функцию сердца. Последовательно повторяющиеся эхокардиографические исследования позволяют проследить прогрессирование порока митрального клапана (МК), а также показать эффекты фармакотерапии, хирургического или чрескожного лечения.Эхокардиография позволяет различить патологии, характерные для первичной или вторичной МР как следствие дисфункции левого желудочка. Он используется как для квалификации кардиохирургии и других катетерных интервенционных процедур, так и для оценки ближайших и отдаленных результатов. Передовые методы визуализации, включая трехмерную эхокардиографию, магнитно-резонансную томографию и многослойную компьютерную томографию, могут предоставить дополнительную информацию о пациентах с МРТ.

Ключевые слова: митральная недостаточность

Эхокардиографическая оценка митральной недостаточности

Эхокардиография является основным диагностическим инструментом для оценки этиологии, механизма и тяжести митральной недостаточности (МР), а также ее влияния на структуру и функцию сердца. Последовательно повторяющиеся эхокардиографические исследования позволяют проследить прогрессирование порока митрального клапана (МК), а также показать эффекты фармакотерапии, хирургического или чрескожного лечения.Рутинная двухмерная трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) позволяет определить, является ли МН первичным следствием дегенерации клапана или вторичной дисфункцией левого желудочка или дилатацией левого предсердия. В случае первичной МР ТТЭ позволяет описать отдельные патологии в пределах анатомически сложного митрального аппарата. Часто при сложном механизме МР трудно выделить все его компоненты, но обычно удается выделить доминирующий элемент дефекта.При вторичной МРТ полезной является оценка отдельных размеров, включая длину доли, углы доли (заднелатеральный угол, указывающий на ограничение задней доли), расстояние до коаптации (смещение точки закрытия доли саркомой), длину закрытия и площадь палатки (рис. 1).

Асимметрия натяжения указывает на ограничение задней доли МК, в то время как симметричное натяжение указывает на ограничение обеих долей. Индексом, характеризующим глобальное ремоделирование левого желудочка (ЛЖ), является отношение его длины к ширине, т. е. индекс сферичности.Региональная реконструкция ЛЖ описана, в частности, расстояние смещения заднемедиальной сосочковой мышцы, вторичных сухожильных хорд, а также расстояние между сосочковыми мышцами [1, 2]. Оценка дилатации митрального кольца из-за дисфункции, дилатации или диссинхронии ЛЖ с использованием таких параметров, как передне-задний размер кольца (> 35 мм) или его отношение к длине передней доли в диастолическую фазу (> 1,3) имеет важное прогностическое значение. 3] (рис.1).

Рис. 1. Отдельные эхокардиографические измерения для оценки недостаточности митрального клапана. A. физиологические состояния B. состояние после инфаркта задней стенки. A - длина лоскута, B - расстояние до коаптации, C - длина зоны коаптации, D - расстояние до заднемедиальной сосочковой мышцы, L - длина ЛЖ, W - ширина ЛЖ, а - заднелатеральный угол

Оценка митральной недостаточности

Эхокардиографическая оценка позволяет диагностировать легкую, умеренную или тяжелую МР.Иногда также используется четырехуровневая классификация, где 1+ — легкая МР, 2+ — умеренная МР, 3+ — умеренная, приближающаяся к тяжелой МР, 4+ — тяжелая МР. Поскольку эхокардиографические измерения имеют свои ограничения и на их точность влияет определенная ошибка, при оценке степени МР рекомендуется комплексный подход, включающий несколько переменных, с учетом немного различающихся диагностических критериев для первичной и вторичной МР [1, 4].К ним относятся качественные критерии (морфология МК, непрерывная волна цветного доплеровского МР потока), полуколичественные измерения (ширина контрактной вены, кровоток в легочной вене, митральный приток) и количественные критерии (объем волны регургитации [RVol], эффективное поле регургитации [EROA]) , а также дополнительные измерения (размеры ЛЖ и левого предсердия, давление в легочной артерии). Степень МР следует оценивать при ТТЭ у пациента, который не находится под влиянием седативных средств или анестетиков.Двух- и трехмерная чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭ) может улучшить показатели МРТ, особенно в ситуациях пограничных оценок ЧПЭ. Следует помнить, что не следует оценивать степень МР у больного с декомпенсированной недостаточностью ЛЖ, а также до 30 дней после стабилизации оптимальной фармакотерапии.

Цветная допплеровская визуализация отраженного потока не может быть единственным способом оценки тяжести МР, однако локализация, продолжительность и направление обратного потока в левое предсердие могут быть полезны для оценки МР как в начале лечения, так и после него. период ожидания после имплантации устройства или оперативного вмешательства.

По возможности рекомендуется измерение ширины контрактной вены и метод конвергенции кровотока (PISA позволяет оценить RVol и EROA). При оценке PISA следует помнить о ее ограничениях, связанных с оценкой обратной волны с множественным или эксцентрическим потоком, изменениями радиуса PISA в фазе сокращения, а также трудностями точного определения места выхода возвратной волны. Кроме того, предположение о том, что проксимальная часть конвергенции потока имеет полусферическую форму (по сравнению с эллипсоидальной или неправильной формой вторичного МР [5], что приводит к недооценке тяжести МР) и что оно происходит на двух Размерная поверхность (требующая в некоторых случаях коррекции угла, например, после имплантации MitraClip) накладывает существенные ограничения на этот метод.Благодаря возможности прямой контурной оценки контрактуры вен трехмерная ЧПЭхоКГ может обеспечить более точную оценку МР, особенно при вторичной МР [6]. Однако как 2D, так и 3D цветная допплерэхокардиография могут завышать площадь рта из-за явлений наложения. Несмотря на эти ограничения, показатели PISA хорошо коррелируют с тяжестью МР и прогнозом.

Систолические рефлюксные потоки продолжаются до тех пор, пока не прекратится коаптация чешуек, поэтому EROA и RVol динамически изменяются в течение сердечного цикла.Например, при пролапсе створок EROA появляется или увеличивается в средней и поздней фазах сокращения, а при вторичной МР снижается в средней фазе сокращения. При тяжелой МР EROA обычно присутствует на протяжении всей фазы сокращения. В современных американских и европейских руководствах [7, 8] EROA ≥ 40 мм2 (RVol ≥ 60 мл) указывает на тяжелую первичную МР, а EROA ≥ 20 мм2 (RVol ≥ 30 мл) указывает на тяжелую вторичную МР. Эти разные пороги тяжелой МР при первичной или вторичной дисфункции МК являются следствием их разной прогностической ценности, полученной в клинических исследованиях [1, 9].Однако в обоих случаях фракция регургитации составляет ≥ 50%. Стоит отметить, что фракция регургитации ≥ 50% может быть следствием различных значений EROA и RVol в зависимости от размера ЛЖ и фракции выброса, которая может широко варьировать при вторичной МР [10].

Физические нагрузки могут ухудшить МР, поэтому дополнительные сведения можно получить, выполняя эхокардиографические измерения во время нагрузочного теста. У бессимптомных пациентов с первичной МР и пограничными значениями функции и размеров ЛЖ интенсивность МР (с повышением систолического легочного давления) и отсутствие систолического резерва при ЭхоКГ с нагрузкой связаны с худшими исходами [11].У пациентов с вторичной МР и хронической дисфункцией ЛЖ ухудшение МР с увеличением EROA ≥ 13 мм2 при нагрузке также связано с неблагоприятным прогнозом [12].

