Стенки сердца на экг

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

В основе ишемической болезни сердца лежит недостаточное снабжение сердечной мышцы кислородом. То есть это несоответствие между потребностью и доставкой. Чаще всего причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Внутри коронарной артерии образуется атеросклеротическая бляшка, которая закрывает её просвет. При повышенной нагрузке (физическая, психологическая нагрузка) сердцу требуется больше кислорода, однако доставка его ограничена из-за частичного стеноза (закупорки) коронарной артерии. Поэтому основной симптом при стенокардии — загрудинная (сжимающая, давящая) боль при физической нагрузке. Длительность боли — от секунд до минут (не более 30 минут). Обычно боль купируется нитратами (нитроглицерин). Для постановки диагноза стенокардии проводят ЭКГ, нагрузочные пробы, ЭХО КГ, суточное мониторирование ЭКГ, перфузионную сцинтиграфию миокарда, коронаровентрикулографию. Стенокардия делиться на стабильную (стенокардия напряжения, стенокардия покоя) и нестабильную (прогрессирующая, впервые возникшая). Особой формой стенокардии является вазоспастическая (Принц-Ментола), которая возникает вследствие спазма коронарных артерий. Существует три основных пути лечения стенокардии — медикаментозный (нитраты,b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования. Инфаркт миокарда — некроз (омертвление) участка сердечной мышцы. Причины инфаркта миокарда те же, что и стенокардии. Основной симптом — длительная загрудинная боль (более 30 мин), не снимающаяся нитратами. Диагноз инфаркта миокарда ставят на основании клинической картины, характерных изменений ЭКГ и повышения уровня ферментов крови. Лечение — медикаментозное (направленное на снятие болевого приступа, уменьшение потребности крови в кислороде, расширение коронарных артерий), в некоторых случаях в течение нескольких часов от развития инфаркта имеется возможность растворить тромб путём введения специальных препаратов (стрептокиназа, урокиназа и др.). Иногда проводиться экстренная баллонная ангиопластика. В результате перенесенного инфаркта миокарда, или вследствие других заболеваний (миокардит) мышечная ткань сердца замещается соединительной, то есть образуется рубец. Рубцовые изменения миокарда называются кардиосклерозом.

Вступить в РМОАГ

Сердечный приступ - Кардиология | Хирсланден Швейцария

В большинстве случаев причиной инфаркта сердца является атеросклероз. Главными факторами риска возникновения атеросклероза является курение, артериальная гипертония и высокий холестерин. Если коронарная артерия, на фоне атеросклероза уже суженная, полностью закупоривается тромбом, то случается инфаркт. Часть сердечной мышцы (миокарда) в этом случае перестает получать кислород и поэтому быстро отмирает, если не удастся срочно устранить острое нарушение коронарного кровообращения. Кроме того, после инфаркта миокарда образуется рубец на сердце. Это может привести к нарушениям сердечного ритма или слабости сердечной мышцы (сердечной недостаточности).

Симптомы

Часто будущих инфарктников еще до наступления инфаркта беспокоит стенокардия с преходящими нарушениями коронарного кровообращения. В отличие от стенокардии, жалобы при инфаркте, в большинстве случаев, всё-таки значительно более выраженные. Сильные боли в груди, либо боли за грудиной давящего, сжимающего характера, сопровождающиеся одышкой с нехваткой воздуха, тошнотой, повышенным потоотделением и чувством страха смерти, это типичные жалобы при инфаркте миокарда. В медицине эту клиническую картину жалоб также принято называть острым коронарным синдромом. Но и жалобы в более лёгкой форме, которые не проходят в состоянии покоя быстрее, чем за 15 минут, тоже уже могут быть предвестниками инфаркта. Кроме того, предынфарктное состояние часто сопровождается иррадиацией болей в область шеи, плеч и рук.

Лечение

При подозрении на инфаркт не обойтись без неотложной госпитализации в больницу. Быстро подтвердить диагноз поможет ЭКГ и анализ крови на тропонин. Тропонин это вещество, которое интенсивно выделяется в кровь при поражении клеток сердечной мышцы. Уже сразу же после инфаркта миокарда в крови определяется повышенный уровень тропонина.

Быстрое восстановление кровоснабжения в миокарде – это самая важная цель лечения после поставленного диагноза. Для этого существуют различные возможности. В зависимости от ситуации, тромб, ответственный за инфаркт, можно растворить при помощи специальных препаратов (тромболизис или тромболитическая терапия). Либо же закупоренный кровеносный сосуд вскрывают хирургическим путем.

После инфаркта, как правило, необходим пожизненный медикаментозный контроль за существующими у пациента факторами риска для предотвращения рецидива аналогичного кардиоваскулярного события в будущем. В зависимости от констелляции, к этим  медикаментам относятся антигипертензивные препараты, препараты для снижения холестерина в крови и антикоагулянты.

Современный алгоритм диагностики ИБС: варианты нагрузочного тестирования.

Аксельрод А.С. – д.м.н профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, 
Зав. отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии 
ИПО ФГБОУ ВО Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Ранняя диагностика ИБС по-прежнему является одной из наиболее актуальных проблем практической кардиологии, поскольку именно первичная профилактика осложнений приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности и случаев нефатальных осложнений. На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики ИБС по-прежнему остается коронароангиография. Это исследование является инвазивным и сопряжено со всеми возможными рисками инвазивных осложнений.

Априорно высокая претестовая вероятность стенозирующего коронарного атеросклероза у мужчин старше 40 лет при наличии типичных ангинозных болей показана в одной из известных таблиц Diamod GA еще в 1979

Рисунок 1. Претестовая вероятность ИБС у мужчин и женщин в зависимости от возраста и клинических проявлений (Diamond GA, 1979)

По сути мужчина старше 40 лет с факторами риска ИБС (гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, отягощенный семейный анамнез) может быть направлен на коронароангиографию для исключения стенозирующего коронарного атеросклероза без предварительного проведения нагрузочного теста. Однако эта таблица становится практически бесполезной при наличии у пациента с множественными факторами риска ИБС немой ишемии миокарда.

Алгоритм диагностики ИБС с использованием визуализирующих методик.

Использование так называемых «визуализирующих методик» позволяет решить вопрос о необходимости проведения коронароангиографии, то есть позволяет учесть такие качества скринингового ЭКГ-теста, как чувствительность, специфичность и воспроизводимость.

В самом начале этого алгоритма

Рисунок 2. Алгоритм диагностики ИБС

в зависимости от клинических проявлений ИБС мы имеем возможность выбора одного из трех вариантов нагрузочного теста:

• нагрузочный тредмил-тест;
• велоэргометрия;
• спироэргометрия.

Нагрузочный тредмил-тест по сути является универсальным скрининговым исследованием и подходит для любого пациента, независимо от возраста и физических возможностей, так как ходьба - наиболее физиологический вид физической активности.

В отличие от этого варианта стресс-системы,велоэргометр занимает гораздо меньше места, но не пригоден для тестирования пожилых людей с выраженной патологией суставов.

В том случае, когда мы подозреваем одышку как эквивалент стенокардии, мы используем особый метод скринингового стресс-теста – спироэргометрию.

К визуализирующим методикам относят три варианта инструментальной диагностики, которые при сомнительном результате нагрузочного теста могут быть доводом в пользу проведения коронароангиографии:

• мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий с контрастированием;
• перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой;
• стресс-эхокардиография миокарда (с нагрузочной стресс-системой или с использованием добутамина).

Стоит вернуться к вопросу о том, какую динамику ЭКГ на сегодняшний день принято считать достоверным критерием ишемии миокарда, а какие электрокардиографические изменения могут косвенно свидетельствовать в пользу значимого стенозирующего коронарного атеросклероза.

В соответствии с критериями Darrow M, 2000

Рисунок 3. Наиболее специфичные ЭКГ-критерии ишемии миокарда

и современными пересмотрами, представленными в различных рекомендациях, наиболее достоверными критериями ишемии миокарда в настоящее время являются следующие ЭКГ-критерии:

и современными пересмотрами, представленными в различных рекомендациях, наиболее достоверными критериями ишемии миокарда в настоящее время являются следующие ЭКГ-критерии:

• горизонтальная депрессия сегмента ST не менее 1 мм;
• косонисходящая депрессия сегмента ST не менее 1 мм;
• медленная косовосходящая депрессия сегмента ST не менее 1.5 мм;
• элевация сегмента ST.

Следует также отметить, что в связи с низкой специфичностью депрессии сегмента ST у женщин диагностически значимой является значение депрессии 2 мм. Сомнительный результат нагрузочного теста у женщин нередко можно увидеть в виде заключения «проба сомнительная (“женский” ложноположительный тест? немая ишемия миокарда?)». На сегодняшний день можно также видеть обсуждения о высокой чувствительности и не столь высокой специфичности медленной косовосхоящей депрессии сегмента ST cо спорами относительно достаточности ее значения 1.5 мм.

Использование визуализирующих методик возможно в ситуации, когда получен отрицательный результат нагрузочного теста, однако имеющиеся клинические данные и особенности анамнеза позволяют усомниться в высокой воспроизводимости и высокой чувствительности теста у данного больного. Особенностями нагрузочного тестирования, которые должны насторожить лечащего врача в вопросе достаточной воспроизводимости теста могут быть следующие результаты нагрузочного теста при нормальной динамике сегмента ST:

1. снижение АД на пике нагрузки и в восстановительном периоде или выраженный симпатико-астенический тип реакции на нагрузку;
2. индукция желудочковых нарушений сердечного ритма на пике нагрузки или в восстановительном периоде (стресс-индуцированные желудочковые нарушения сердечного ритма), особенно в сочетании с низкой толерантностью к физической нагрузке.

Возможности спироэргометрии как скринингового стресс-теста у пациентов с ИБС.

Для пациентов, предъявляющих жалобу на одышку, которая может быть расценена как эквивалент стенокардии, наиболее оптимальным вариантом скринингового нагрузочного теста является спироэргометрия. Это исследование является одномоментной оценкой функционального состояния сердечно-сосудистой системы, дыхательной системы и клеточного метаболизма. Полученные параметры позволяют оценить степень и место нарушений, а также определить прогноз дальнейшего течения имеющейся патологии.

По сути данный инструментальный метод исследования позволяет провести дифференциальный диагноз одышки по значению пикового потребления кислорода (VO2 peak) и является «золотым стандартом» оценки толерантности к физической нагрузке

Рисунок 4. Спироэргометрия

На самом деле, помимо скринингового исследования этот инструментальный метод является диагностическим методом с широким спектром возможностей

Рисунок 5. Показания к эргоспирометрии

который позволяет его использовать в различных областях медицины. В частности, такой показатель, как пиковое потребление кислорода (VO2 peak), позволяет уточнить риск периоперационных осложнений

Рисунок 6. Прогностическое значение пикового потребления кислорода (VO2 peak).

При этом методика позволяет достоверно оценить тяжесть хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС

Рисунок 7. Тяжесть хронической сердечной недостаточности у пациентов с ИБС.

На сегодняшний день считается доказанным, что увеличение переносимости нагрузок на 1% приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности на 2%, а VO2 peak является независимым предиктором смертности.

Используя систематические индивидуальные физические тренировки, врач-реабилитолог достигает «перехода» пациентов из класса в класс.

Вероятно, в практике любого врача-кардиолога имеются истории, демонстрирующие значимость визуализирующих методик в диагностическом алгоритме некоторых пациентов.

Показательной является история пациента К., 53 лет, который обратился в клинику кардиологии УКБ №1 в октябре 2016 года в связи с регистрацией парной желудочковой экстрасистолии на ЭКГ покоя. Из анамнеза было известно, что с 1996 года в анализе липидного спектра крови регистрировалась гиперхолестеринемия 9-12 ммоль/л. От приема статинов пациент отказывался. Ежедневно посещал фитнесс-клуб, и лишь при активном расспросе отмечал появление одышки в течение последнего года при длительной интенсивной ходьбе. Обращал также на себя внимание отягощенный семейный анамнез (у отца пациента имеется мультифокальный атеросклероз, клинически – немая ишемия миокарда).

При проведении трансторакальной эхокардиографии не было выявлено нарушений локальной и глобальной сократимости, ФВ составила 68%, лоцировалось уплотнение аорты, створок аортального и митрального клапана без признаков формирования порока. Пациенту было предложено проведение коронароангиографии, от которой он отказался. При проведении суточного мониторирования ЭКГ была зарегистрирована одиночная и парная желудочковая экстрасистолия

Рисунок 8. Результаты холтеровского мониторирования пациента К., 53 лет (одиночная и парная желудочковая экстрасистолия).

Перед проведением нагрузочного тредмил-теста обращала на себя внимание частая одиночная мономорфная желудочковая экстрасистолия с резким учащением на пике нагрузки

Рисунок 9. Стресс-индуцированная мономорфная желудочковая экстрасистолия у пациента К. во время нагрузочного тредмил-теста.

Кроме того, на этой же ступени теста была зарегистрирована устойчивая горизонтальная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V3-6 до 2.5 мм. Пациент предъявлял жалобы на одышку.

Рисунок 10. Ишемическая динамика сегмента ST у пациента К., 53 лет. А – ЭКГ на пике нагрузки; Б – появление косонисходящей депрессии сегмента ST в восстановительном периоде.

А.

Б

Поскольку от предложенной коронароангиографии пациент вновь отказался, была проведена мультиспиральная компьютерная томография коронарных артерий с контрастированием, которая продемонстрировала протяженный стеноз передней межжелудочковой артерии и окклюзию правой коронарной артерии

Рисунок 11. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий у больного К., 53 лет.