Оценка последствий митральной недостаточности

Размеры ЛЖ взяты из эхокардиографии в М-режиме или 2D-визуализации. Поздний систолический ЛЖ > 40–45 мм и фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) <60% являются показателями систолической дисфункции и дилатации ЛЖ у больного с тяжелой МР. Двухмерный метод Симпсона рекомендуется для оценки объемов ЛЖ и ФВ ЛЖ, однако трехмерная оценка является более точной.Левое предсердие расширяется из-за хронической перегрузки объемом и давлением, и для оценки его размеров рекомендуются измерения в апикальной 2- и 4-полосной проекциях. Индекс объема левого предсердия > 60 мл/м2 связан с неблагоприятным прогнозом при первичной МР. Однако дилатация левого предсердия менее специфична, чем дилатация ЛЖ, так как дилатация левого предсердия может возникать при фибрилляции предсердий или быть вторичной по отношению к увеличению ЛЖ ЛЖ.Легочное систолическое давление> 50 мм рт. ст. в покое или> 60 мм рт. ст. после нагрузки тесно связано с неблагоприятными сердечными событиями при первичной МР. Повышение систолического давления в легочной артерии приводит к перегрузке правого желудочка давлением, что может привести к правожелудочковой недостаточности, сначала с его гипертрофией, а затем с дилатацией, дисфункцией и увеличением степени регургитации трикуспидального клапана. Расширение фиброзного кольца последнего (≥ 40 мм или ≥ 21 мм/м2) способствует регургитации трикуспидального клапана после операции на МК, поэтому в этой ситуации следует рассмотреть одномоментную трикуспидальную аннулопластику.

Процедурный успех коррекции МР или операции по замене МК зависит от многих факторов. Например, при первичной МР успешное восстановление МК может оказаться невозможным, если регургитация многопоточная, присутствуют массивные кальцификации створок или ≥ 3 сегментов клапана, особенно передняя доля, имеют патологию, требующую коррекции. В случае вторичной МР факторы, снижающие шансы на успешную операцию, включают выраженные изменения митрального аппарата, тяжелую ремоделирование ЛЖ или обширный рубец или аневризму в базальном сегменте.

Периоперационная и послеоперационная эхокардиография митрального клапана

Эхокардиография необходима для оценки ближайших и отдаленных результатов. При хирургических операциях двумерная ЧПЭхоКГ выполняется непосредственно в операционной после хирургического восстановления МК, чтобы исключить более чем доброкачественную остаточную МР. Адекватная кооптация хлопьев MV также подтверждена. ЧПЭхоКГ используется для исключения расхождения митрального кольца, стеноза митрального отверстия, систолического движения передней доли или дисфункции нижнелатеральных сегментов ЛЖ.

Эхокардиография является ключевым диагностическим инструментом, используемым вместе с рентгеноскопией для навигации на всех этапах имплантации MitraClip [13]. Непосредственно после операции оценивают остаточную МР, потенциальное сужение МК и исключают такие осложнения, как перикардиальный выпот, тампонада, образование тромба на клипсе, отслоение клипсы или ущемление сухожильных хорд клипсой.

В зависимости от используемого устройства эхокардиографическая оценка остаточной МР может представлять исключительные трудности, например, оценка двухнитевой МР после имплантации MitraClip.В этих случаях полезно оценить кровоток в легочных венах.

Как при хирургических, так и при катетерных процедурах прямую оценку следует проводить, когда артериальное давление пациента по крайней мере равно исходному артериальному давлению, предпочтительно после того, как действие анестетиков ослабнет. Обычно рекомендуется комплексная оценка TTE через один месяц, через 6 месяцев и затем ежегодно.

Значение новых методов визуализации в оценке недостаточности митрального клапана

Двумерное TTE и TEE является стандартом для оценки МРТ.Трехмерная ЧПЭхоКГ значительно улучшает визуализацию анатомии и функции митрального аппарата. Трехмерная ЧПЭхоКГ повышает точность диагностики выпадения лоскута МК (особенно переднего лоскута и комиссуры), перфорации и расщепления чешуек МК. ЧПЭхоКГ повышает точность МРТ-измерений многопотоковой или эксцентрической ширины контрактуры вены и позволяет напрямую измерять анатомическую EROA [14]. Это позволяет точно оценить кольцо митрального клапана, длину створок, углы створок, площадь коаптации и площадь палатки.Трехмерная ЧПЭхоКГ может быть полезна при проведении интервенционных процедур, таких как имплантация MitraClip.

Передовые методы визуализации, такие как МРТ сердца и многослойная компьютерная томография, могут предоставить дополнительную информацию о пациентах с МР. Оба позволяют оценить объем, функцию, сферичность и зону рубца ЛЖ и левого предсердия. Благодаря высокому пространственному разрешению компьютерная томография точно отображает анатомию МК и полезна для оценки размера и хода коронарного синуса по отношению к митральному кольцу и окружающей артерии.МРТ, с другой стороны, может иметь особое значение для точной количественной оценки МРТ, как и для всех других методов визуализации, и ее точность снижается при наличии фибрилляции предсердий.

Ссылки

1. Ланчеллотти П., Моура Л., Пьерар Л.А. и др. Рекомендации Европейской ассоциации эхокардиографии по оценке клапанной регургитации. Часть 2: митральная и трикуспидальная недостаточность (врожденная болезнь клапана).Евро. J. Эхокардиогр. 2010 г.; 11: 307–332.

2. Пьерар Л.А., Карабелло Б.А. Ишемическая митральная регургитация: патофизиология, исходы и загадка лечения. Евро. Сердце. Дж. 2010; 31: 2996-3005.

3. Ланчеллотти П., Саморано Дж.Л., Ваннан М.А. Проблемы визуализации при вторичной митральной недостаточности: нерешенные вопросы и перспективы. Цирк. Кардиовас. Визуализация 2014; 7: 735–746.

4. Зогби В. А., Энрикес-Сарано М., Фостер Э. и др. Рекомендации по оценке тяжести нативной клапанной недостаточности с помощью двумерной и допплерэхокардиографии.Варенье. соц. эхокардиогр. 2003 г.; 16: 777–802.

5. Рэй С. Эхокардиографическая оценка функциональной митральной недостаточности. Евро. J. Эхокардиогр. 2010 г.; 11: i11–17.

6. Грейберн П.А., Вайсман Н.Дж., Заморано Дж.Л. Количественная оценка митральной регургитации. Тираж 2012 г.; 126: 2005–2017 гг.

7. Нисимура Р.А., Отто С.М., Бонов Р.О. и др. Руководство AHA/ACC 2014 г. по ведению пациентов с клапанным пороком сердца: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Варенье. Сб. Кардиол. 2014; 63: е57–185.

8. Ваганян А., Альфиери О., Андреотти Ф. и др. Руководство по лечению клапанных пороков сердца. Евро. Харт Дж. 2012; 33: 2451–2496.

9. Гриджиони Ф., Энрикес-Сарано М., Зер К.Дж. и др. Ишемическая митральная регургитация: долгосрочные результаты и прогностические последствия с количественной допплеровской оценкой. Тираж 2001 г.; 103: 1759–1764.

10. Grayburn P.A., Carabello B., Hung J. и др. Определение «тяжелой» вторичной митральной недостаточности.Акцент на комплексный подход. Варенье. Сб. Кардиол. 2014; 64: 2792–2801.

11. Ли Р., Марвик Т.Х. Оценка субклинической дисфункции левого желудочка при бессимптомной митральной недостаточности. Евро. J. Эхокардиогр. 2007 г.; 8: 175–184.

12. Ланчелотти П., Жерар П.Л., Пьерард Л.А. Отдаленные исходы у больных с сердечной недостаточностью и динамической функциональной митральной регургитацией. Евро. Харт Дж. 2005; 26: 1528–1532.

13. Вундерлих Н.К., Сигел Р.J. Периинтервенционная эхо-оценка для процедуры MitraClip. Евро. Сердце J. Cardiovasc. Визуализация 2013; 14: 935–949.

14. Shanks M., Siebelink H.M., Delgado V. и др. Количественная оценка митральной регургитации: сравнение трехмерной чреспищеводной эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии. Цирк. Кардиовас. Визуализация 2010; 3: 694–700.

.

Митральный / митральный стеноз или регургитация

Что такое дефект

Врожденные дефекты митрального клапана встречаются очень редко и обычно (75–95%) связаны с другими пороками сердца. Они проявляются нарушением функции клапанов: митральным стенозом (МС) и/или регургитацией (МР).

Поражения могут поражать все части клапанного аппарата: фиброзное кольцо, створки, хорды сухожилий и сосочковые мышцы.

Различают надклапанный, клапанный и подклапанный митральный стеноз.

Надклапанный стеноз обусловлен фиброзной мембраной, прикрепленной к кольцу или створкам, разделяющим левое предсердие на две полости. Сужение клапана возникает в результате недоразвития фиброзного кольца, слияния створок или дополнительной ткани, уменьшающей площадь отверстия клапана. Следствием аномалий сухожильных хорд (короткие, толстые, сросшиеся, аркадные) и сосочковых мышц (отсутствуют, неправильное количество, гипертрофия) является подклапанный стеноз.Парашютный митральный клапан имеет только одну папиллярную мышцу, в то время как гамаковый клапан имеет множество мелких мышц, прикрепленных высоко к стенке левого желудочка.
Митральная регургитация может быть вызвана дилатацией фиброзного кольца клапана, дефектом или расщелиной створок, а также дефектами сухожильных хорд (отсутствуют, слишком длинные, слишком тонкие). Расщелина передней доли почти всегда сопровождает межпредсердный дефект главного отверстия.
Врожденные пороки развития митрального клапана редко встречаются в изолированной форме и чаще всего сопровождают такие пороки сердца, как атриовентрикулярный канал или межпредсердный порок, и аномалии по типу недоразвития структур левых отделов сердца (синдром недоразвития левых отделов сердца, подклапанный стеноз аорты). аортальный стеноз).
Ограничение кровотока через митральный клапан вызывает повышение давления в левом предсердии и в малом круге кровообращения. Следствием повышенной нагрузки на правый желудочек является его увеличение и гипертрофия. Хронический застой крови в малом круге кровообращения является основой развития инфекций дыхательной системы.
Митральная регургитация также является причиной правожелудочковой недостаточности, в то время как объемная перегрузка вызывает дополнительную левожелудочковую недостаточность.

Симптомы

Симптомы порока митрального клапана включают одышку, утомляемость при кормлении, частые респираторные инфекции и потерю веса.Значительная степень регургитации или стеноза клапана проявляется уже в грудном возрасте в виде синдрома низкого сердечного выброса и может быть причиной угрожающего жизни ребенка состояния.

Лечение

В связи с многочисленными осложнениями и необходимостью проведения нескольких повторных операций, связанных с имплантацией искусственного или биологического клапана, рекомендуемой процедурой у детей является операция на клапане, позволяющая максимально отсрочить замену клапана.
В зависимости от анатомической формы дефекта пластическая операция может заключаться в исправлении кольца (пликации), ушивании расщелины или дефекта лепестков, рассечении сросшихся зачатков, удалении добавочной ткани, иссечении надклапанной перепонки, укорочении, отрыв или смещение сухожильных тяжей, а также удлинение, укорочение или расщепление сосочковых мышц. При невозможности пластики митральный клапан необходимо заменить механическим. У детей чаще всего применяют искусственные двухстворчатые клапаны, которые не нарушают функцию левого желудочка.

Люди с имплантированными механическими клапанами должны принимать антикоагулянты на протяжении всей жизни; часто встречаются тромбоэмболические осложнения. Неоднородные или гомогенные клапаны быстро подвергаются дегенеративным изменениям (фибринируют, обызвествляются) и, как и механические клапаны, требуют замены через несколько лет.

.90 000 Пролапс митрального клапана - как оценить риск? - Пульс Медицины

Еще в конце 19 века Cuffer и Barbillon описали синдром среднесистолического клика и позднего систолического шума. А ангиографические доказательства пролапса митрального клапана были предоставлены Рейдом и Барлоу в 1963 году. Сегодня, несмотря на то, что с момента постановки первого диагноза заболевания прошло столько лет, остается еще много вопросов и споров, касающихся как оценки риска внезапного сердечно-сосудистого смерть и право на лечение.Причины заболевания до сих пор до конца не изучены. Также не были связаны патофизиологические механизмы с клиническими симптомами.

в течение первых 30 лет после того, как было описано митральный клапан пролапс, заболевание было признано слишком часто из-за неточных диагностических критериев. В настоящее время считается, что возникновение данной патологии затрагивает 1-3 процента. человек в общей популяции с одинаковой частотой у обоих полов. Пациенты с наследственными заболеваниями соединительной ткани подвержены риску.Другие факторы риска включают худобу, генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство и агорафобию. MVP работает в семье.

Пролапс митрального клапана не является гомогенным заболеванием. Она этиологически, морфологически и функционально разнообразна. Течение заболевания обычно легкое, бессимптомное, но также может быть связано с тяжелыми симптомами, гемодинамическими нарушениями, осложнениями и повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

«Под пролапсом митрального клапана следует понимать форму дегенеративного заболевания этого клапана. Это вызывает растяжение ткани митральных долей, удлинение и разрыв сухожильных тяжей, расширение митрального кольца и значительную митральную регургитацию, - говорит Патрикюш Стоклоса, доктор медицины из Национального института кардиологии. - Пролапс митрального клапана также представляет собой систолическое смещение створок за пределы кольцевой плоскости в сторону левого предсердия на ≥2 мм по длинной оси левого желудочка с передней и задней сторон.Классическая форма также имеет утолщение лепестков >5 мм. Могут выпасть одна или обе створки митрального клапана».

При пролапсе створок митрального клапана возникает миксоматозная дегенерация клапана, приводящая к утолщению и пролиферации тканей, повышению растяжимости и снижению прочности, деградации коллагеновых и эластических волокон. Подобный механизм имеет место при многих заболеваниях соединительной ткани, таких как: синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез или эластическая псевдоксантома.Эти заболевания значительно повышают риск митрального пролапса. Также считается, что развитию данной патологии способствует аномальная геометрия атриовентрикулярного отверстия. Пролапс митрального клапана также связан с ремоделированием левого желудочка. Также известны генетические варианты, связанные с митральным пролапсом. К настоящему времени идентифицировано четыре гена, повышающих риск ПМК.

Различают первичный и вторичный пролапс митрального клапана.Первичная форма пролапса митрального клапана имеет два различных патомеханизма развития. Болезнь Барлоу характеризуется диффузным утолщением, вдавливанием лепестков, удлинением или разрывом сухожильных тяжей и значительным расширением митрального кольца. С другой стороны, при фиброэластической дистрофии наблюдается изолированный пролапс створок, чаще всего в сегменте Р2, а также нередко разрыв сухожилия и умеренная дилатация митрального кольца.