ПМЖВ в проксимальном сегменте имеет кальцинированную протяженную бляшку со стенозированием 50-75% (Указано стрелкой

ПКА в проксимальном сегменте окклюзирована (указано стрелкой), дистальный отдел и ЗМЖВ заполняются контрастным веществом.

Предложенный случай демонстрирует полное соответствие скринингового тредмил-теста и результатов одной из визуализирующих методик, однако в практической кардиологии нередко имеются случаи рассогласования результатов этих методов исследования.

Довольно показательным в этом смысле является случай пациентки М., 63 лет, которая обратилась в клинику кардиологии УКБ №1 ПМГМУ им. И.М. Сеченова по поводу давящих болей в области сердца, возникающих при подъёме в гору в течение последних 6 месяцев. В анамнезе также обращал на себя внимание затяжной эпизод давящих болей в области сердца, возникший около 2 месяцев назад. При стационарном обследовании была выявлена умеренная гиперхолестеринемия (6.8 ммоль/л), лоцирована уплотненная аорта при проведении трансторакальной эхокардиографии. С учетом эпизода затяжных болей в области сердца пациентке была проведена перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой, где выявлен дефект перфузии боковой стенки в покое с переходом на заднюю стенку при нагрузке

Рисунок 12.  Результаты перфузионной сцинтиграфии пациентки М., 63 лет: дефект перфузии боковой стенки в покое с переходом на заднюю стенку при нагрузке.

На представленных иллюстрациях видно, что значимой динамики ЭКГ на фоне нагрузки не зарегистрировано.

Также демонстративным является случай пациента Л., 54 лет, госпитализированного в стационар в декабре 2016 года с жалобами на давящий дискомфорт в области сердца, возникающий при ходьбе на 200 м с августа 2016 года и усилившийся в холодную погоду в декабре. При проведении трансторакальной эхокардиографии и нагрузочного тредмил-теста значимой патологии выявлено не было. Однако, с учетом наличия множественных факторов риска (мужской пол, возраст старше 40 лет, курение, гиперхолестеринемия 9 ммоль/л, отягощенный семейный анамнез, артериальная гипертензия) пациенту была проведена коронароангиография. Выявлен 90% стеноз передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) и 70% стеноз диагональной артерии (ДА). После проведения стентирования ПМЖА на фоне терапии бисопрололом 5 мг/сут, клопидогрелем 75 мг/сут и аторвастатином 20 мг/сут в январе при ходьбе в холодную погоду пациент отметил возобновление болей в области сердца. Проведена перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой

Рисунок 13. Результаты перфузионной сцинтиграфии миокарда пациента Л., 54 лет: стресс-индуцированный передне-боковой дефект перфузии на пике нагрузки при отсутствии значимой динамики сегмента ST.

где выявлены симптомы стресс-индуцированной ишемии миокарда. После стентирования 70% стеноза ДА была получена положительная динамика контрольной перфузионной сцинтиграфии миокарда. Пациент также отметил полное отсутствие болей при ходьбе.

Довольно типичной является история пациента Д, 62 лет, который обратился на амбулаторную консультацию с жалобами на боли в икроножных мышцах при ходьбе. При проведении дуплексного сканирования артерий ног были выявлены множественные значимые стенозы артерий нижних конечностей, что позволяло расценить жалобы как проявление облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. У такого пациента, безусловно, было необходимо исключение гемодинамически значимого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий и немой ишемии миокарда, однако при попытке проведения тредмил-теста проба была неинформативной: боли в ногах возникли при достижении 60% возрастной нормы. При проведении трансторакальной эхокардиографии была выявлена гипокинезия нижней стенки левого желудочка.

Для решения вопроса о мультифокальности и необходимости проведения коронароангиографии пациенту был проведен добутаминовый тест как вариант стресс-эхокардиографии. Появление двухфазной реакции сократимости (двухфазный добутаминовый ответ) для этого пациента позволило бы не только решить вопрос необходимости проведения коронароангиографии, но и оценить необходимость реваскуляризации миокарда.

Как известно, подтверждением наличия жизнеспособного миокарда является увеличение сократимости сегментов с исходной сниженной сократимостью в ответ на введение низких (5-10 мкг/кг/мин) доз добутамина с последующим ухудшением сократимости в тех же сегментах на фоне введения высоких (20 мкг/кг/мин) доз.

У пациента Д. проба была положительной: как видно из представленной иллюстрации

Рисунок 14. Положительный результат добутаминового теста у пациента Д., 62 лет

имеется сужение полости левого желудочка с последующим ее расширением, что является признаком последовательного улучшения, а затем ухудшения сократимости. При проведении коронароангиографии у пациента было выявлено гемодинамически значимое многососудистое поражение коронарных артерий, а в дальнейшем успешно проведено аорто-коронарное шунтирование.

Таким образом, на сегодняшний день можно сказать, что неинвазивная диагностика ИБС представляет собой отлаженный, но не всегда очевидный алгоритм. Чаще всего мы используем визуализирующие методики диагностики ИБС (перфузионную сцинтиграфию миокарда с нагрузкой, стресс-эхокардиографию, мультиспиральную компьютерную томографию) при сомнительном результате скринингового нагрузочного теста или при невозможности его проведения (пациенты с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей). Однако отсутствие типичной ишемической динамики сегмента ST у пациента с несколькими факторами риска ИБС оправданно позволяет использовать визуализирующие методики диагностики, несмотря на отрицательный результат первичного теста, поскольку именно клинический статус пациента в сочетании с данными его анамнеза позволяют определить единственно верный для каждого конкретного пациента алгоритм диагностики.

холтер ЭКГ или мониторинг сердца 24 часа.

05.12.2019 Холтер ЭКГ - это непрерывное мониторирование и регистрация электрической работы сердца в течение суток. Это обследование, позволяет, инструментально выявить, все виды нарушений работы сердца (аритмии) и приступы стенокардии, даже если их пациент не ощущает. Запись Холтер ЭКГ проводится не короткий интервал времени, а 24 часа, что делает его максимально информативным. 
Проводится это обследование следующим образом: на теле пациента закрепляются одноразовые электроды, которые подключены к портативному регистрирующему прибору. Человек ведет привычный для себя образ жизни, а в это время устройство фиксирует все изменения в работе сердца. 
Показаниями к назначению Холтер ЭКГ: нарушения сердечного ритма, чувство «замирания» сердца, перебои в его работе, в том числе и в ночное время, остановки дыхания во сне, боли за грудиной, связанные с физическим или эмоциональным напряжением; эпизоды резкой слабости, храп, головокружения, обмороки и предобморочные состояния, скачки подъемы артериального давления, инфаркт миокарда (менее 6 месяцев назад) и подозрение на стенокардию, гипертрофическая кардиомиопатия (утолщение стенки левого желудочка), диагностика вегетативных нарушений- метеозависимость, оценка эффективности и безопасности проводимых лечебных мероприятий, индивидуальный подбор антиаритмической терапии, регистрация работы электрокардиостимулятора, диспансеризация спортсменов и здоровых трудоспособных граждан. 
По результатам обследования врач функциональной диагностики делает заключение, на основании которого терапевт, кардиолог или аритмолог принимает решение по тактике лечения, если того требует состояние.
Мы проведем исследование на новом современном оборудовании 
Расшифровка будет подготовлена в течении 24 часов 
Мы работаем с детьми и взрослыми

причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Патологические состояния, которые проявляются изменением частоты и силы сердечных сокращений. Проявляются болью в сердце, учащенным сердцебиением, перебоями в сердцебиении, одышкой и головокружением.

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма). 

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.    

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма) 

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры. 

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых. 

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор  — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить. 

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ). 

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции. 

Инфаркт миокарда

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

1 декабря 2012 года Американская коллегия кардиологии и Американская ассоциация сердца опубликовали самые современные клинические рекомендации по ведению инфаркта миокарда со стойкими подъёмами сегмента ST на ЭКГ и его ранних осложнений^[1]. Чуть раньше в октябре 2012 года свои рекомендации по данной форме заболевания обновило Европейское общество кардиологии^[2]. Последние обновления своих рекомендаций по ведению острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ данные общества публиковали в мае^[3] и декабре^[4] 2011 года соответственно.

Классификация

По стадиям развития:

1. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
2. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
3. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
4. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный
2. Интрамуральный
3. Субэндокардиальный
4. Субэпикардиальный

По объёму поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

• Локализация очага некроза.
  1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
  2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
  3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
  4. Инфаркт миокарда правого желудочка.
  5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое
2. Затяжное
3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
4. Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007)^[5]:

• Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
• Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии.
• Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
• ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
• ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
• АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Нужно иметь в виду, что иногда у пациентов может возникать несколько типов ИМ одновременно или последовательно. Следует учесть, что термин «инфаркт миокарда» не входит в понятие «некроз кардиомиоцитов» вследствие проведения АКШ (отверстие в желудочке, манипуляции с сердцем) и влияния следующих факторов: почечной и сердечной недостаточности, кардиостимуляции, электрофизиологической абляции, сепсиса, миокардита, действия кардиотропных ядов, инфильтративных заболеваний.

Этиология

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска

Основная статья: Факторы риска ишемической болезни сердца
Основная статья: Сердечно-сосудистый риск

• Табакокурение и пассивное курение^[6]
• Артериальная гипертензия
• Ревмокардит
• Перенесённые стафилококковые и стрептококковые инфекции
• Повышенная концентрация холестерина ЛПНП («плохого» холестерина) в крови
• Низкая концентрация холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови
• Высокий уровень триглицеридов в крови
• Низкий уровень физической активности
• Возраст
• Загрязнение атмосферы^[7]
• Пол (Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины)
• Ожирение^[8]
• Алкоголизм
• Сахарный диабет
• Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез

Различают стадии:

1. Ишемии
2. Повреждения (некробиоза)
3. Некроза
4. Рубцевания

Ишемия может являться предшественником инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер (ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

Клиническая картина

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке^[9]. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный (липкий) пот ^{[неизвестный термин]}.

В 20-40 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Такая клиническая картина затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Различают следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

• Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.
• Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.
• Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Возможна слабость. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).
• Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами; нарушение понимания, происходящего вокруг.
• Коллаптоидная форма - начинается с развития коллапса; в клинике доминируют резкая внезапная артериальная гипотензия, головокружение, появление холодного пота, потемнение в глазах. Расценивается как проявление кардиогенного шока.
• Аритмическая форма - начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;
• Периферическая - отличается локализацией боли не в загрудинной или прекардиальной области, а в области горла, в левой руке, конце левого мизинца, в шейно-грудном отделе позвоночника, нижней челюсти.
• Отёчная - у больного появляются одышка, слабость, сравнительно быстро отеки и даже асцит, увеличивается печень - т. е. развивается острая правожелудочковая недостаточность.
• Комбинированная - сочетает различные проявления нескольких атипичных форм.

Диагностика

Болевые зоны при инфаркте миокарда: тёмно-красный = типичная область, светло-красный = другие возможные области.

Вид со спины.

1. Ранняя:
   1. Электрокардиография
   2. Эхокардиография
   3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ₁, тропонин^[10])
2. Отсроченная:
   1. Коронарография
   2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Описания ЭКГ при инфаркте миокарда

Стадия развивающегося инфаркта миокарда (0-6 часов)

Стадия развивающегося инфаркта миокарда

• Куполообразный сегмент ST выше изолинии
• Сегмент ST сливается с зубцом T
• Зубец R высокий
• Зубец Q невысокий

Острая стадия инфаркта миокарда (6-7 суток)

Острая стадия инфаркта миокарда

• Отрицательный зубец T
• Уменьшение амплитуды зубца R
• Углубление зубца Q

Заживающий инфаркт миокарда (7-28 суток)

Заживающий инфаркт миокарда

• Отрицательный зубец T
• Сегмент ST приближается к изолинии

Заживший инфаркт миокарда (на 29 сутки - до нескольких лет)

Заживший инфаркт миокарда

• Стойкий зубец Q
• Сниженная амплитуда зубца R
• Положительный зубец T
• Комплекс ST на изолинии^[11]

Осложнения

Ранние:

Поздние:

Лечение

Первая помощь

• При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук^[15].
• Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство^[16].
• Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт^[16]. Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного^[17].
• Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днём дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро^[15][17].
• В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания^[18].

Врачебная помощь

Лечение на ранних этапах при возможности сводится к устранению боли, восстановлению коронарного кровотока (тромболитическая терапия, ангиопластика коронарных артерий, АКШ). При выраженной сердечной недостаточности в условиях клиники возможна постановка внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Устранение боли, одышки и тревоги[править | править вики-текст]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти^[19].

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажнённый кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно^[20][21].

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг^{[1][3][22][23]} (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям^[2][4]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут^[24]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут^[25][26]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))^[27]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году^[22]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки^[3].

Антикоагулянты

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока. Хотя по некоторым данным лечение пациента с сердечным приступом во время перевозки в больницу с помощью метопролола, может значительно уменьшить повреждения сердца при инфаркте миокарда ^[28]

Лечение инфаркта миокарда стволовыми клетками и экзосомами

В настоящее время терапия инфаркта миокарда стволовыми клетками активно исследуется в экспериментах на животных; клинических испытаний на людях, доказывающих эффективность данной методики, не проводилось. Несмотря на то, что в опытах на животных стволовые клетки оказывают положительный эффект, вопрос лечения ими исследован явно недостаточно для перехода к экспериментам на людях.