Вторичный пролапс связан с заболеваниями соединительной ткани.Пролапс митрального клапана возникает также при течении острого эндокардита (вследствие разрыва сухожильных хорд) и ишемической болезни сердца (например, вследствие разрыва сосочковой мышцы при инфаркте). ПМК также связан с врожденными пороками сердца, чаще всего с аномалией Эбштейна и дефектом межпредсердной перегородки. Также может возникать при острой ишемии миокарда из-за дисфункции папиллярной мышцы. Это также может быть вызвано травмой, усилением кальцификации митрального кольца или гипертрофической кардиомиопатией.

Пролапс митрального клапана может быть связан с пролапсом трикуспидального, аортального или легочного клапана, а иногда и с аневризмой или дефектом межпредсердной перегородки. Разрыв сухожильных связок дает изображение лепестка цепа.

Аускультация является основным диагностическим тестом. Выявляются характерные внутрисистолические и поздние систолические щелчки, а также высокочастотный телесистолический шум.При длительном пролапсе митрального клапана струны рвутся, образуя цепляющийся лепесток. При аускультации выслушивается голосистолический шум.

Методы визуализации дефекта включают трансторакальную эхокардиографию, чреспищеводную 3D-эхокардиографию и магнитно-резонансную томографию сердца (МРТ).

Трансторакальная эхокардиография диагностирует пролапс створок вдоль длинной оси левого желудочка.Проекция левого желудочка по короткой оси очень важна, так как она показывает избыток ткани клапана. Это дает возможность оценить степень клапанной недостаточности.

В свою очередь, трехмерная чреспищеводная эхокардиография позволяет провести детальную оценку состояния клапана и облегчает планирование процедуры. Магнитно-резонансная томография предназначена для оценки долей и мышц, размера волны отдачи, а также размера и функции левого желудочка.

Классические факторы, общие для других форм порока митрального клапана, играют роль в определении прогноза пролапса митральной створки.К ним относятся: сопутствующая тяжелая митральная недостаточность, систолическая дисфункция левого желудочка, острая митральная недостаточность вследствие разрыва хорды или папиллярной мышцы, а также положительный семейный анамнез по внезапной сердечной смерти.

Кардиология

Экспертный бюллетень, подготовленный в сотрудничестве с кардиологами

СПАСИТЕ МЕНЯ

×

Кардиология

Отправляется ежемесячно

Как оценить риск внезапной сердечной смерти при пролапсе митрального клапана? «Мы знаем из популяционных исследований, что риск внезапной смерти при пролапсе митрального клапана оценивается в 2-3 раза выше, чем популяционный риск», — говорит проф.доктор хаб. доктор медицинских наук Збигнев Гонсиор, заведующий отделением и клиникой кардиологии Варшавского медицинского университета. Он указывает, что последние статистические данные США за апрель свидетельствуют о том, что ежегодный риск внезапной сердечной смерти от пролапса митрального клапана составляет 0,4%. Подсчитано, что в Польше внезапная сердечная смерть, вызванная ПМК, происходит примерно у 2,5 тысяч человек. человек в год. Чаще всего женщины умирают внезапно в 3-4 веке. десятилетие жизни.

проф.Гонсиор вспоминает ретроспективный анализ 68 случаев внезапной сердечной смерти. Единственной анатомической аномалией у всех обследованных был пролапс митрального клапана. Опрос показал, что 100 процентов. пациентов имели болезнь Барлоу с расширением митрального кольца и пролапсом обеих долей. «Интересно, 81 процент. опрошенных обнаружили фиброз и гипертрофию левого желудочка при вскрытии, а при гистологическом исследовании - у 11%. дегенеративные изменения. Поэтому возникло подозрение, что причиной внезапной сердечной смерти была дегенеративная кардиомиопатия, возникающая при болезни Барлоу», — пояснил проф.Гандер.

В последние годы в медицинской литературе было опубликовано более 300 сообщений, посвященных факторам внезапной смерти у людей с пролапсом митрального клапана. Считается, что ЭКГ, ЭХО и МРТ могут играть роль в выявлении этих факторов риска.

«Электрокардиограммы людей со злокачественными пролапсами митрального клапана часто показывают отрицательные зубцы T в отведениях II, III, aVF и сложную желудочковую аритмию.Эхокардиография показывает характерный пик, т.е. очень высокую скорость деформации в тканевой допплерографии митрального кольца. При магнитном резонансе типичны фиброзные изменения, особенно при позднем контрастировании», — описывает проф. Збигнев Гонсиор.

Последние научные отчеты расширяют спектр возможных факторов риска. «Из электрокардиографических исследований мы знаем, что желудочковая экстрасистолия возникает у 50-80% больных.больных с пролапсом митрального клапана. Но эти потенциально серьезные аритмии исходят из выводного тракта левого желудочка (LVOT) и области папиллярных мышц. Это касается тех пациентов, у которых есть сложные желудочковые аритмии», — поясняет проф. Плитка гребня и напоминает, что ЭКГ также показывает отрицательность зубца Т или зубца Т (+/-). Считается, что дополнительными факторами являются, возможно, дисперсия или удлинение интервала QT.

В течение нескольких лет исследователи обращают внимание на новый фактор риска митрального пролапса, так называемыйМАД, т.е. расслоение митрального кольца в местах прикрепления митральной створки по отношению к мышечной части нижнелатерально-бокового левого желудочка. Считается, что чем больше отрыв, тем больше возрастает аритмический риск злокачественного заболевания.

Другим важным фактором риска является тканевой допплеровский пик митрального кольца, который возникает в позднем систолическом периоде. «При натяжении митрального кольца в сторону левого предсердия происходит изменение напряжения, то есть деформация сердечной мышцы.Заднебоковая стенка имеет гипернормальную деформацию за счет деформации в области перегородки. Работа сердечной мышцы усиливается в заднебоковой стенке за счет переднебоковой», — поясняет проф. Гандер.

Следующим показателем является постсистолическая деформация и укорочение мышцы левого желудочка вследствие смещения митрального кольца в левое предсердие. Также следует помнить об очень важном элементе — механическом рассеивании сокращения левого желудочка.«Сегодня мы предполагаем, что сначала возникает МА, а затем формируется аномальное движение створок митрального клапана. Мы находим его интраоперационно у всех пациентов с ПМК, у которых есть картина муцинозной дегенерации», — говорит профессор. И напоминает, что величина МАД коррелирует с возникновением аритмий, количеством преждевременных сокращений, а также непостоянной желудочковой тахикардией.

Аритмогенез при MAD не зависит от пролапса митрального клапана. MAD чаще встречается при пролапсе двустворчатого митрального клапана и поражает до 55 процентов.больной. В настоящее время МАД является причиной аритмии у большинства пациентов.

«Современные данные указывают на связь между внезапной сердечной смертью и злокачественными формами митрального пролапса. Индивидуальный риск зависит от субстрата аритмии, пускового фактора и модулирующих факторов. Маркерами риска внезапной сердечной смерти являются изменения, наблюдаемые при ЭХО, ЭКГ, МРТ, семейном анамнезе и, возможно, некоторых биомаркерах. Однако из-за отсутствия модели стратификации риска, такой как у нас при гипертрофической кардиомиопатии, мы не можем должным образом оценить прогноз пациентов с ПМК», — заключает проф.Збигнев Гонсиор.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: COVID-19: все больше известно о влиянии инфекции на сердце [ВИДЕО]

.

magwet.pl

Митральная регургитация является наиболее распространенным приобретенным заболеванием сердца у собак и обычно считается наиболее распространенным заболеванием сердца у этого вида. По оценкам, на его долю приходится 75% всех сердечных заболеваний собак (Atkins et al., 2009). В зависимости от анализируемой группы животных и типа проб такое срыгивание обнаруживается у 3-7% собак (Borgarelli et al., 2012). У мелких пород встречается у 14-40% животных, у старых собак встречается гораздо чаще, а у некоторых старых пород поражает почти 100% животных (Beardow and Buchanan, 1993; Chetboul et al., 2004; Серфасс и др., 2006 г.; Боргарелли и др., 2012). Однако это заболевание встречается не только у мелких собак, но и у крупных пород, таких как немецкие овчарки (Borgarelli et al., 2004; Borgarelli et al., 2007). Напротив, у кошек недостаточность митрального клапана была обнаружена только у 5% обследованных животных (Adin and McCloy, 2005).

Резюме

Митральная недостаточность, когда (и как) лечить?

Митральная недостаточность как приобретенный порок сердца обычно возникает в результате дегенеративных поражений митрального клапана.Это наиболее распространенное заболевание сердца у собак. В то время как мелкие породы предрасположены к этому заболеванию, заболевание также встречается у крупных собак. Заболевание прогрессирует и рано или поздно может вызвать вторичное увеличение сердца и перерасти в застойную сердечную недостаточность с кашлем, непереносимостью физической нагрузки, учащением дыхания, коллапсом и скоплением жидкости в брюшной или плевральной полости. Отек легких является наиболее тяжелым и очень часто фатальным осложнением. Представлены диагностическая работа и лечение нескольких наших случаев.


Ключевые слова:
лечение митральной недостаточности, порок митрального клапана


Регургитация митрального клапана обычно возникает в результате дегенерации створок клапана (называемой миксоматозной дегенерацией), дилатации кольца клапана, изменений сухожильных хорд (утолщение или удлинение или надрыв), изменений папиллярных мышц или вследствие дилатации левый желудочек. Во время сокращения левого желудочка утечка в клапане заставляет кровь течь обратно в левое предсердие.Прогрессирующая недостаточность клапана приводит к ремоделированию миокарда, легочной гипертензии и дисфункции миокарда.

Первоначально митральная регургитация не вызывает клинических признаков у большинства собак. На ранней стадии его можно обнаружить только при эхокардиографии с использованием допплеровской визуализации. Позже он вызывает систолический шум в сердце, который лучше всего выслушивается в левой половине грудной клетки на верхушке сердца, а затем случайно выявляется при обычном клиническом обследовании.Только в том случае, если увеличение и недостаточность сердца вторично привели к клиническим симптомам, таким как кашель, непереносимость физической нагрузки, обмороки, тахипноэ или асцит.

Для диагностики заболевания используются такие тесты, как рентген грудной клетки, эхокардиография и ЭКГ. Рентгенологическое исследование показывает увеличенный рисунок сердца, а также застой в легких или отек легких. Эхокардиография позволяет оценить размер отдельных камер сердца, сократительную способность сердечной мышцы и размер волны обратной связи.На ЭКГ обычно выявляются Р-митральные признаки, которые могут свидетельствовать о расширении левого предсердия, но этот тест имеет низкую чувствительность при оценке размеров полостей сердца и должен использоваться только для диагностики аритмий.

Течение болезни сильно варьирует. С момента диагностики этого дефекта (например, выслушивание характерного шума, обнаружение регургитации при скрининговой эхокардиографии) у некоторых собак очень быстро развивается застойная сердечная недостаточность, в то время как у других наблюдается очень медленное прогрессирование заболевания, а у некоторых животных сердечная недостаточность не развивается в всего сердца (Borgarelli et al., 2008). У людей с дегенерацией митрального клапана для оценки риска заболеваемости и смертности используют концентрацию предсердного натрийуретического пептида в крови (NT-proBNP). В бессимптомной фазе эта концентрация позволяет прогнозировать время появления первых симптомов заболевания у 76% больных (Potocki et al., 2009). Аналогичные исследования проводились на собаках. Оценка размеров левого предсердия и концентрации NT-proBNP позволила прогнозировать время появления симптомов у 69% животных. Однако, как подчеркивают сами авторы, их исследование имело множество ограничений и требовало, например, увеличения числа тестируемых животных (Reynolds et al., 2012).

После постановки диагноза митральной недостаточности возникает вопрос - когда и как лечить. Для ответа на них мы используем модифицированную классификацию NYHA (New York Heart Association) для оценки тяжести симптомов сердечной недостаточности.

Класс I — включает пациентов с известным пороком сердца, у которых не проявляются клинические симптомы даже при интенсивных физических нагрузках.

Класс II — включает пациентов, у которых во время интенсивных упражнений развиваются симптомы непереносимости физической нагрузки.

Класс III - Включает пациентов, у которых появляются симптомы болезни сердца во время повседневной деятельности и при умеренных физических нагрузках.

Класс IV - Включает пациентов, у которых в покое появляются симптомы болезни сердца, например одышка в покое.

Однако надо помнить, что в ветеринарии это субъективное мнение владельца, которое к тому же может резко измениться за очень короткое время. Часто хозяева больных не замечают некоторых симптомов, что может быть связано с тем, что собака остается одна на много часов или является дворовым животным.Кроме того, некоторые симптомы, в частности прогрессирующая непереносимость физической нагрузки, очень часто объясняются пожилым возрастом животного. Мы также не в состоянии оценить некоторые клинические симптомы, встречающиеся у людей, такие как сердцебиение, одышка, ангинозные боли, о которых наши пациенты, к сожалению, не сообщают нам. Американский колледж ветеринарной внутренней медицины (ACVIM) выпустил заявление, в котором он включил модифицированную классификацию симптомов, призванную дополнить классификацию, использовавшуюся до сих пор (Atkins et al., 2009 г., Аткинс и Хэггстрём, 2012 г.). Эта классификация связана с соответствующими рекомендациями по лечению.

Стадия A - к которой мы относим животных с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, без каких-либо кардиологических изменений во время обследования (например, кинг чарльз спаниель без шумов в сердце, собаки с гипертонией, пожилые собаки). Тактика ведения - аускультация не реже одного раза в год для выявления шумов в сердце. При обнаружении ропота желательно вывести животное из племенной фермы.Показаний для лечения или диетотерапии нет.

Стадия B — пациенты с известными проблемами с сердцем (например, шумы), но без симптомов сердечной недостаточности. Лечение - рентген грудной клетки, эхокардиография, измерение артериального давления и анализы крови (по крайней мере, морфологическая оценка, общий белок, креатинин и мочевина). Результаты вышеуказанных тестов позволят отнести пациента к одной из следующих групп:

Стадия B1 - больные без рентгенологических и эхокардиографических изменений.Ведение - показаний к лечению нет, так как на данном этапе отсутствует возможность фармакологического торможения развития заболевания.

Стадия В2 - больные, у которых при рентгенологическом исследовании или эхокардиографии выявляется увеличение размеров сердца, но без клинических симптомов порока сердца. Тактика лечения на данном этапе дискуссионна, а результаты проведенных до сих пор исследований - безрезультатны. Однако надо иметь в виду, что ощущения владельцев домашних животных субъективны и им часто бывает трудно правильно оценить клинические признаки своих животных.Кроме того, здоровье пациента может резко ухудшиться. На этом этапе следует рассмотреть вопрос о введении ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и диетическом питании, включая снижение потребления натрия и сбалансированный рацион, позволяющий поддерживать животное в хорошем состоянии. Для животных с избыточным весом рекомендуется диета для похудения.