В эксперименте на крысах было показано, что мобилизация стволовых клеток под действием колониестимулирующих факторов (англ. Colony-stimulating factor) ускоряет процессы репарации миокарда после инфаркта, при этом рубца почти не остаётся^[29].

В систематическом обзоре, опубликованном специалистами Cochrane Collaboration в 2012 году, сообщается, что терапия стволовыми клетками может существенно улучшить прогноз при остром инфаркте миокарда^[30].

В экспериментах на животных даже однократное введение экзосом мезенхимальных стволовых клеток уменьшает размер инфаркта и улучшает состояние подопытных. Очевидно, экзосомы восполняют дефицит ферментов, важных для снабжения клетки энергией, а значит, и для скорейшей реабилитации сердечной мышцы ^[31][32].

Психические изменения и психозы

При инфаркте миокарда возможны психические изменения невротического и неврозоподобного характера. В основе этих изменений лежит реакция личности на тяжёлое, опасное для жизни заболевание. Помимо особенностей личности, психическое состояние больного ИМ определяется также соматогенными и внешними (средовыми) факторами (психологическое влияние медицинского персонала, родственников, других больных и т. д.).

Следует различать адекватные (нормальные) и патологические (невротические) реакции. Реакция на болезнь квалифицируется как адекватная, если: а) поведение больного, его переживания и представления о болезни соответствуют полученной от врача информации о тяжести ИМ и его возможных последствиях; б) больной соблюдает режим, следует предписаниям врача и в) больной в состоянии контролировать свои эмоции.

Среди патологических реакций более чем в 40% случаев наблюдается кардиофобическая реакция, при которой больные испытывают страх перед повторным ИМ и перед внезапной смертью от сердечного приступа. Такие больные чрезмерно осторожны, особенно при попытках расширения режима физической активности. Усиление страха сопровождается дрожью в теле, слабостью, потливостью, сердцебиением, чувством нехватки воздуха.

Также одной из патологических реакций при ИМ возможна депрессивная (тревожно-депрессивная) реакция. Отмечается угнетённое настроение. Больные не верят в возможность благоприятного течения заболевания, испытывают внутреннюю напряжённость, предчувствие надвигающейся беды, опасения за исход заболевания, тревогу за благополучие семьи. Характерны нарушения сна, двигательное беспокойство, потливость, учащённое сердцебиение.

Заметно реже, в основном у пожилых, наблюдается ипохондрическая (депрессивно-ипохондрическая) реакция. При ней отмечаются постоянная и явная переоценка тяжести своего состояния, несоответствие обилия жалоб объективным соматическим изменениям, чрезмерная фиксация внимания на состоянии своего здоровья.

Чревата осложнениями анозогнозическая реакция, при которой отмечается отрицание болезни с игнорированием врачебных рекомендаций и грубыми нарушениями режима.

В отдельных случаях наблюдается истерическая реакция. Для поведения больного характерны эгоцентризм, демонстративность, стремление привлечь к себе внимание окружающих, вызвать сочувствие, эмоциональная лабильность.

Отмеченные выше психические изменения наблюдаются на фоне психической астении: общей слабости, быстрой утомляемости при незначительном физическом или умственном напряжении, ранимости, повышенной возбудимости, нарушениях сна, вегетососудистой неустойчивости.

Психическая астения выражена в большей степени при длительном пребывании на постельном режиме и у больных пожилого возраста.

Если не проводить специальных мероприятий, изменения психики усугубляются, становятся стойкими и в дальнейшем могут значительно препятствовать реабилитации вплоть до инвалидизации по психическому состоянию.

Одно из наиболее грозных осложнений острого периода болезни — психозы, которые наблюдаются примерно в 6—7% случаев. Грубые нарушения поведения, резкие вегетативные сдвиги сопровождаются значительным ухудшением соматического состояния, при психозах чаще наступает летальный исход. В подавляющем большинстве случаев психозы развиваются на 1-й неделе заболевания. Длительность их обычно не превышает 2—5 дней.

Главными причинами психозов при ИМ являются интоксикации продуктами распада из некротического очага в миокарде, ухудшение церебральной гемодинамики и гипоксемия, вызванные нарушением сердечной деятельности. Не случайно психозы наблюдаются чаще всего у больных с обширными поражениями миокарда и острой недостаточностью кровообращения (кардиогенный шок, отёк лёгких).

К возникновению психоза при ИМ предрасполагают поражения головного мозга различной природы (последствия черепно-мозговых травм, хронический алкоголизм, церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.) и пожилой возраст.

Чаще всего психоз возникает в вечерние и ночные часы. Как правило, он протекает в форме делирия. Нарушается сознание с потерей ориентировки в окружающей обстановке и во времени, возникают иллюзии и галлюцинации (чаще зрительные), больной испытывает тревогу и страх, нарастает двигательное беспокойство, приводя к двигательному возбуждению (беспрестанные попытки встать с кровати, выбежать в коридор, вылезти в окно и т. д.). Нередко делирию предшествует состояние эйфории — повышенного настроения с отрицанием болезни и грубой переоценкой своих сил и возможностей.

У больных старческого возраста иногда наблюдаются так называемые просоночные состояния: больной, пробуждаясь ночью, встаёт, несмотря на строгий постельный режим, и начинает бродить по больничному коридору, не осознавая, что он серьёзно болен и находится в больнице.

Профилактика

• Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений^[33].
• Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом^[34]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролола сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[35]. Бета-блокаторы после перенесённого инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.
• Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность^[36][37].
• Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесённого инфаркта миокарда^[38][39][40].
• Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда^[41].
• Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %^[42].

Прогноз

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

ЭКГ

ЭКГ — это метод регистрации биоэлектрических потенциалов, генерируемых мышцей сердца.

ЭКГ анализ проводится в следующей последовательности:

1. оценка ритма и проводимости сердца и характеристика их нарушений.

2. дифференциация вариантов электрической активности сердца от его патологической ротации.

3. выделение комплекса дифференциально-диагностических признаков.

4. оценка неспецифических сдвигов.

5. обобщение обнаруженных отклонений от нормы в ЭКГ заключении, в нем указывается, главным образом, непосредственная причина приведшая к развитию изменений на ЭКГ: гипертрофия того или иного отдела сердца, очаговые изменения, нарушения в электролитном балансе, характер и место происхождения аритмии и др.

Только в сопоставлении с клинический симптоматикой и системой лечебных мероприятий, с характером эволюции ЭКГ — сдвигов во времени, в сравнении с ранними ЭКГ, а также с данными других инструментальном- лабораторных методов может быть сформировано клинико — электрокардиологическое заключение.

Помогают правильно оценить ЭКГ дополнительные отведения: правые крайние отведения — для уточнения гипертрофии правого желудочка, отведение V7, V8, V9 позволяют выявить изменение базальных отделов боковой и задней стенки левого желудочка, грудные отведения на 2 ребра выше позволяют выявить изменение высоких отделов передней стенки, а на 2 ребра ниже- истинную картины при эмфиземе легких.

Снятие ЭКГ при необходимости на вдохе и на выдохе позволяют избежать неправильного заключения об очаговых изменениях нижней стенки.

ЭКГ признаки нарушений, когда необходимо обратиться к кардиологу:

1. Нарушения ритма

Синусовая аритмия -колебания R-R более 0,15 с.

Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

Желудочковая экстрасистолия —обычно полная компенсаторная пауза, QRS расширен, P не связан с комплексом QRS.

Суправентрикулярная экстрасистолия -обычно неполная компенсаторная пауза, QRS, идентичный предыдущему, P связан с комплексом QRS.

Предсердная экстрасистолия— преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST. Наличие неполной компенсаторной паузы.

Предсердная тахикардия — внезапно начинающийся и внезапно заканчивающийся приступ сердечных сокращений до 140−250уд/мин при сохранении правильного ритма. Наличие перед каждым QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного P.

Трепетание предсердий — правильный эктопический предсердный ритм с частотой, превышающий уровень суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии — более 220/мин. При трепетании предсердий между волнами Р не видно изолинии, как при предсердной тахикардии.

Мерцание (фибрилляция) предсердий — некоординированное возбуждение отдельных волокон миокарда предсердий. На ЭКГ волны f с числом сокращений от 350 до 700 /мин, интервалы RR разные.

Желудочковая тахикардия — когда при импульсообразовании в системе Гиса — Пуркинье, с ЧСС 160−200/мин, комплексы QRS уширенные до 0,12 с и более, RR одинаковые. Ритм в основном бывает регулярным. Не регулярность иногда отмечается в начале и в конце приступа.

2.Нарушение функции проводимости.

СА блокада-это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Чаще возникает неполная СА-блокада (периодические выпадения отдельных сердечных циклов (з.P и комплексов QRST).Увеличение сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами P или R почти в 2 раза по сравнению с обычными интервалами P-P или R-R.

Атриовентрикулярная блокада— нарушение проводимости импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, АВ — блокада I степени. Удлинение P. Q. более 0,20 за каждым зубцом Р следует связанный с ним комплекс QRS.

АВ-блокада II степени -выпадение QRS после з. P:

• с постепенным увеличением PQ -Мобитц 1;
• со стабильным PQ-Мобитц 2

АВ-блокада III степени -разобщение деятельности предсердий и желудочков. Интервал P. P. (постоянный) менее интервала RR (тоже постоянного).

Основными признаками синдрома WPW являются:

1.Укорочение интервала Р-Q®

2.Наличие в составе комплекса QRS дополнительной волны возбуждения — ∆волны

ЭКГ при ишемическом повреждении и некрозе сердечной мышцы.

1. горизонтальное, косо вниз направленное, корытообразное смещение ST сегмента на 1 мм. и более в одном или в нескольких отведениях протяженностью 0,08 мм /сек и более, продолжительностью 1 мин.
2. косовосходящее снижение сегмента ST со снижением точки j более чем на 2 мм.
3. подъем сегмента ST на 1 мм. и более в одном или более отведениях.

Основным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является патологический зубец Q (при нетрансмуральном некрозе) или комплекс QS (при трансмуральном инфаркте).

Появление этих патологических признаков в грудных отведениях V1-V2 и реже в отведениях I и AVL свидетельствует о некрозе передней стенки левого желудочка.

Появление патологического з. Q или комплекса QS в отведениях III aVFи реже II характерно для инфаркта миокарда, заднедиафрагмальных (нижних) отделов левого желудочка.

Патологический з. Q или комплекс QS в дополнительных грудных отведениях V7- V9 указывает на некроз заднебазальных или заднебоковых отделов левого желудочка.

Таким образом электрокардиография является незаменимым в диагностике нарушений ритма и проводимости, гипертрофий желудочков и пресердий, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний сердца.

Будьте здоровы!

Записаться на функциональную диагностику

Врач функциональной диагностики — Мирошниченко Елена Юрьевна

Записаться можно по телефону (391) 218−35−13 или через личный кабинет

Сердечный приступ - виды и изображение ЭКГ

Обрушение передней стенки

Изолированный Коллапс передней стенки встречается редко. Обычно он включает инфаркт перегородки, боковой стенки или и то, и другое. ЭКГ передней стенки соответствует отведениям V3 и V4. В ситуации, когда инфаркт поражает переднюю стенку и перегородку, изменения на ЭКГ касаются отведения от V1 до V4. При переднем и боковом инфаркте изменения появляются в отведениях V3-V6, а иногда также в I и aVL.

Однако, если речь идет о переднем, септальном и боковом инфаркте, то мы находим изменения в отведениях от V2 до V5 и (иногда также в V1 и V6, I и aVL).

Инфаркт передней перегородки

Переднечастичный инфаркт встречается относительно редко. Обычно это связано с гемодинамическими нарушениями и кардиогенным шоком. На изображении ЭКГ показана элевация сегмента ST в отведениях с V1 по V4. Характерно и отсутствие зеркальных изменений.Иногда минимальную элевацию сегмента ST можно увидеть и в отведении aVL. В этом случае лицо, интерпретирующее результат теста, должно трактовать запись как информацию о том, что инфаркт затронул также фрагмент верхней части боковой стенки. В отведениях I и V6 наблюдается небольшая депрессия сегмента ST, что может указывать на ишемию. Причина депрессии сегмента ST в отведениях, где зеркальные изменения не видны, связана с отрицательным потенциалом зоны ишемии.При наличии подъема сегмента ST в отведениях V1-V3 говорят о передне-перегородочном инфаркте. В отведениях с V2 по V3 начинают формироваться зубцы Q. Однако в отведениях с V1 по V4 можно увидеть глубокие отрицательные зубцы Т.

Инфаркт передней перегородки с вовлечением боковой стенки

Обширный передний инфаркт представляет собой тип передне-перегородочного инфаркта, который возникает часто и распространяется на большую область сердца. Они возникают в результате закрытия ствола левой коронарной артерии или начального отдела передней веттинговой ветви.На ЭКГ интерпретатор увидит характерные зеркальные изменения сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При некоторых инфарктах можно увидеть изменения сегмента ST в отведении V2. Вы можете наблюдать зубцы Q в отведениях V3-V6, а также в I и aVL. Характерна значительная амплитуда сегментов ST и зубцов Т, называемая сверхострыми изменениями. При интерпретации записи ЭКГ стоит обратить внимание на то, инвертированы ли зубцы P. Их инверсия в отведениях II, III и aVF не является нормой.И реверсия в этих отведениях может указывать на стимуляцию узлов или связей ниже атриовентрикулярного соединения с ретроградным проведением к предсердиям. Другим значительным изменением является удлиненный интервал PQ. О патологии может свидетельствовать наличие зубца P, расположенного посередине между видимыми зубцами P

Обрушение боковой стенки

Боковые инфаркты могут сопровождаться поражением в другой локализации или представлять собой изолированные инфаркты с аномалиями в отведениях I, aVL, V5 и V6.Мы можем включить эти инфаркты: нижнелатеральные, переднебоковые, передне-перегородочные инфаркты, включая также боковую стенку. Важно, что при таких инфарктах имеются зеркальные изменения отведений от нижней стенки.