Стадия С - больные с изменениями на рентгенограмме или эхокардиографии и с клиническими симптомами сердечной недостаточности.Тактика ведения - надо помнить, что большинство больных с недостаточностью митрального клапана также предрасположены к респираторным заболеваниям. Поэтому рекомендуется дальнейшая диагностика, чтобы убедиться, что симптомы, которые мы наблюдаем, действительно являются результатом болезни сердца. Рентгенологическое исследование грудной клетки рекомендуется для того, чтобы выяснить, вызван ли кашель застойной сердечной недостаточностью или первичным респираторным заболеванием. Длительное лечение больных сердечной недостаточностью стадии С включает введение:

  • Ингибиторы АПФ (например,эналаприл 0,5 мг/кг м.т. вводят каждые 12 часов, беназеприл 0,25-0,5 мг/кг м.т. каждые 24 часа), фуросемид - стандартная доза 2 мг/кг м.т. каждые 8 ​​часов, но диапазон доз очень широк - от 1-2 мг/кг м.т. каждые 12 часов до 4-6 мг/кг м.т. каждые 8 ​​часов. В начальной стадии заболевания часто бывает достаточно дозы 1-2 мг/кг массы тела. каждые 2-3 дня.
  • Пимобендан 0,1–0,3 мг/кг массы тела каждые 12 часов - препарат следует вводить натощак, желательно за час до еды.
  • Спиронолактон в дозе 0,25-2 мг/кг м.б.в) каждые 12-24 часа.
  • Дигоксин 0,22 мг/м 2 каждые 12 часов (Atkins et al., 2009; Atkins and Häggström, 2012).


Сначала мы вводим ингибитор АПФ. При появлении кашля (кардиальный фон) добавляем фуросемид в дозе в зависимости от его выраженности. Если кашель спорадический, часто бывает достаточно дозы фуросемида 2 мг/кг. каждые несколько дней. По мере усиления тяжести кашля дозу и частоту введения следует увеличивать. Когда состояние больного начинает ухудшаться, целесообразно добавить пимобендан, а если это невозможно по цене - дигоксин, за счет его положительного инотропного действия (увеличение ударной и минутной емкости, удлинение рефрактерного периода и замедление учащенное сердцебиение).При дальнейшем развитии болезни (если мы уже вводим высшие дозы вышеперечисленных препаратов) добавляем спиронолактон. Если дигоксин до сих пор не применялся, его рекомендуется добавить в случае мерцательной аритмии.

На этой стадии заболевания важно соблюдать диету. Адекватное потребление калорий необходимо для поддержания здоровой массы тела. Важно каждый раз при контрольном посещении взвешивать пациента и записывать массу тела. Больным с почечной недостаточностью требуется специализированная низкобелковая пища для замедления прогрессирования заболевания почек.Целесообразно ограничить потребление натрия и, возможно, при необходимости добавить калий и магний (в зависимости от их концентрации в крови).

.

Трикуспидальный клапан – что это такое, регургитация, атрезия

Трикуспидальный клапан – один из четырех клапанов сердца, следующий за легочным, митральным и аортальным клапанами. Он препятствует току крови из правого желудочка в правое предсердие. Это, в свою очередь, помогает сердцу работать слаженно и эффективно. Во время сокращения сердца он закрывается, блокируя сообщение между правым предсердием и правым желудочком. Благодаря этому кровь перекачивается в нужном направлении, т.е. к самому легочному стволу.Каковы наиболее распространенные дефекты трикуспидального клапана?

Что такое трехстворчатый клапан?

Трехстворчатый клапан расположен между правым предсердием и правым желудочком. Благодаря ему кровь не возвращается в правое предсердие при сокращении правого желудочка. Одним из наиболее частых его пороков является регургитация, которая также связана с пороком других клапанов — в основном митрального клапана.

Трикуспидальная регургитация

Что происходит, когда трикуспидальный клапан не закрывается? Затем, когда желудочек сокращается, часть крови перекачивается в артерии, а часть возвращается обратно в правое предсердие — целое явление, известное как «обратная волна». В результате предсердие перегружается и постепенно расширяется (его стенки затем растягиваются). С другой стороны, мышцы желудочков работают сильнее и толще. Изменения анатомии сердца могут, в свою очередь, привести к его недостаточности и нарушению ритма.

Сам по себе этот тип дефекта называется «трикуспидальная регургитация» или «синдром Барлоу». Часто возникает при стенозе митрального клапана — легкая недостаточность митрального и трикуспидального клапанов является наиболее частым клапанным пороком сердца.Клапанная регургитация часто возникает как вторичное поражение последней деформации.

В разделе HelloZdrowie вы найдете продукты, рекомендованные нашей редакцией:

Иммунитет, Хорошее старение, Энергия, Пищеварение, Красота

Wimin Set для улучшения обмена веществ, 30 пакетиков

139,00 зл. , Дополнение к диете, капли, 5 мл

28,39 зл.

Иммунитет

Naturell Ester-C® PLUS 100 таблеток

57,00 зл. Focus, 30 пакетиков

139,00 зл.

Resistance

Naturell Omega-3 500 мг, 240 капсул.

30,00 злотых

Причины недостаточности трикуспидального клапана

У взрослых недостаточность трикуспидального клапана обычно возникает в результате других заболеваний, таких как:

Также может быть результатом приема различных лекарств.

Симптомы недостаточности трехстворчатого клапана

Наиболее частыми симптомами недостаточности трехстворчатого клапана являются:

  • дискомфорт в правом подреберье,
  • ощущение сдавливания и слабости.

При распространенном пороке наблюдается:

  • асцит,
  • шумы в сердце,
  • отеки,
  • пульсация в сосудах шеи и головы.
  • Мерцательная аритмия.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от тяжести дефекта и выраженности его симптомов. Если заболевание протекает бессимптомно и давление в легочной артерии нормальное (менее 60 мм рт. ст.), лечение не требуется.Важно только не пить слишком много (т.е. максимум два литра в день) и регулярно взвешиваться. Если вы увеличиваете свой вес на два килограмма за три дня, это может свидетельствовать о задержке воды, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Однако, если трикуспидальная регургитация является вторичным дефектом, основное внимание следует уделять этиотропной терапии. Если дефект значителен, могут появиться тяжелая правожелудочковая дисфункция и венозный стаз.Это, в свою очередь, означает худший прогноз. Если это сопутствующий порок, потребуется коррекция митрального стеноза и даже трикуспидальная регургитация с полной заменой клапана.

Трикуспидальная регургитация у плода

Недостаточность трехстворчатого клапана у плода встречается часто, но иногда представляет собой незначительный порок, являющийся вариантом нормы. Поэтому его следует рассматривать как один из преходящих симптомов, возникающих при повышенной активности плода.Бывает, однако, что это означает некоторые проблемы и в более чем 50 процентах. случаев это связано с синдромом Дауна.

Стоит отметить, что следовая регургитация трикуспидального клапана встречается и у взрослых и не нуждается в лечении. Аналогичная ситуация и в случае с этим дефектом у детей и подростков, где он часто является временным явлением. Тогда не требуется никакого лечения или хирургического вмешательства.

Атрезия трехстворчатого клапана

Атрезия - атрезия трехстворчатого клапана - он замещается фиброзно-жировой оболочкой, перекрывающей сообщение между правым желудочком и правым предсердием. Доступ к правому желудочку через дефект межжелудочковой перегородки из левого желудочка. При этом пороке правый желудочек обычно недоразвит и имеет только отводящую часть под клапаном легочной артерии, которая, в свою очередь, обычно зарастает или сужается.

Наиболее распространенным эффектом атрезии является уменьшение или увеличение легочного кровотока. По частоте встречаемости это третий дефект цианоза, а цианоз обычно является первым симптомом цианоза.Стоит добавить, что это врожденное.

Симптомы атрезии трикуспидального клапана

Симптомами у больных со сниженным легочным кровотоком являются :

  • одышка,
  • низкая выносливость при физической нагрузке,
  • пульсация печени и яремных вен.

Наиболее частыми симптомами у больных с повышенным легочным кровотоком являются:

  • увеличение и пульсация печени,
  • яремных вен,
  • отек.

Кроме того, при дефекте межжелудочковой перегородки возникает систолический шум.

Лечение атрезии трикуспидального клапана зависит от сопутствующих ей дефектов . Бывает, что сердечная недостаточность и кардиогенный шок развиваются сразу после рождения. Затем проводится операция на сердце, которая позволяет ребенку выжить. Он обеспечивает легочный кровоток и оксигенацию крови. Последующие операции проводятся несколько позже.

Источники:

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5494422/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles / PMC6630695 /
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7330354/

Содержание веб-сайта предназначено только для информационных целей и не является медицинской консультацией. Помните, что при любых проблемах со здоровьем необходимо обязательно обратиться к врачу.

.

Cardiac Dimensions объявляет об одобрении Австралийским агентством по лекарственным средствам компании Carillon для лечения функциональной недостаточности митрального клапана

KIRKLAND, Вашингтон, 2 сентября 2020 г. / PRNewswire / функциональной митральной регургитации (FMR) у пациентов с сердечной недостаточностью, объявила сегодня, что она получила одобрение отWyrobów Leczniczych (Управление терапевтических товаров (TGA) для системы Carillon Mitral Contour®. Система Carillon представляет собой устройство для транскатетерной неоперабельной реконструкции митрального клапана (TMVr), разработанное для устранения основной причины ФМР у пациентов с диагностированной митральной регургитацией 2+, 3+ и 4+ степени.

«Мы хотели бы поблагодарить TGA за совместную работу по оценке и одобрению системы Carillon в Австралии, — сказал Рик Випич, генеральный директор и президент Cardiac Dimensions.«Это значительное достижение, поскольку теперь пациенты с сердечной недостаточностью могут начать лечение на более ранней стадии с помощью минимально инвазивного лечения митральной недостаточности».

По оценкам, 26 миллионов человек во всем мире страдают от сердечной недостаточности [i], из которых примерно 70 процентов имеют функциональную митральную недостаточность. Сердечная недостаточность является огромным клиническим и экономическим бременем, при этом прямые и косвенные затраты, по прогнозам, возрастут до 70 миллиардов долларов к 2030 году.[ii]

«Наличие системы Carillon представляет собой огромный шаг вперед в мире медицины, поскольку эта технология может помочь миллионам пациентов с сердечной недостаточностью и ФМР», — прокомментировал доктор Дэвид Кэй, заведующий отделением кардиологии в больнице Афлред в Мельбурне, Австралия. . Система Carillon — это новый неоперабельный метод устранения фундаментальной проблемы с митральным клапаном у пациентов с сердечной недостаточностью. Показано, что применяемый доступ из правых отделов сердца уменьшает регургитацию митрального клапана и оказывает положительное влияние на левый желудочек.Это важно, потому что уменьшение увеличения левого желудочка, связанного с сердечной недостаточностью, связано с улучшением «здоровья» пациентов.

Система

Carillon устанавливается с помощью нехирургического, минимально инвазивного (транскатетерного) метода в вену снаружи сердца, прилегающую к митральному клапану. Целью этой процедуры является коррекция формы митрального клапана, уменьшение протекания клапана, тем самым уменьшая степень митральной регургитации и вызывая его благотворное ремоделирование.

Согласие TGA было выдано на основании результатов, полученных в рамках серии исследований эффективности и безопасности системы, проведенных Cardiac Dimensions, включая результаты последнего исследования REDUCE FMR. Результаты этих исследований показали, что лечение системой Carillon Mitral Contour System привело к значительному снижению количества регургитации крови и уменьшению размера левого желудочка. Эти изменения были связаны с улучшением симптомов сердечной недостаточности и улучшением качества жизни.

"Компания М.Х. Карнеги и Ко. и Hostplus, которая вкладывает значительные средства в нашу инициативу по медицинскому оборудованию, на ранней стадии увидела, какую роль система Carillon может сыграть для пациентов. При этом она поддержала наши усилия по развитию терапии и помогла нам добиться успеха», — сказал Марк Карнеги из M.H. Карнеги и Ко. «Мы рады, что компания получила одобрение в Австралии, и мы с нетерпением ждем преимуществ, которые она принесет этой группе пациентов».

Система Carrilon Mitral Contour®

Система Carillon обеспечивает прямой доступ с правой стороны сердца для транскатетерной пластики неоперабельного митрального клапана и предназначена для коррекции анатомии и функции митрального аппарата. Дистальный и проксимальный абатменты, соединенные моделирующей лентой, используют анатомию сердечных вен для опускания аппарата митрального клапана, не повреждая клапан и не ограничивая варианты лечения в будущем [iii], [iv]. Система Carillon предназначена для лечения первопричины функциональной митральной недостаточности (ФМР) у пациентов с диагностированной недостаточностью 2+, 3+ и 4+ степени.Это первое и единственное устройство, показывающее уменьшение количества регургитации крови и благотворное влияние на изменение формы левого желудочка, что подтверждается результатами рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний в области чрескожной клапанной терапии [v], [ VI], [VII]. Система Carillon имеет маркировку CE (0344) и использовалась более чем 1200 пациентами в США, Европе, Австралии, Турции и на Ближнем Востоке. Система Carillon в настоящее время проходит серьезное тестирование перед регистрацией для Carillon Trial, и ее использование в Соединенных Штатах ограничивается исследовательскими целями.

Кардиоразмеры

Cardiac Dimensions — лидер в разработке инновационных малоинвазивных методов лечения сердечной недостаточности и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний. Основными инвесторами этой частной компании являются Aperture Venture Partners, Arboretum Ventures, Hostplus, Life Sciences Partners, Lumira Ventures и M.H. Карнеги и Ко. Штаб-квартира Cardiac Dimensions находится в Киркленде, штат Вашингтон, с операциями в США, Австралии и Германии.Для получения дополнительной информации посетите сайтcardimensions.com.

[i] Ponikowski P, Anker SD, AlHabib KF et al. Сердечная недостаточность: предотвращение болезней и смерти во всем мире. [Сердечная недостаточность: предотвращение болезней и смерти во всем мире] ESC Сердечная недостаточность. 2014. Т. 1. С. 4–25.

[ii] Heidenreich PA, Albert NM, Allen LA, et al. Прогнозирование влияния сердечной недостаточности в Соединенных Штатах. [Прогнозы влияния сердечной недостаточности в Соединенных Штатах] Circ Heart Fail.2013, 6 (3): 606-19.

[iii] Hoppe UC, Brandt MC, Degen H, et al. Аппарат для чрескожной митральной аннулопластики оставляет свободный доступ к венам сердца для проведения ресинхронизирующей терапии. [Чрескожная пластика кольца митрального клапана оставляет свободный доступ к венам сердца для проведения ресинхронизирующей терапии] Катетер Cardiovasc Interv. 2009, 74 (3): 506-11.