На ЭКГ можно наблюдать горизонтальную элевацию сегмента ST в отведениях I и aVL, симметричные зубцы Т в отведениях V5-V6. И их следует рассматривать как патологию до тех пор, пока невозможно объяснить их происхождение.

Обрушение нижней стенки

Изменения в отведениях II, III и aVF типичны для нижнего инфаркта.Нижнебоковой инфаркт вызывает изменения в отведениях II, III и aVF, а также в отведениях с V5 по V6. Зеркальные изменения проявляются депрессией сегмента ST в отведениях I и aVL.

Нижнебоковой инфаркт

Нижние и боковые инфарктные изменения отведений II, III, aVF, V5, V6, I и aVL. В случае инфаркта с высокой боковой стенкой изменения также будут видны в отведениях I и aVL. Изменения в отведениях V5 и V6 также важны.Наклонная вниз депрессия сегмента ST в aVL может быть первым симптомом инфаркта нижней стенки. Элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF и зеркальная депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL. Кроме того, имеется элевация сегмента ST в отведениях V3-V6, что свидетельствует об инфаркте боковой стенки.

Верхушечный инфаркт

Верхушечный инфаркт возникает при закрытии правой коронарной артерии. Это вызывает изменения в отведениях I, II, III, aVF, aVL и V2-V6.Указанные изменения заключаются в подъеме сегмента ST. Верхушечный инфаркт на самом деле является довольно обширным нижнелатеральным инфарктом. Однако его необходимо дифференцировать от обычного нижнелатерального инфаркта, поскольку его часто можно спутать с перикардитом. Наличие зубцов Q в отведениях от нижней стенки может подтвердить диагноз апикального инфаркта.

Инфаркт правого желудочка

При инфаркте правого желудочка кровь возвращается в левый желудочек почти полностью по венозному оттоку.Критерии диагностики этого инфаркта включают: подтверждение нижнего инфаркта, подъем сегмента ST в отведении III больше, чем во II отведении, подъем сегмента ST в отведении V1, депрессию сегмента ST в отведении V2, депрессия сегмента ST в отведении V2 не должна превышать половины подъема сегмента ST в отведении aVF, подъем сегмента ST более 1 мм в правожелудочковых отведениях.

Подъем сегмента ST происходит в отведении V1, но в зависимости от того, насколько велика площадь поражения правого желудочка, подъем сегмента ST может распространяться до отведения V6.

Задняя стенка и нижне-задний инфаркт

Диагноз инфаркта задней стенки диагностируется при любой депрессии сегмента ST в отведениях V1 или V2. На классической ЭКГ в 12 отведениях можно обнаружить только зеркальные изменения.

При инфаркте нижнезаднего сегмента заметна элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Высота этого подъема в отведении II примерно такая же, как и в отведении III, поэтому инфаркт правого желудочка исключается.В отведении aVL видна зеркальная депрессия сегмента ST, что соответствует острой фазе инфаркта нижней стенки. Вы также можете увидеть увеличенное соотношение R:S в отведениях V1 и V2.

Инфаркт нижней стенки, задней стенки и правой камеры

Этот инфаркт охватывает большую площадь сердечной мышцы и требует агрессивного лечения. На ЭКГ выявляется подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF и зеркальные изменения в aVL, типичные для инфаркта нижней стенки. Элевация сегмента ST больше в отведении III, чем во II, типична для инфаркта правого желудочка.Изменения, свидетельствующие об изменениях задней стенки, включают увеличение отношения R:S и депрессию сегмента ST в отведениях V1 и V2.

.

Инфаркт на ЭКГ - до, во время и после инфаркта - как распознать?

Инфаркт на ЭКГ может обнаружить врач-специалист. Это основной тест для человека без сознания, который сообщает о боли в груди. Появляющиеся на записи изменения позволяют не только однозначно констатировать нарушение работы сердца, но и определить их площадь.

Сердечный приступ - ЭКГ и другие тесты

Сообщаемые больным симптомы, свидетельствующие об инфаркте миокарда: боль в груди, резкое ухудшение самочувствия, одышка и ощущение сердцебиения являются показанием к проведению детальных исследований, которые позволят однозначно установить их причину.Подробнее о том, что такое инфаркт в статье: "Что такое инфаркт миокарда и как выглядит сердце после инфаркта"

Диагноз инфаркта миокарда ставится на основании лабораторных анализов крови и электрокардиограммы, т.е. ЭКГ. В первом случае в первую очередь оценивают наличие в сыворотке белков (преимущественно тропонина), которые появляются в результате гипоксии клеток сердечной мышцы.

ЭКГ — это неинвазивный и безболезненный тест, который используется для оценки работы сердца.Электрическую активность клеток сердечной мышцы регистрируют с помощью электродов, накладываемых на кожу грудной клетки пациента и представляемых в виде графика. Видимые характерные отклонения электрокардиографической кривой от нормы позволяют диагностировать инфаркт миокарда. Первая ЭКГ снимается после прибытия бригады скорой помощи или при поступлении пациента в отделение неотложной помощи больницы.

Как выглядит сердечный приступ на ЭКГ?

На ЭКГ инфаркта оценивают 3 параметра и ищут их отклонения от нормы во всех отведениях.Особое внимание специалисты уделяют:

• Комплекс QRS (особенно зубец Q) - указывает на деполяризацию желудочковой мышцы,
• Сегмент ST - указывает на начальную реполяризацию желудочковой мышцы,
Зубец
• Т - соответствует реполяризации желудочков.

Аномалии комплекса QRS в данном отведении дают информацию о так называемом зона некроза. Сегмент ST маркирует зону повреждения, а на гипоксию указывают нарушения зубца Т.

Сердечный приступ диагностируется на ЭКГ, когда:

• Зубец Q в комплексе QRS длится более 0,04 с и превышает 25% зубца R,
• Сегмент ST приподнят (в норме представляет собой плоскую линию на ЭКГ),
90,020 Зубец Т отрицательный, выглядит как «ямочка».

Это 3 характерных отклонения, которые позволяют диагностировать сердечный приступ и его тип. О видах инфарктов мы писали в статье: "Виды инфарктов - чем они отличаются.« ЭКГ всегда должен оценивать врач. Если вы сомневаетесь, повторите тест через несколько минут и сравните результаты. Это важно, потому что иногда ЭКГ только что начавшегося сердечного приступа не покажет каких-либо существенных изменений.

Как расшифровать ЭКГ при инфаркте миокарда?

Запись ЭКГ при инфаркте миокарда всегда должна оценивать опытный врач, так как изменения, которые не всегда присутствуют, хорошо видны (это зависит от протяженности и локализации инфаркта, а также от возраста и общего состояния больного ).

Наличие ЭКГ после инфаркта миокарда также может выявить локализацию гипоксии и некроза миокарда. Врач оценивает зубец Q, зубец T и сегмент ST в каждом отведении. И да, инфаркт миокарда на ЭКГ диагностирован у:

• в отведениях V1-V6, I и aVL предполагают, что некроз распространился на переднюю стенку сердца и является обширным,
• отведения V1, V2, V3 и V4 обозначают переднемозговой инфаркт,
• отведение V3-V6, I, aVL указывает на переднебоковой инфаркт,
• в отведениях II, III и aVF означает инфаркт нижней стенки,
• в отведениях V1 и V2 предполагает некроз задней стенки сердца.

Важно отметить, что ЭКГ распознает характерный «зеркальный эффект» в случае инфаркта задней стенки. Это означает, что вместо аномалии зубца Q обнаруживается очень высокий зубец R, а зубец Т положительный, т. е. приподнятый.

Кроме того, запись ЭКГ при инфаркте миокарда оценивает основные параметры, т.е. наличие и поведение зубца Р (обозначает деполяризацию предсердий), частоту сердечных сокращений и возможные аритмии. Запись ЭКГ инфаркта миокарда также важна, когда СЛР проводится у пациентов с остановкой сердца.

Запись ЭКГ после инфаркта миокарда

Сердечный приступ вызывает необратимые изменения в сердечной мышце. Они являются результатом гипоксии, которая вызывает разрушение кардиомиоцитов (клеток сердца). Чем дольше она длится, тем больше ущерб и тем хуже прогноз.

После сердечного приступа сердце должно пройти долгий процесс восстановления. Уже на 2-й день после инфаркта в месте некроза накапливаются гранулоциты и макрофаги - клетки иммунной системы. Затем в течение последующих 4 недель на месте повреждения формируется грануляционная ткань, которая в дальнейшем замещается коллагеновыми волокнами, т.е. говоря простым языком – на сердце формируется рубец.Этот процесс занимает до 6 месяцев.

Рубец, образовавшийся на сердце после инфаркта, невозбудим и не сморщивается, поэтому его площадь можно увидеть на ЭКГ. Он известен как «электрическая дыра» из-за отсутствия электрической активности. Запись после ишемии миокарда отличается от «недавнего» инфаркта, поэтому врачи могут судить о том, требует ли больной немедленного внимания.

Запись ЭКГ после инфаркта в большинстве случаев необратимо изменена.Это не относится к людям, у которых был инфаркт NSTEMI (то есть без подъема сегмента ST). Приподнятый сегмент ST возвращается к норме быстрее всего (от нескольких часов до нескольких недель). Чуть позже изменения уже не видны в Т-зубце

Какое значение имеет ЭКГ после инфаркта?

Обследование ЭКГ после инфаркта должно регулярно проводиться больным в рамках контроля за состоянием его здоровья. То же самое и с контролем артериального давления, уровня холестерина и глюкозы.Это единственный способ своевременно обнаружить нарушения и провести соответствующую профилактику. К сожалению, перенесенный однажды сердечный приступ чреват риском повторного. Поэтому людям после инфаркта следует научиться контролировать свое сердце самостоятельно. В эпоху развития технологий такую ​​возможность предоставляют мобильные устройства для охраны здоровья, а именно мобильные ЭКГ-мониторы .

Одним из лидеров таких устройств является KardiaMobile 6L от AliveCor. Этот 6-канальный монитор ЭКГ нового поколения является самым точным мобильным устройством для измерения волны ЭКГ и всех аритмий в любое время и в любом месте.С KardiaMobile 6L вы можете провести тест менее чем за 30 секунд!

Редакторы Step2Health / Анжелика Янович

.

Сердечный приступ | Симптомы и лечение инфаркта миокарда

Общие сведения об инфаркте миокарда

Ишемическую болезнь сердца можно разделить на стабильные коронарные заболевания (стабильная стенокардия, кардиальный синдром Х, стенокардия, связанная с мышечными перемычками над коронарными артериями, и вазоспастическая стенокардия, называемая стенокардией Принцметала). и острые коронарные синдромы (без подъема сегмента ST и с подъемом сегмента ST1).

Острые коронарные синдромы (ОКС) являются следствием внезапного нарушения баланса между потребностью сердца в кислороде и его снабжением.Наиболее частой их причиной является внезапное ограничение проходимости коронарной артерии тромбом, образующимся на поврежденной атеросклеротической бляшке.

Среди острых коронарных синдромов выделяют:

• нестабильную стенокардию
• инфаркт миокарда без подъема сегмента ST1 по течению инфаркта миокарда различают инфаркт без зубца Q2 и инфаркт с зубцом Q.

  Острый инфаркт миокарда — отключение определенного участка сердечной мышцы от коронарного кровоснабжения на период, достаточно длительный, чтобы вызвать некроз. Это сопровождается увеличением и/или снижением сердечных биомаркеров4 (например, тропонина) и, по крайней мере, одним из следующих симптомов:

  • симптомы ишемии
  • новые или предположительно новые диагностические изменения ST-T1 или блокада ножки пучка Гиса в 12 отведениях ЭКГ
  • появление патологических зубцов Q2 на ЭКГ
  • , подтвержденное визуализацией недавно развившейся или предположительно новой потери живой части сердечной мышцы (миокарда) или сегментарного нарушения движения стенки
  • обнаружение внутрикоронарного тромба при ангиографии или секционных тестах

  Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST1 (STEMI-ST Elevetion Myocardial Infraction) — некроз миокарда, сопровождающийся повышением уровня сердечных ферментов и появлением подъема сегмента ST1 на ЭКГ.В случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) запись ЭКГ не показывает подъема сегмента ST1.

  Симптомы инфаркта миокарда

  Типичные симптомы, которые могут указывать на сердечный приступ: продолжительностью более 20 минут,

• может появляться как при физических нагрузках, так и в покое,
• не исчезает после приема нитратов (напр.нитроминт) сублингвально,
• может располагаться в средней эпигастрии или правом верхнем отделе живота и может сопровождаться тошнотой и даже рвотой (например, при инфаркте нижней стенки),
• у пожилых или больных сахарным диабетом боль может быть меньше характеристика или ее не будет вовсе.

Одышка - чаще всего возникает у пожилых людей или при обширном инфаркте, вызывающем острую левожелудочковую недостаточность. Иногда сопровождается кашлем с отхаркиванием мокроты (в случае сопутствующего отека легких мокрота может быть пенистой, розового цвета).

Слабость, головокружение или даже обмороки - обычно вызваны аритмиями или значительным снижением сердечного выброса.

Сердцебиение - симптом, возникающий при аритмиях, сопровождающихся учащением пульса (тахиаритмии).

Бледность кожи, сильное потоотделение.

Периферический цианоз (посинение кожи на кончиках пальцев, мочках, губах) - обычно сопровождает развивающийся кардиогенный шок.

Тревога или страх, боязнь неминуемой смерти.

Человеку, страдающему такими недугами, требуется срочная помощь скорой помощи и санитарного транспорта и дальнейшее лечение в стационаре!

Наиболее распространенные симптомы инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда

При диагностике инфаркта миокарда в дополнение к перенесенным симптомам в анамнезе также исследуются основные параметры, такие как частота сердечных сокращений и артериальное давление. Кроме того, также проводится электрокардиографическое (ЭКГ) исследование в 12 отведениях, которое позволяет оценить тип инфаркта (с подъемом ST1 или без него) и определить, какая область сердца поражена ишемией.Среди прочих есть инфаркт передней стенки, инфаркт межжелудочковой перегородки, верхушку сердца, левую боковую стенку левого желудочка, стенку нижней части левого желудочка, левую заднюю стенку сердца или инфаркт правого желудочка.

У 30-50% больных изменения на ЭКГ могут появиться только через более длительный промежуток времени, поэтому в случае сомнений, возникающих в связи с интерпретацией этого теста, врачи проводят дополнительные исследования, например, уровень биомаркеров3 в крови.

Кроме того, могут быть выполнены:

• Рентген грудной клетки, который может выявить другие заболевания, вызывающие коронарную боль или признаки сердечной недостаточности.
• эхокардиография сердца, позволяющая визуализировать нарушение сократительной способности стенок сердечной мышцы вследствие ее частичной ишемии или механических осложнений инфаркта, таких как разрыв межжелудочковой перегородки, тампонада перикарда или недостаточность митрального (митрального) клапана
• коронарография , выявляющая изменения в коронарных артериях, обычно ответственных за их закрытие, что позволяет определить необходимость и возможности инвазивного лечения.

При постановке диагноза сердечного приступа врачи также учитывают другие потенциальные причины боли в груди, например.перикардит, расслоение аорты, заболевания пищевода, трахеи, бронхов или средостения, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь, холецистолитиаз или панкреатит.

Лечение инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда требует неотложного лечения. Одним из методов лечения является ангиопластика. Во время нее врач вводит длинную и тонкую трубку (катетер) в лучевую или паховую артерию и достигает заблокированного участка коронарной артерии.Затем, используя жидкость под соответствующим давлением, он расширяет баллон на конце катетера. Это позволяет повторно открыть артерию и восстановить нормальный кровоток в сосуде. В месте удаления закупорки небольшая сетчатая трубка, так наз. стент для предотвращения повторного закрытия артерии. Стенты обрабатывают антипролиферативными препаратами, чтобы предотвратить повторное сужение артерии.

Иногда может потребоваться аортокоронарное шунтирование (АКШ) для обхода места стриктуры и восстановления нормального кровотока.В этой процедуре используется артерия или вена, один конец которой вшивается в аорту, а другой — ниже места стеноза.

Помимо инвазивного лечения применяют также фармакотерапию:

• антикоагулянты применяют для снижения риска образования тромбов и улучшения кровотока через суженные сосуды
• тромболитические препараты для растворения тромбов
• антиагреганты, например клопидогрел, для предотвращения образования новых тромбов и расширения существующих
• нитроглицерин применяют для расширения сосудов.
• β-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента позволяют не только снизить артериальное давление, но и расслабить сердечную мышцу, что способствует уменьшению повреждения сердечной мышцы
• обезболивающие, например морфин, уменьшают боль

инфаркт миокарда

Прогноз и осложнения инфаркта миокарда во многом зависят от площади ишемии и скорости восстановления нормального кровотока в закрытом сосуде.Благодаря реперфузионному лечению (восстановлению кровотока в сосуде) и современной фармакотерапии прогноз в госпитальном периоде лучше. Однако риск летального исхода или сердечного приступа в послегоспитальном периоде сохраняется.

Осложнения инфармации миокарда могут быть:

• Острая сердечная недостаточность, также возникающая с отеком легочных и кардиогенных ударов
• Ишемия рецидивов или последующий инфаркт миокарда
• Бесплатный разрыв на стене
• Разрыв желудочкового разрыва
• Острый папиллярный разрыв мышечных мышц (митральный ) клапанная регургитация
• аритмии и нарушения проводимости, напримермерцательная аритмия, желудочковая тахикардия, дополнительные желудочковые экстрасистолы, синусовая брадикардия и различные степени атриовентрикулярных блокад
• аневризма сердца
• инсульт

Большинство пациентов после кардиореабилитации возвращаются к нормальной жизни. Однако любую физическую активность следует вводить постепенно и перед ее началом обязательна консультация с лечащим врачом.

Профилактика инфаркта миокарда

Здоровый образ жизни играет наиболее важную роль в профилактике инфаркта миокарда, а именно:

• отказ от курения
• здоровое питание
  • регулярное питание
  • включая большое количество овощей, фруктов и цельных продуктов зерновой хлеб в рационе
  • для ограничения потребления продуктов, богатых насыщенными жирными кислотами и холестерином (напр.сало, жирные колбасы-бекон), а также продукты, содержащие трансжирные кислоты (содержатся, в том числе, в затвердевших растительных маргаринах)
• снижение массы тела
• умеренная физическая активность не менее 30 минут в день
• контроль артериального давления и поддержание его значения ниже 140/90 мм рт. антикоагулянты и антиагреганты и др.

Рекомендуемое лечение при подозрении на сердечный приступ

Если вы заметили у кого-то тревожные симптомы:

• немедленно вызвать скорую помощь потребность сердечной мышцы в кислороде, который не может быть поставлен в нужном количестве из-за закрытия просвета сосуда
• усадить больного в устойчивое кресло или на пол
• не укладывать больного на спину - лежачее положение может усиливаться одышка, если сердечный приступ сопровождается отеком легких
• Обеспечить психическую поддержку.

Если вы страдаете хроническим заболеванием, принимаете какие-либо лекарства на постоянной основе, имеете выписные книжки или предыдущие записи ЭКГ, храните их в легкодоступном месте, чтобы бригада скорой помощи, прибывшая на место, имела к ним доступ .

Помните! Время от появления симптомов до вскрытия инфарктной артерии играет очень важную роль в предупреждении инфарктных осложнений - чем оно короче, тем меньше поражение сердца. Если меньше 90 минут, то можно спасти сердечную мышцу от повреждения, т.е. некроза!

1 Сегмент ST представляет собой фрагмент ЭКГ, подъем или понижение которого свидетельствует об ишемии или ишемическом поражении сердечной мышцы.Эта информация преобразуется в процедуру и прогноз пациента с сердечным приступом.

2 Зубец Q — это фрагмент ЭКГ, отклонение от нормы которого может свидетельствовать о необратимом повреждении сердечной мышцы, в данном случае о постинфарктном рубце.

3 Биомаркеры — это белки или ферменты, обнаруженные внутри клеток сердечной мышцы. Повышение их концентрации или активности в крови свидетельствует о поражении сердечной мышцы ишемией, вызванной закупоркой инфарктной артерии.

.

Элевация ST и снижение на электрокардиограмме, не связанные с ишемией миокарда • Медицина Родзинная 4/2010 • Читальный зал BORGIS

© Боргис - Медицина Родзинная 4/2010, стр. 109-112

* Юстина Козловская

Электрокардиографические подъемы сегмента ST и подъемы, не связанные с ишемией миокарда

Снижение и подъем сегмента ST на электрокардиографии, не связанные с ишемией миокарда

Кафедра неврологии, Военно-медицинский институт в Варшаве
Заведующий кафедрой: проф.доктор хаб. Адам Стемпень 9000 3

Резюме
Электрокардиография является дешевым, легкодоступным и основным методом диагностики заболеваний сердца. ЭКГ является неинвазивным методом диагностики, с помощью которого можно исследовать сердце и его биоэлектрическую активность. ЭКГ – регистрация изменений потенциалов, образований на поверхности тела под влиянием деполяризации и реполяризации сердца, которые имеют рефлекторные складки в виде: P, Q, R, S, T.
Цель работы – рассмотрение и сравнение клинических ситуаций, отличных от ишемии миокарда. , проявляются изменениями на ЭКГ в виде снижения подъема ST.Из записи кривой (ЭКГ) можно прочитать много информации о функции миокарда сердца: нарушениях ритма и нарушениях проводимости. Одной из наиболее важных функций ЭКГ является процесс постановки диагноза ишемии и инфаркта миокарда.
Подъем и снижение сегмента ST — это симптомы, которые могут возникать не только при ишемии сердца, но и при других заболеваниях, например перикардите, синдроме Брухады, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, гипотермии или кардиомиопатии. Часть этой ситуации может быть явлением доброкачественным даже в норме, другая может означать запущенное поражение сердца, в том числе с опасностью для жизни.ЭКГ дает возможность своевременно обнаружить то или иное заболевание или хотя бы заметить процессы, протекающие в организме человека.

ВВЕДЕНИЕ

Электрокардиография широко доступна и недорога. Форма волны электрокардиограммы (ЭКГ) считывает много информации о функции сердечной мышцы: аритмиях (желудочковых и суправентрикулярных) и нарушениях проводимости (АВ-блокады, синоатриальные блокады). Одной из важнейших функций ЭКГ является распознавание ишемии и инфаркта миокарда.Появление изменений в виде депрессии сегмента ST, отрицательных зубцов T свидетельствует об острой ишемии, подъем сегмента ST указывает на формирование инфаркта, патологические зубцы Q указывают на перенесенный инфаркт миокарда. С помощью ЭКГ можно локализовать зону инфаркта, учитывая отведения с изменениями и переводя их на соответствующие стенки сердца, например, передний инфаркт в отведениях V1-V4.

Морфология изменений сегмента ST

Изменения сегмента ST могут иметь форму депрессии или подъема сегмента ST.Они являются результатом электрического градиента между эндокардом и эпикардом. Изменения сегмента ST можно разделить на связанные с ишемией и вызванные другими причинами. (1).

Опускание ST может принимать различные формы: косо вверх, косо вниз и горизонтально. Косая восходящая депрессия реже связана с ишемией, тогда как косая нисходящая депрессия, особенно горизонтальная, может заподозрить ишемию миокарда. Оцениваем депрессию сегмента ST в точке, расположенной в 60-80 мс от точки J, измеряя ее по отношению к изоэлектрической линии.Снижение ST наблюдается при ишемии миокарда (обычно параллельно изоэлектрической линии), а также под влиянием гликозидов наперстянки (чашеобразное), при гипертрофии желудочков (косая депрессия вниз), при значительном митральном стенозе, при выраженной гипертензии с левожелудочковой недостаточностью. гипертрофия, кардиомиопатия, анемия, дефицит калия (гипокалиемия), выраженная гипоксия, преждевременное возбуждение и нарушение внутрижелудочковой проводимости. (1).

Элевация сегмента ST типична для недавно перенесенного ИМ (выпуклостью вверх - так называемаяволна Парди), стенокардия Принцметала, постинфарктная аневризма, острый эндокардит, синдром ранней реполяризации, блокады ножек пучка Гиса, гиперкалиемия, синдром Бругада, легочная эмболия, после кардиоверсии.

В отведениях V1-V3 часто обнаруживаемая умеренная элевация сегмента ST обычно является вариантом нормы, в то время как у афро-карибских людей прекардиальная элевация ST является вариантом нормы.

Ниже приведены некоторые причины депрессии и подъема сегмента ST.

Причины подъема сегмента ST, кроме инфаркта миокарда

Блокада ножки пучка Гиса

В 1893 г. Хис впервые описал предсердно-желудочковый пучок, который впоследствии был назван в его честь. (2). Физиологически в сердце здорового человека возбуждение возникает в синусовом узле, распространяется по предсердиям и проходит через атриовентрикулярное соединение к пучку Гиса, затем по его ветвям к правому и левому желудочкам. Сначала стимулируется перегородка сердца, затем синхронно оба желудочка.При блокаде любой из ветвей пучка Гиса нарушается синхронизация стимуляции мышц желудочков.

В норме пучок Гиса отходит от атриовентрикулярного узла и делится на правую и левую ветви, кровоснабжающие правый и левый желудочки. Левая нога делится на передний пучок и задний пучок. Блокада левой или правой ножки пучка Гиса представляет собой нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца. Блок может охватывать одну ногу, один пучок или всю правую ногу и один пучок левой ноги.

Если блокируется левая ножка, перегородка деполяризуется справа налево, а правый желудочек деполяризуется впереди левого. Это дает типичный М-образный комплекс QRS в отведении V6. При блокаде левой ветви комплекс QRS длиннее 120 мс, зубцы R широкие, смыкающиеся в I, aVL, V5, V6, зубцы q в aVL отсутствуют, сегмент ST и зубец Т противоположны отклонение комплекса QRS. Блокада левой ветви может возникать при ишемии и инфаркте миокарда, а также при состояниях, ведущих к фиброзу миокарда.Наличие недавно диагностированной блокады левой ножки пучка Гиса само по себе может быть проявлением острого коронарного синдрома. (19).

Блокада правой ножки пучка Гиса формируется при блокаде проведения по правой ножке пучка Гиса. Возбуждение распространяется через левую руку на левый желудочек, через межжелудочковую перегородку на правый желудочек. Комплекс QRS расширен, деформирован, сблокирован, rsR', rSR', rsr' в отведениях V1, V2; широкий зубец S в отведениях V5, V6; кроме того, имеется отклонение ST-T, противоположное основному отклонению комплекса QRS в отведениях над правым желудочком.(19). Причинами блокады правой ножки пучка Гиса могут быть: врожденный порок сердца, миокардит, гипертрофия правого желудочка, ишемическая болезнь сердца.