[iv] Латиб, А. «Аннулопластика коронарного синуса». [Пластическая хирургия кольца коронарного синусового клапана] Нью-Йорк, Медицинский центр Монтефиоре.

[v] Lipiecki J, Siminiak T, Sievert H, et al. Чрескожная аннулопластика на основе коронарного синуса как лечение функциональной митральной регургитации: исследование TITAN II. Чрескожная пластика кольца коронарного синуса как метод лечения функциональной митральной недостаточности; TITAN II Study] Открытое сердце BMJ. 2016; 3.

[vi] Симиниак Т., и др. др. Лечение функциональной митральной регургитации с помощью чрескожной аннулопластики: результаты исследования TITAN. [Лечение функциональной регургитации митрального клапана с помощью чрескожной кольцевой пластики: результаты исследования TITAN.] Eur J Сердечная недостаточность. 2012; 14: 931-38.

[vii] Sievert, H. 2018. REDUCE-FMR: плацебо-контролируемое рандомизированное исследование транскатетерной непрямой митральной аннулопластики у пациентов с сердечной недостаточностью и функциональной митральной регургитацией. [REDUCE FMR: Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование транскатетерной непрямой кольцевой пластики у пациентов с сердечной недостаточностью, страдающих функциональной митральной регургитацией], Представлено на TCT 2018, Сан-Диего, Калифорния.

Источник: Cardiac Dimensions

Источник информации: PR Newswire

.90 000 ведущих тем исследований - Силезский центр болезней сердца в Забже

Приобретенные пороки сердца - митральный, трикуспидальный, аортальный клапаны; многоклапанные дефекты

  • малоинвазивная кардиохирургия при приобретенных пороках сердца с особым акцентом на операции по восстановлению митрального и трикуспидального клапанов и операции по реконструкции аортального клапана – передовой опыт страны
  • двустворчатый аортальный клапан как общая проблема пациента и лечащей бригады кардиолога и кардиохирурга
  • малоинвазивные операции по замене поврежденного аортального клапана как шанс уменьшить осложнения
  • ранние и отдаленные тесты работоспособности сердца у пациентов, квалифицированных для хирургического лечения пороков сердца и оперированных в период дилатации левого желудочка
  • Операции TAVI (трансваскулярный (трансудинальный, трансключичный, трансаортальный) и трансренальный доступ у пожилых пациентов высокого риска с симптоматическим аортальным стенозом
  • безопасность, эффективность - хорошие результаты лечения - реализация новых программ по исследованию нового типа стентовых и бескаркасных биологических клапанов, в том числе инновационных бесшовных технологий
  • Прогнозирование риска осложнений при комбинированной хирургии (сочетанные операции на коронарных артериях и клапанах)
  • Стратегия выбора метода лечения - одновременные гибридные клапанные и коронарные операции как элемент снижения хирургического риска и осложнений у пациентов высокого риска

Лечение ишемической болезни и ее осложнений (митральная недостаточность, постинфарктная, постинфарктная аневризма левого желудочка)

  • малоинвазивные операции у больных ишемической болезнью сердца, в том числе операции без искусственного кровообращения OPCAB, MIDCAB/TECAB, гибридные операции
  • реваскуляризация артерий с использованием обеих грудных артерий, лучевой артерии, собранной классическим и малоинвазивным методами
  • общероссийский Регистр больных с постинфарктной ишемической митральной недостаточностью ПИМаР
  • Одномоментная реваскуляризация сердца при ИБС с устранением постинфарктной митральной недостаточности
  • Экспериментальные и клинические исследования в области хирургического ремоделирования постинфарктных повреждений сердца
  • доклинических исследований по применению стволовых клеток у больных с тяжелой экстрасолнечной кардиомиопатией, без возможности реваскуляризации, с необратимым поражением сердца

Аневризмы аорты

  • прогнозирование осложнений у больных, оперированных по жизненным показаниям, при остром расслоении аорты типа А
  • операции по поводу аневризмы аорты с сохранением собственного клапана пациента
  • гибридные операции аневризм аорты с использованием классических и малоинвазивных методик
  • Эндоваскулярные вмешательства при аневризмах аорты - ранние и отдаленные результаты лечения
  • Защита ЦНС и органов при хирургии аневризмы аорты

Врожденный порок сердца

  • широкий и полный спектр операций при врожденных пороках сердца у новорожденных и детей до 18 лет
  • Развитие кардиохирургии у взрослых пациентов с врожденными пороками сердца (ВПЧ)
  • Использование в сотрудничестве с интервенционным кардиологом - экспертом по врожденным порокам - малоинвазивные и гибридные методы лечения врожденных пороков сердца
  • инновационные и новаторские в Польше результаты хирургической реконструкции у пациентов с синдромом Эбштейна
  • Применение ЭКМО при спасении новорожденных с тяжелой сердечно-легочной недостаточностью и детей старшего возраста с тяжелой сердечно-легочной недостаточностью в угрожающих жизни ситуациях

Хирургическое лечение мерцательной аритмии и хирургическая абляция

  • одновременная аблация у пациентов с симптоматической фибрилляцией предсердий, перенесших плановую операцию по поводу приобретенных и врожденных пороков сердца, включая ишемическую болезнь
  • Безопасность и эффективность минимально инвазивной аблации у пациентов с рефрактерной персистирующей фибрилляцией предсердий
  • гибридная малоинвазивная аблация у пациентов с симптоматической фибрилляцией предсердий
  • Сердечная недостаточность, трансплантация сердца у взрослых и детей, механическая поддержка кровообращения
  • квалификация по трансплантации сердца и оценке ожидаемой продолжительности жизни и уровня риска внезапной смерти
  • Оценка легочной гипертензии реципиента и ее обратимости
  • ранние и поздние исходы трансплантации сердца у взрослых и детей
  • эффективность и безопасность многокомпонентной иммуносупрессии на ранние и отдаленные исходы лечения
  • Мониторинг риска инфицирования у пациентов после трансплантации
  • оценка эффективности и безопасности поддержки пациента с помощью механических искусственных пневматических камер сердца Religa
  • ранняя, средняя и долгосрочная поддержка с пневматическими камерами Religa и осевыми камерами HEARWARE
  • качество жизни и ход реабилитации больных, перенесших механическую имплантацию желудочков
  • уход за донором сердца, обучение и организационное сотрудничество с анестезиологическим сообществом

Острая и хроническая сердечно-дыхательная недостаточность у взрослых и детей.Трансплантация легких

  • квалификация для проведения легочной эндартерэктомии (ПЭА) у пациентов с хронической тромбоэмболией легочной артерии
  • ранние и поздние результаты лечения ПЭА; клинические и прогностические показатели, влияющие на результаты лечения
  • квалификация на трансплантацию легких в зависимости от этиологии необратимого поражения сердца и прогрессирования основного заболевания
  • результатов трансплантации легких; Факторы, влияющие на ранний и поздний исход
  • осложнения у пациентов, перенесших раннюю и отдаленную трансплантацию легких
  • иммуносупрессия у больных после трансплантации легких
  • уход за донором легких
  • забор легких у доноров из группы риска, экспериментальные и клинические испытания
  • ЭКМО у взрослых артериовенозная и венозная; показания, противопоказания и организация транспортировки и лечения
.

Смотрите также

 

2011-2017 © МБУЗ ГКП №  7, г.Челябинск.