Рассинхронизация желудочков может вызвать или усугубить ранее существовавшую сердечную недостаточность. Блокада ветвей также может прогрессировать до полной АВ-блокады, что опасно для жизни. В таких ситуациях необходимо имплантировать кардиостимулятор. Обычно саму блокаду проведения больной не ощущает.Болезни являются следствием основного заболевания, то есть сердечной недостаточности.

Синдром ранней реполяризации

Синдром ранней реполяризации возникает у пациентов с высоким парасимпатическим тонусом или отсутствием симпатической активации. Ранняя реполяризация характеризуется вогнутым сегментом ST и подъемом точки J в прекардиальных отведениях с высоким, заостренным и положительным Т в V2-V4. (3).

Комплекс Бругада

Синдром Бругада — генетически детерминированное заболевание с характерными электрокардиографическими признаками.Он поражает мужчин в 85% случаев и появляется на 3-м или 4-м десятилетии жизни. (4-6). Впервые он был описан братьями Бругада в 1992 г. (7, 6).

Выделяют 3 типа изменений ЭКГ: 1 тип - диагностический для синдрома Бругада, характеризуется выпуклым подъемом сегмента ST более 2 мм как минимум в одном отведении среди V1-V3, зубец Т отрицательный. При типе 2 сегмент ST имеет седловидную форму с высоким отклонением точки J выше 1 мм, положительным или двухфазным зубцом Т. Тип 3 характеризуется седловидным или выпуклым подъемом сегмента ST менее 1 мм (6).Поражения могут быть спровоцированы лихорадкой, гипо- и гиперкалиемией, алкоголем, глюкозой и инсулином, кокаином и наркотиками. (8).

Сборка Тако-Цубо

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

Платный доступ только к одной ВЫШЕизложенной статье в Czytelnia Mediczna (полученный код необходимо ввести на странице статьи, для которой он был куплен)

Платный доступ ко всем ресурсам Медицинского читального зала

Ссылки

1. Принципы стандартизации и интерпретации электрокардиограммы по данным Американской кардиологической ассоциации, Американского колледжа кардиологов и Общества сердечного ритма 2007 и 2009 гг. - обсуждение новых рекомендаций. Польская кардиология 2009; 1132-1133. 2. Станке А.: «Электрокардиограмма без секретов» Via Medica 2002; 187. 3. Перес Риера А., Учида А.: Вариант ранней реполяризации: эпидемиологические аспекты, механизм формирования и дифференциальная диагностика, Folia Cardiologica Excerpta 2008; Том 3, № 4: 184-198. 4. Kołodziej M, Śledź J, Janion M: Синдром Бругада – недооцененная причина смерти у людей без органических заболеваний сердца, Kardiol Pol 2009; 67: 159-161. 5. Kukla P et al.: Бессимптомный синдром Бругада - диагностические проблемы, Kardiol Pol 2006; 64: 1303-1307. 6. Новак П., Каргул В.: Синдром Бругада – некоторые клинические аспекты и диагностические тесты, Folia Cardiol 2005; т. 12, № 1: 1-6. 7. Кржеминский А., ПлутаВ: Brugadów Team, Folia Cardiol 2006; т. 13, № 3: 258-261. 8. Плевка М., Плевка Б.: Современные взгляды на патогенез и лечение синдрома Бругада, Форум кардиологов, 2002; т. 7, № 2. 9. Томашевский А. и др.: «Синдром тако-цубо без типичного интервью» Kardiologia Polska 2009; 67: 11. 10. Kukla P et al.: Синдром тако-цубо - загадочная кардиомиопатия - вариант острого коронарного синдрома со стойким подъемом сегмента ST Kardiologia Polska 2007; 65: 2. 11. Масиарек К., Грабович В., Маковски М.: «Тако-цубо-форма острого коронарного синдрома или совершенно другая форма болезни? Польская кардиология 2010; 68: 66-69. 12. Dobrowolski P et al.: «Дисфункция левого желудочка, имитирующая острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST - тако-цубо кардиомиопатия. Кардиология на практике» 2007; 1: 66-67. 13. Manciaa G, Laurentb S: Европейские рекомендации по лечению гипертонии: позиция Европейского общества гипертонии, 2009 г. Journal of Hypertension, 2009 г.; 27: 2121-2158. 14. Tendera M: Давайте не позволим молодым пациентам с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) умереть Семейная дилатационная кардиомиопатия - в поисках идентичности, Kardiologia Polska 2009; 67: 3. 15. Плевка М., Узнаньска Б. Рестриктивная кардиомиопатия – клиническая картина и терапевтические проблемы Форум кардиологов 2005; 10, 1: 33-37. 16. Зосеняук А и др.: Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка - причина внезапной сердечной смерти, Болезни сердца и сосудов, 2006; т. 3, № 2: 76-82. 17. Uznańska B et al.: Гипертрофическая кардиомиопатия, Форум кардиологов 2003; 8, 3: 83-86. 18. Mechowska B, Drożdż J: Комплекс Brugada, Форум кардиологов 2005; 10, 1: 1-5. 19. Хэмптон Дж.: «ЭКГ на практике», 2005 г.

.

проф. Дариуш Козловски: ЭКГ, сделанная после инфаркта, не всегда покажет, что пациент перенес его

Источник: Марта Кобланска / DK

Автор: Марта Кобланска Дата: 10.07.2018

Если ЭКГ проводится после инфаркта, ЭКГ не всегда покажет, что он был у пациента. Поэтому без дополнительной информации корректно прочитать запись будет сложно. - говорит проф. Дариуш Козловски из Гданьского медицинского университета.

Отличается ли интерпретация электрокардиограммы после ИМ от таковой у здоровых людей?
да. Конечно, следует подчеркнуть, что ЭКГ представляет собой лишь электрическую запись работы сердца, но действительно эта запись остается измененной у людей, перенесших инфаркт. Как известно, инфаркт – это некроз сердечной мышцы, приводящий к гибели части этого органа. Если часть сердца отмирает, оно не проводит электричество.Ткань в этой мертвой части сердца в некотором смысле «тает». Мертвые клетки замещаются другими клетками, но не мышечной, а соединительной ткани. Образуется рубец. Соединительная ткань, с другой стороны, не может проводить электрический импульс, что видно на электрокардиографии как признак некроза.

Эта картинка всегда остается однозначной?
Нет. В зависимости от стенки сердца ЭКГ показывает разные симптомы, но чаще всего исчезает зубец R, что является признаком здоровой, живой сердечной мышцы.После инфаркта эта волна уменьшается или наклоняется вниз, создавая патологический комплекс Q/QS (так называемая электрическая дыра). Поэтому после инфаркта чаще всего остаются стойкие изменения электрокардиограммы. Однако не всякий инфаркт проявляется на ЭКГ такой электрической «дыркой». Это происходит только в том случае, если у пациента был сердечный приступ с волной Парди, то есть подъемом сегмента ST. После инфаркта миокарда без подъема сегмента ST все может прийти в норму, так как формируется патологическая волна Q/QS, свидетельствующая о некрозе.Отсюда следует, что запись ЭКГ зависит от типа инфаркта, перенесенного пациентом. Причем картина не всегда однозначна, так как зубцы q могут возникать и при других заболеваниях сердца, помимо инфаркта миокарда.

Значит, постинфарктная интерпретация ЭКГ может быть ловушкой без дополнительной информации о характере некроза?
Это зависит от сроков записи ЭКГ по отношению к симптомам заболевания. При острых коронарных симптомах и болях электрокардиограмма показывает изменения, и сразу можно констатировать наличие у пациента текущего инфаркта с подъемом сегмента ST (ИМпST) или без подъема сегмента ST (ИМбпST).Однако, несмотря на то, что изменения при инфаркте достаточно характерны, мы дополнительно подтверждаем его в стационаре путем маркировки маркеров некроза, так называемых тропонин. Однако, если ЭКГ проводится после перенесенного инфаркта, на ЭКГ не всегда будет видно, что больной его перенес. Поэтому без дополнительной информации корректно прочитать запись будет сложно. С другой стороны, следует также помнить, что правильная ЭКГ не исключает ишемическую болезнь сердца. Поэтому лучше всего проводить ЭКГ во время пробы с физической нагрузкой, которая достаточно точно определяет риск инфаркта в будущем.Поэтому ЭКГ всегда следует интерпретировать в сочетании с анамнезом, анамнезом и физическим обследованием. К сожалению, практика часто бывает разной, и тогда неизвестно, изменится ли что-то в пациенте через мгновение.

Что еще характерно для ЭКГ после инфаркта? Что еще он может раскрыть?
Запись может показать либо стойкую элевацию, либо депрессию сегмента ST, либо изменения зубца Т. Стойкая элевация или иное изменение после перенесенного сегмента ST свидетельствует о худшем течении и лечении инфаркта.Наилучший сценарий для пациента тот, при котором некротизированная ткань превращается в прочный рубец. Однако может быть и так, что рубец тонкий и слабый только с вкраплениями соединительнотканных волокон. Тогда это становится опасно. На изображении эхо вместо того, чтобы сжаться внутрь, отклоняется наружу и грозит разорваться. Затем на ЭКГ отмечается стойкий подъем сегмента ST с видимыми зубцами Q. Такое изображение напоминает запись как при недавно перенесенном инфаркте миокарда, хотя больной в настоящее время его не испытывает, на что указывает уровень тропонина.Трещина в стене опасна для жизни. Поэтому эти пациенты должны находиться под пристальным наблюдением и контролем. Иногда случается так, что с течением месяцев стена становится все более рубцовой, но иногда это вызывает новый сердечный приступ.

Необходима ли визуализация для определения типа рубца после инфаркта миокарда?
Да, безусловно. Всегда следует выполнять эхокардиографию сердца. Изображение после инфаркта может вернуться к норме или показать значительные патологические изменения.Конечно, само толкование также зависит от вида симптомов и времени обращения больного к врачу. Встречаются также явления немой ишемии, когда у больного имеется ишемия или инфаркт, но они протекают совершенно бессимптомно. Тогда вам придется использовать другие исследования.

Гормоны также влияют на риск сердечного приступа. Отличается ли запись ЭКГ у женщин в пременопаузе после ИМ от записи и возможной интерпретации у мужчин?
В частности, у женщин в перименопаузе зубцы Т могут иметь различную форму.У мужчин они более электрически стабильны, но исследования не показывают, что эти различия статистически значимы. Зубцы Т могут варьировать, они могут быть даже отрицательными, и это не всегда зависит от ишемии сердца. Зубец Т является очень чувствительной частью электрокардиограммы, и некоторые люди считают, что он может измениться даже в случае дефицита калия или магния. Однако зубец Т также может указывать на ишемию. А у женщин, если он обратный, безусловно, требуется дальнейшая детальная диагностика для исключения острого коронарного синдрома.Тогда также хорошо использовать визуализирующее исследование с контрастом. У некоторых женщин также могут проявляться так называемые синдром Х, т.е. ишемия в пределах мелких сосудов, что является хорошим прогнозом и не стоит бояться инфаркта.

Какой должна быть эталонная интерпретация ЭКГ после инфаркта миокарда?
ЭКГ — это тест, который показывает электрические потенциалы в сердечной мышце. Есть 7 пунктов, которые необходимо правильно интерпретировать для полной и правильной интерпретации теста.Сначала следует оценить ведущий сердечный ритм, а затем оценить электрическую ось, нарушения желудочковой и наджелудочковой проводимости и оценить возможную гипертрофию сердца. Последние две из этих точек влияют на морфологию зубца Т и сегмента ST, что так важно при оценке ишемических изменений. Поэтому только после этих точек мы оцениваем ишемические изменения и возникновение инфаркта миокарда. Наконец, оцениваются нарушения сердечного ритма (аритмии, например, экстрасистолы), а также правильность работы кардиостимулятора или кардиодефибриллятора, если такое устройство имплантировано.

.

Программа лечения острого инфаркта миокарда

Программа хирургического лечения острого инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (также называемый инфарктом миокарда) — это серьезное внезапное заболевание, которое ежегодно поражает не менее десятков тысяч людей в Польше. Каждый третий человек, страдающий сердечным приступом, умирает внезапно, не доходя до больницы, а всего половина больных умирает в течение первого месяца после заболевания. Многие, пережившие острую фазу инфаркта миокарда, становятся инвалидами, не могут работать, подвержены риску отдаленных осложнений (= последствий) инфаркта миокарда, включая сердечную недостаточность (= легкая утомляемость и одышка при нагрузке или даже в покое), и внезапная сердечная смерть (= возможность неожиданной смерти от аритмии).Причиной сердечного приступа является внезапное закрытие одной из артерий (называемых коронарными артериями), которые несут кровь к самой сердечной мышце и, таким образом, снабжают сердце кислородом. Внезапное закрытие артерии нарушает кровоснабжение участка сердца, что немедленно запускает процесс отмирания этого участка сердца, т. е. образование некрозов. Инфаркт может возникнуть как у человека, уже имеющего ишемическую болезнь сердца (т.е. у человека, который иногда испытывает боли в груди как симптом недостаточного кровоснабжения сердца, т.е. ишемии сердца, вызванной сужением одной из коронарных артерий), так и у человека, у которого еще не было симптомов заболевания сердца.

Основой лечения любого пациента с острым инфарктом миокарда является как можно более раннее устранение закупорки закупоренной артерии в сердце (коронарной артерии), что останавливает сердечный некроз и уменьшает степень повреждения сердечной мышцы. Наиболее эффективным способом прочистки закупоренных артерий в сердце и, следовательно, наиболее действенным методом лечения сердечного приступа является так называемая первичная коронарная ангиопластика, т. е. прочистка артерии тонкой трубкой, оканчивающейся баллоном (т. е. баллонным катетером). ).Быстрое выполнение этой процедуры уменьшает размер инфаркта и, таким образом, увеличивает шансы на то, что пациент переживет инфаркт и восстановит полную физическую форму после инфаркта.

Программа лечения больных с острым инфарктом миокарда с помощью первичной коронарной ангиопластики осуществляется в Национальном институте кардиологии в Варшаве с 2001 года. Этот метод лечения инфаркта заключается в том, что в лаборатории гемодинамики вмешавшийся кардиолог сразу же проводит коронароангиографию, т.е. исследование, позволяющее выяснить, какая из артерий, приводящих кровь к самой сердечной мышце (т.е. коронарные артерии) забился (засорился).После подтверждения обструкции артерии интервенционный кардиолог информирует пациента о ситуации и приступает к прочистке закупоренной артерии (т.е. выполняет первичную коронарную ангиопластику) во время той же процедуры. Успешное отключение ранее закупоренной артерии в сердце останавливает развитие сердечного приступа и уменьшает степень некроза сердца, и, следовательно,? уменьшает степень поражения сердца. Больной с острым инфарктом миокарда, перенесший первичную ангиопластику, имеет хорошие шансы вернуться к профессиональной деятельности и полноценной физической форме.Эти шансы тем выше, чем меньше времени проходит между началом сердечного приступа (т.е. появлением боли в груди) и выполнением процедуры.

Около 1000-1200 пациентов с острым классическим инфарктом миокарда (так называемый инфаркт с подъемом сегмента ST) и не менее 800 пациентов с предынфарктной или нестабильной коронарной болезнью (так называемые острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST). Такие процедуры в Мазовецком воеводстве проводятся 24 часа в сутки в 4 других больницах в Варшаве и 2 больницах в Радоме, но в Национальном институте кардиологии они проводятся чаще всего (около 40% всех таких процедур в Мазовии).Дежурство по гемодинамике проводится круглосуточно, каждый день в году, а также по субботам, воскресеньям и праздничным дням. Лечением инфаркта занимаются 12 независимых интервенционных кардиологов, которым помогают 9 более молодых врачей. До 2007 года в Институте было проведено не менее 10 000 таких операций, что на сегодняшний день является самым большим опытом в Мазовии и одним из крупнейших в Европе.

Шансы спасти пациента от сердечного приступа тем выше, чем раньше будет проведена процедура.Однако традиционно больных с острым инфарктом миокарда чаще всего направляют в институт из приемных отделений уездных больниц, куда они обращаются либо самостоятельно, либо доставляются каретой скорой помощи с места заболевания. Такая система? через пребывание больного в травмпункте районной больницы? приводит к ненужному увеличению времени от первого контакта пациента с врачом (например, врачом скорой помощи) до выполнения процедуры. В целях обеспечения максимально быстрого доступа к первичной ангиопластике всем больным с острым инфарктом миокарда в Мазовии коллективом лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии введена возможность доставки пациента бригадой реанимационной скорой помощи непосредственно из место болезни (напр.от дома больного) в лабораторию гемодинамики без необходимости подтверждения диагноза инфаркта миокарда в ближайшей к месту возникновения заболевания районной больнице (прямая транспортная система).

После первичной ангиопластики пациент обычно находится в отделении интенсивной терапии, что позволяет проводить тщательный мониторинг сердечного ритма и немедленное лечение возможных нарушений, включая лечение возможной внезапной остановки сердца (т.е. внезапной остановки сердца).Продолжительность пребывания пациента в отделении интенсивной терапии варьируется; в неосложненных случаях он может быть короче 24 часов, а некоторым пациентам (например, некоторым пациентам с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST) такое пребывание может вообще не потребоваться. Общая продолжительность пребывания пациента в стационаре после первичной ангиопластики также может варьироваться. Часто возможна выписка больного домой через 5-7 дней пребывания, а в случае больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST? еще раньше.

Подготовил: Мацей Карч, доктор медицинских наук

Первичная коронарная ангиопластика (ЧТКА)

Наиболее эффективным методом лечения острого инфаркта миокарда является механическое удаление закупорки артерии в сердце (коронарной артерии), которая внезапно закупорилась в результате сердечного приступа. Процедура включает введение тонкой мягкой пластиковой трубки (катетера) через отверстие диаметром примерно 2 мм в паховой области пациента через подвздошную артерию и аорту в начальный отдел коронарной артерии, ответственный за инфаркт, а затем? через этот катетер? о введении в эту коронарную артерию тонкой проволоки (называемой проводником), которая прокалывает место закупорки артерии.Затем после проводника в коронарную артерию вводят еще одну тонкую трубку с баллоном (= баллонный катетер). Трубка вводится достаточно глубоко, чтобы разместить баллон там, где закупорена артерия. Затем баллон расширяется, нагнетая в него жидкость под давлением, что вызывает расширение суженной артерии. Для получения стойкого эффекта и предотвращения повторного коллапса стенок расширенной артерии во время этой же процедуры в заданное место обычно вводят так называемый стент, т. е. тонкую сетку из нержавеющей проволоки, представляющую собой каркас, постоянно отодвигающий стенку артерии от центра.Стент доставляется к расширенному месту на следующем баллоне и вдавливается в стенку артерии путем расширения баллона под высоким давлением (около десятка атмосфер). Однажды установленный стент остается на месте на всю жизнь.

Всю процедуру первичной ангиопластики проводит интервенционный кардиолог в лаборатории гемодинамики под так называемой местной анестезией, т.е. после подкожной инъекции анестетика в паховую область. В отличие от кардиохирургии, т.е.коронарное шунтирование, первичная коронарная ангиопластика не требует вскрытия грудной клетки путем рассечения грудины. Благодаря самой процедуре пациент может вставать с постели на следующий день после процедуры (если это позволяет течение инфаркта). Восстановление коронарной артерии методом первичной ангиопластики оказывается успешным более чем в 90% случаев, что значительно больше, чем при традиционном фармакологическом лечении препаратами, растворяющими тромб в коронарной артерии (т.н.фибринолиз), где восстановление коронарной артерии удается у 28-66% больных, пролеченных таким способом. Высокая эффективность процедуры первичной ангиопластики приводит к очень хорошим клиническим результатам. Среди больных, получавших первичную ангиопластику, только 4-5% больных не переносят инфаркт, что является результатом в 4 раза лучше, чем при традиционном лечении. Пациенты, получавшие первичную ангиопластику, могут выписываться из стационара раньше (обычно через 5-7 дней после начала инфаркта по сравнению с 2-3-недельным пребыванием в стационаре пациентов, получавших традиционное лечение) и иметь меньшую степень поражения сердца, т.е. Фитнес после выписки из больницы намного лучше.

Процедура первичной ангиопластики обычно занимает не более часа (включая диагностическую коронарографию) и, если не считать прокола кожи в паху, необходимого для введения обезболивающей инъекции, совершенно безболезненна.

Система прямого транспорта

Инновационная система, внедренная в Мазовии командой лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии (М. Карч, В. Ружилло), позволяющая каждому человеку с сердечным приступом напрямую обращаться в лабораторию гемодинамики Национального института кардиологии. от места болезни (чаще из дома) одной машиной скорой помощи, без необходимости пребывания в травмпункте районной больницы (ближайшей к месту болезни).Традиционно служба скорой медицинской помощи (реанимативная скорая помощь, Скорая помощь Р) не была оснащена оборудованием, которое позволяло бы больному в домашних условиях провести полное ЭКГ-обследование, необходимое для диагностики острого инфаркта миокарда. Так, чтобы в лабораторию гемодинамики в экстренном режиме поступали только больные, нуждающиеся в срочном хирургическом вмешательстве (т.е. больные, у которых действительно имеется острый инфаркт миокарда), до сих пор в неотложную помощь необходимо было доставить больного с подозрением на острый инфаркт миокарда. палату стационара, ближайшую к месту возникновения заболевания, чтобы там провести полное ЭКГ-обследование и либо подтвердить диагноз инфаркта, либо исключить его.Эта процедура была связана с неоправданным удлинением времени выполнения первичной ангиопластики (необходимость перевода больного из машины скорой помощи в бригаду скорой помощи, время, необходимое для установления диагноза в уездной больнице, после подтверждения инфаркта на ЭКГ, необходимость снова вызвать скорую помощь). Внедренная система прямого транспорта исключает необходимость пребывания больного в приемном покое районной больницы за счет того, что полное ЭКГ-обследование проводится на дому у больного с использованием имеющегося в машине скорой помощи оборудования.ЭКГ первоначально оценивается персоналом скорой помощи Р и, если она указывает на сердечный приступ, немедленно передается по мобильному телефону дежурному интервенционному кардиологу в лаборатории гемодинамики Национального института кардиологии для консультации. Если диагноз сердечного приступа подтверждается, пациента прямо из дома доставляют в Национальный институт кардиологии. Данная система позволяет избежать задержки, связанной с пребыванием больного в приемном покое районной больницы, повышает точность диагностики инфаркта и дает возможность (по согласованию с интервенционным кардиологом по телефону) начать введение препаратов, готовящихся для первичной ангиопластики в домашних условиях, повышая эффективность процедуры.

В марте 2007 года большинство из 61 машины скорой помощи R, расположенных на правом берегу Варшавы и в восточной части Мазовецкого воеводства и в северной части Люблинского воеводства, в районе с населением 2 миллиона человек, имеют возможность сделайте полную ЭКГ и передайте ее в Национальный институт кардиологии. С июня 2005 г. по февраль 2007 г. возможность проведения ЭКГ на дому и консультации по ЭКГ у врача-кардиолога неотложной помощи Национального института кардиологии была использована более чем у 1000 пациентов с подозрением на инфаркт миокарда, и более чем у 360 из этих пациентов диагноз инфаркта был подтвержден, и они были доставлены прямо из дома в Национальный институт кардиологии для первичной ангиопластики.По сравнению с традиционной процедурой, требующей пребывания пациента в отделении неотложной помощи районной больницы, система прямой транспортировки сокращает время до первичной ангиопластики примерно на 45 минут. В 2007 году прямая транспортная система Национального института кардиологии будет расширена за счет добавления второй станции для приема передач ЭКГ в части института, расположенной по ул. Spartańska и оснастив последующие машины скорой помощи R в Варшаве и Мазовецком воеводстве оборудованием, позволяющим снимать полную ЭКГ и передавать ее в институт.В конечном счете, возможность использования системы прямого транспорта должна быть доступна каждому пациенту с острым инфарктом миокарда в Мазовии, вызывающему скорую помощь.

Коронарография

Это кардиологическое исследование, позволяющее оценить наличие стеноза или закупорки артерий, несущих кровь к самой сердечной мышце (= коронарных артерий). Коронарография может проводиться в плановом порядке у лиц со стабильной ИБС (т.е. с болями в груди, возникающими только при физической нагрузке) или дежурно у лиц, у которых врач диагностирует развивающийся инфаркт или предынфарктное состояние.

Это инвазивный тест, который включает введение 2-миллиметровой мягкой пластиковой трубки (называемой катетером) через бедренную артерию (то есть небольшое отверстие в паху), через подвздошную артерию и аорту и в начальный отдел Коронарная артерия. Затем через катетер в коронарную артерию вводят несколько миллилитров видимой на рентгене жидкости (т. е. так называемого контрастного вещества) и наполнение артерии с сужением или участком закупорки.Таким же образом (но с разными катетерами) исследуют левую и правую коронарные артерии.

Коронарная ангиография, выполненная у человека с развивающимся сердечным приступом, подтверждает, что одна из коронарных артерий закупорена как причина инфаркта и является необходимой предпосылкой для ее устранения, т.е. первичной коронарной ангиопластики. Обследование проводит интервенционный кардиолог в лаборатории гемодинамики. Коронарография является безопасным исследованием и совершенно безболезненна, за исключением разового ощущения покалывания в паху при введении анестетика.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Это классический сердечный приступ, когда-то называвшийся полносторонним инфарктом. Это внезапное, серьезное и опасное для жизни заболевание. Для диагностики инфаркта врачу достаточно описания недомогания больного (чаще всего это непрерывная боль в центре грудной клетки) и характерной картины ЭКГ. Поэтому диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST возможна даже на дому у больного (а не в поликлинике или стационаре) врачом скорой помощи, имеющим возможность проведения полного ЭКГ-обследования (прямая транспортная система).

Подавляющее большинство инфарктов с подъемом сегмента ST связано с полной закупоркой одной из артерий сердца (коронарных артерий), и основой лечения является как можно более эффективное устранение закупорки артерии. Лучшим методом лечения является так называемый первичная коронарная ангиопластика, т. е. механическое прочищение коронарной артерии баллонным катетером.

Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST

Это разнообразная группа состояний, включающая состояния, ранее называемые нестабильной болезнью коронарных артерий, прединфарктным или неполным инфарктом миокарда.При некоторых острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST риск смерти может быть таким же высоким, как и при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, но в целом риск явно ниже. У некоторых больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST со временем развивается некроз определенного участка сердца, т. е. инфаркт, а у остальных больных сердечная мышца остается интактной. Большая часть пациентов испытывает не постоянную боль в груди, а периодическую боль, возникающую при минимальном усилии или даже без него.

Распознавание сложнее, чем при остром ИМпST, так как могут быть различные изменения на ЭКГ (как следует из названия - отсутствие подъема сегмента ST) и даже ЭКГ может быть вполне нормальной (особенно если ее делать в то время, когда у пациента нет боль). Тестирование определенных веществ в крови (так называемые ферменты некроза сердца, ферменты-индикаторы) часто используется для определения того, что пациент находится в группе риска, и для того, чтобы узнать, насколько высок риск.

Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST часто являются результатом периодического «закрытия» одной из артерий сердца (коронарных артерий), а не постоянной полной окклюзией.У многих из этих пациентов ангиопластика является лучшим методом лечения, но чаще всего ее не нужно выполнять немедленно, как в случае с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фармакологическое лечение, т. е. введение в качестве подготовки к процедуре препаратов, снижающих свертываемость крови, играет чрезвычайно важную роль.

Некоторым пациентам со стенозом нескольких артерий проводят операцию на сердце? аортокоронарное шунтирование (т.н.«байпас», от англ. by-pass). Коронарная ангиография необходима для определения наилучшего хирургического лечения для данного пациента и должна быть выполнена во время данного пребывания в больнице (предпочтительно в течение 48 часов после поступления в больницу).

.

Патологии сердца - Больница Дворска

Сердце является важнейшим органом в организме человека, являясь его центром и отвечая за важнейшие функции организма. Однако даже сердце подвержено множеству различных заболеваний, которые в совокупности называются патологиями сердца. Кардиомиопатии представляют собой группу заболеваний сердечной мышцы, которые вызываются различными факторами, но неизменно приводят к нарушениям структуры и функции сердца. Они могут сопровождаться изменениями или дисфункциями в перикарде, эндокарде или других органах.В результате кардиомиопатии организм лишается должным образом насыщенной кислородом крови, что в худшем случае может привести к смерти. По классификации ВОЗ от 1995 г. выделяют пять основных групп кардиомиопатий, каждая из которых может иметь две формы заболевания - генетически детерминированную (семейную) или генетически недетерминированную (идиопатическую - неизвестного происхождения или приобретенную). В свою очередь, Американская кардиологическая ассоциация в 2006 г. создала более подробную классификацию, охватывающую десять отдельных групп кардиомиопатий.

Записаться на прием к лечащему кардиологу в нашей больнице

Симптомы

Кардиальные патологии во многих случаях в начале своего развития не гарантируют видимых симптомов, а некоторые виды кардиомиопатий могут длительное время протекать бессимптомно. Однако по мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности. Больной будет ощущать общую слабость организма и утомляемость. Вы можете испытывать головокружение, одышку и со временем частые обмороки.Отек ног, изнуряющий кашель и высокое кровяное давление также являются распространенными симптомами. У пациента также со временем появляются боли в груди, аритмии и мерцательная аритмия. Однако симптомы, в зависимости от вида имеющейся патологии, могут быть различными и не проявляться совместно в одно и то же время.

Причина заболевания

Патологии сердца могут возникнуть у людей любого возраста, но наибольшему риску подвержены сорокалетние.В группу наибольшего риска входят люди с семейным анамнезом сердечных патологий и генетических мутаций, иммунных нарушений, системных заболеваний, ишемической болезни сердца, а также алкоголизма и заболеваний, связанных с артериальным давлением. Болезнь часто поражает людей, принимающих определенные лекарства, что может привести к нарушениям сердечного ритма, осложнениям или даже сердечному приступу. К факторам риска также относятся диабет, ожирение, анилоидоз и саркоидоз.

Диагностика / Диагностика

Сердечные патологии обычно трудно диагностировать, особенно эти редкие разновидности. Для постановки диагноза необходимы многочисленные соответствующие обследования. Кардиомиопатии диагностируются в первую очередь на основании электрокардиограммы
и эхокардиографии сердца. Тест ЭКГ выявляет изменения
зубцов Т в отведениях над правым желудочком и расширение комплекса QRS. Для получения достоверных результатов проводится суточная запись ЭКГ (холтеровское мониторирование) подробнее , а также проба с физической нагрузкой или перфузионная сцинтиграфия сердечной мышцы подробнее .Эхокардиография же позволяет выявить увеличение правого желудочка, нарушение сократимости этого желудочка и состояние волокон сердечной мышцы. Дополнительно проводят МРТ для более детальной картины волокон и правого желудочка, а в некоторых случаях
, биопсию миокарда для подтверждения утраты нормальных клеток сердечной мышцы и увеличения фиброзной и жировой ткани. Однако биопсию проводят крайне редко из-за малой чувствительности исследования.

Отдел кардиомиопатии

• Кардиомиопатия дилатационная (застойная)

При застойной кардиомиопатии один или оба желудочка расширены или расширены. Чаще всего это левый желудочек. Это сопровождается ухудшением сократительной функции и фиброзом поперечно-полосатой мышечной ткани, из которой строится сердце. Дополнительно отмечается интерстициальный и периваскулярный фиброз и истончение стенок полостей сердца (особенно желудочков).В большинстве случаев заболевание возникает, когда сердечная мышца настолько слаба, что не может нормально перекачивать кровь. Заболевание обширное и в значительной степени наследственное (около 25% больных). Она также может быть вызвана ишемической болезнью сердца
, а в случае формы приобретенной дефицитом питания, гормональными нарушениями или применением лекарственных средств, повреждающих сердечную мышцу (например, химиотерапевтических средств).

• Кардиомиопатия гипертрофическая

Этот тип кардиомиопатии более чем в половине случаев обусловлен генетикой или мутациями в генах, кодирующих тяжелую цепь β-миозина (MYH7) и миозин-связывающий белок типа С (MYBPC3).Гипертрофическая кардиомиопатия чаще всего развивается в результате заболеваний, вызывающих гипертрофию сердечной мышцы (например, амилоидоз, амилоидоз), длительной гипертензии, сахарного диабета, щитовидной железы или просто процесса старения. Этот наиболее распространенный тип кардиомиопатии характеризуется асимметричной гипертрофией левого желудочка из-за утолщения стенки левого желудочка и сужения пути оттока. В результате поперечно-полосатые мышечные волокна сердца уплотняются, препятствуя нормальному кровотоку.

• Кардиомиопатия рестриктивная

Тип кардиомиопатии, который встречается реже всех пяти основных групп. Состояние может развиться в результате рубцовой ткани от трансплантата сердца или в результате такого заболевания, как эпидемический паротит. Рестриктивная кардиомиопатия характеризуется уплотнением камер сердца, в результате чего волокна теряют эластичность и не могут правильно растянуться, чтобы наполнить сердечные полости кровью.

• Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Чрезвычайно редкая группа состояний с генетической предрасположенностью. Заболевание чаще всего передается по наследству и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Он заключается в прогрессирующей утрате клеток сердечной мышцы, которые замещаются соединительной тканью
и жировой тканью. Атрофия кардиомиоцитов начинается в субэндокарде правого желудочка и затем прогрессирует в направлении эндокарда.Это может привести к поражению левого желудочка (примерно в 50% случаев) и межжелудочковой перегородки (примерно в 20% случаев). Наиболее распространенные мутации, ответственные за возникновение АППК, касаются генов, кодирующих белки межклеточного соединения (десмосомы). Заболевание во многих случаях приводит к возникновению сердечных аритмий. Аритмогенная кардиомиопатия известна как болезнь юных спортсменов, поскольку у многих из них она вызывает внезапную сердечную смерть, а ее симптомы могут быть спровоцированы физической нагрузкой. Тогда есть:в одышка, потеря сознания, приступы сердцебиения. Однако АДПВ может длительное время развиваться бессимптомно.

• Неклассифицированные кардиомиопатии:
• Кардиомиопатия матери (перинатальная)

Чаще всего это происходит в конце или вскоре после окончания беременности. Послеродовая кардиомиопатия — это редкий тип, который возникает на последнем месяце беременности или в течение пяти месяцев беременности в результате ослабления сердечной мышцы.Является вариантом дилатационной кардиомиопатии, обусловленной факторами сосудисто-эндокринного происхождения
. Заболевание протекает в виде левожелудочковой недостаточности, что представляет угрозу для жизни больного. Женщинам, страдающим заболеванием, не рекомендуется кормить грудью из-за наличия пролактина — им назначают препараты, угнетающие его секрецию и ограничивающие лактацию. Это должно компенсировать повреждение сердечной мышцы.

• Алкогольная кардиомиопатия

Развивается в результате употребления большого количества алкоголя в течение длительного времени - чаще всего является следствием алкоголизма.В результате сердце настолько ослаблено, что не может нормально перекачивать кровь. Сердечная мышца становится увеличенной. По этой причине алкогольная кадиомиопатия является формой дилатационной кардиомиопатии.

• Метаболическая кардиомиопатия

Возникает в результате гормональных нарушений, таких как щитовидная железа, сахарный диабет, акромегалия или надпочечниковая недостаточность, а также в результате болезней накопления. Эти виды недугов вызывают задержку в сердечной мышце амилоида — вида патологического белка с иной структурой.

• Стресс-индуцированная кардиомиопатия (такоцубо)

Чаще всего возникает в результате трагических переживаний, таких как смерть партнера или при повышенном психическом напряжении (например, развод). Его общее название — синдром разбитого сердца — обязано своим возникновением часто у людей, переживших горе или несчастную любовь. Возникает внезапно и так же быстро исчезает, но вызывает нарушения в работе левого желудочка.

Лечение

Патологии сердца – это группа заболеваний, не поддающихся полному излечению.Лечение в первую очередь направлено на уменьшение симптомов и обеспечение жизни больного.
В первую очередь больному рекомендуется изменить образ жизни и вести активный образ жизни, хотя следует помнить, что людям с сердечными заболеваниями нельзя перенапрягаться физически. Лекарства, используемые для лечения кардиомиопатии, включают диуретики, бета-блокаторы и добавки с высоким содержанием калия. Во многих случаях пациенту имплантируют кардиостимулятор для улучшения его работы,
, а в крайних случаях проводят пересадку сердца.Лечение зависит от степени поражения миокарда и симптомов, связанных с заболеванием.

ИСТОЧНИК

• Bennett R.G., Haqqani H.M., Berruezo A. и др. Аритмогенная кардиомиопатия в 2018-2019 гг.: ARVC / ALVC или оба? Циркуляция сердца и легких. 2019; 28 (1): 164-177
• Беренсевич А. (ред.). Патофизиология сердечной недостаточности. Варшава 2010. Медицинский центр последипломного образования.
• Брилер Дж., доктор медицины, Бредден М.А., Такер Дж. Кардиомиопатия: обзор . 96 (10). Am Fam Physician, 2017, стр. 640-646.
• Каннингем Ф., Бирн Дж., Нельсон Д. Перипартальная кардиомиопатия . 133 (1). Obstet Gynecol, 2019, стр. 167–179.
• Дуглас П. и др. Болезнь сердца Браунвальда . Эльзевир Инк.
• Elliot PM, Poloniecki J, Dickie S. Внезапная смерть при гипертрофической кардиомиопатии: выявление пациентов с высоким риском. Журнал Американского колледжа кардиологов.(36) 7, 2000, стр. 2212-2218.
• Эллиотт П., Андерссон Б., Арбустини Э. Классификация кардиомиопатии. 66. Заявление Рабочей группы по сердечным и перикардиальным заболеваниям Европейского общества кардиологов Kardiol Pol, 2008 г., стр. 533-540.
• Gładysz J. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия - пошаговая диагностика. (2). Государственный медицинский университет прикладных наук в Ополе Puls Uczelni, 2015, стр. 12-17.
• Квятковска Ю., Потаж П., Вальдох А. Семейная дилатационная кардиомиопатия (ДКМП): диагностические, терапевтические и социальные проблемы . 10 (33). доп. 32. Мед. стандарты. 2008, стр. 122-128.
• Линдли К.Дж., Верма А.К., Блаувет Л.А. Перипартальная кардиомиопатия: прогресс в понимании этиологии, лечения и прогноза . 15 (1). Heart Fail Clin, 2019, стр. 29-39.
• Марон Б.Дж. и др. Консенсусный документ клинических экспертов ACC / ESC по гипертрофической кардиомиопатии: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов по документам консенсуса клинических экспертов и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям Журнал Американского колледжа кардиологов.42, 2003, стр. 1687-1713.
• Марон Б.Дж. и др. Современные определения и классификация кардиомиопатий: Научное заявление Американской кардиологической ассоциации Совета по клинической кардиологии, сердечной недостаточности и комитету по трансплантации; Междисциплинарные рабочие группы по исследованию качества лечения и результатов и междисциплинарной рабочей группе по функциональной геномике и трансляционной биологии; и Совет по эпидемиологии и профилактике . Тираж. 113.14, 2006, стр. 1807-1816.
• Щеклик А.(ред.). Внутренние болезни. Причины, диагностика и лечение, том I . Краков: Издательство Медицины Практической, 2005, стр. 288-296.
• Тиене Г., Коррадо Д., Бассо К. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия . Orphanet J Rare Dis. 2, 2008, стр. 45.

.

---

Смотрите также

• 
  Утром откашливается зеленая мокрота
• 
  Укусы пылевых клещей
• 
  Лфк при разрыве мениска коленного сустава без операции
• 
  Миалгия что
• 
  Признаки климакса у женщин в 40 лет симптомы
• 
  Раз в год стреляет
• 
  Мышцы под челюстью
• 
  Хсн классы
• 
  Бред после коронавируса
• 
  Анализ на пневмоцисту
• 
  Боль в верхней части спины посередине