Транзиторный гипотиреоз

Гипотиреоз и беременность: общие принципы диагностики и лечения

Благодаря возросшему интересу к оценке функции щитовидной железы (ЩЖ) при беременности и усовершенствованию диагностических методов расширилась осведомленность относительно влияния медицинских и социальных последствий тиреоидной патологии на процесс гестации и перинатальный исход. Адаптационно-приспособительные механизмы гестационного процесса влияют на функциональные возможности тиреоидной системы, в то же время даже кратковременное нарушение функции ЩЖ у женщины может быть основной причиной осложненного течения гестации, нарушения развития плода и здоровья новорожденного.

Гипотиреозом называется клинический синдром, обусловленный стойким снижением уровня тиреоидных гормонов в организме. В основе гипотиреоза может лежать множество причин. Различают первичный и вторичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в ЩЖ (врожденный дефект развития ЩЖ, уменьшение объема ее функционирующей ткани после операции, воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). На долю первичного гипотиреоза приходится подавляющее большинство случаев данного синдрома. Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (РГ), то речь идет о вторичном гипотиреозе.

В основе всех форм гипотиреоза лежит снижение уровня тиреоидных гормонов в организме, что вызывает изменения обмена, ведущие к нарушению функционирования различных органов и систем. Выраженность таких изменений будет зависеть от степени тяжести гипотиреоза.

Классификация степени тяжести гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз. Клинические симптомы гипотиреоза могут отсутствовать; определяется повышенный уровень ТТГ крови при нормальных показателях тиреоидных гормонов (встречается у 10–20 % населения).

Манифестный гипотиреоз сопровождается клиническими проявлениями, повышением уровня ТТГ и снижением уровня тиреоидных гормонов (встречается у 1,5–2 % женщин и 0,2 % мужчин, среди лиц старше 60 лет — у 6 % женщин и 2,5 % мужчин).

Тяжелый гипотиреоз (длительно существующий) с исходом в гипотиреоидную (микседематозную) кому.

Диагностика гипотиреоза

Все методы, используемые для диагностики гипотиреоза, можно разделить на основные и дополнительные.

На этапе клинического осмотра пациента с подозрением на гипотиреоз можно установить правильный диагноз в 70–90 % случаев при развернутой картине синдрома и практически невозможно — при его субклиническом течении.

Для установления диагноза гипотиреоза обычно бывает достаточно провести определение концентраций ТТГ, свободного Т4. Причем, принимая во внимание тот факт, что повышение уровня ТТГ — это весьма чувствительный маркер первичного гипотиреоза, измерение именно уровня ТТГ считается наилучшим способом диагностики данного состояния.

Между изменениями уровней ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, и снижение уровня Т4 даже в незначительных пределах приводит к повышению уровня ТТГ. Таким образом, уровень ТТГ более объективно и чувствительно отражает функцию ЩЖ и является тестом первого уровня для ее исследования.

Повышенный уровень ТТГ является основным диагностическим критерием первичного гипотиреоза.

Диагноз гипотиреоза зачастую бывает несвоевременным, так как в его начальной стадии выявляемые симптомы крайне неспецифичны. Кроме того, синдром гипотиреоза может имитировать различные нетиреоидные заболевания, что связано с полиорганностью поражений, обнаруживаемых в условиях дефицита гормонов ЩЖ.

В табл. 1 суммированы основные симптомы гипотиреоза.

Актуальность проблемы диагностики и лечения гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста определяется высокой частотой бесплодия, акушерских и перинатальных осложнений, среди причин которых значительную роль играет сниженная функция ЩЖ.

В спектр потенциальных проявлений гипотиреоза у беременных женщин входят невынашивание беременности, врожденные пороки развития плода, неонатальный гипотиреоз. Причиной женского бесплодия может стать даже субклинический гипотиреоз.

Гипотироксинемия нередко связана с длительным хроническим дефицитом йода, который испытывает женщина в период беременности. Исходя из этого, дефицит йода в биосфере представляет серьезную угрозу репродуктивному здоровью. У женщин, проживающих в условиях природного йодного дефицита, беременность усугубляет дефицит йода в организме из-за дополнительных затрат и включения физиологических механизмов адаптации тиреоидной системы матери.

Диагностика гипотиреоза у беременной женщины

Во время беременности вследствие ряда физиологических механизмов, в том числе из-за формирования и функционирования фетоплацентарного комплекса, изменяется обмен тиреоидных гормонов и йода, что требует соответствующих подходов к диагностике гипотиреоза, отличающихся от таковых при отсутствии беременности.

Так, во время беременности необходимо определять как уровень ТТГ, так и уровень свободного тироксина и учитывать тот факт, что уровень ТТГ в первые два триместра беременности может быть снижен у 25–30 % женщин и это не является патологией. В III триместре физиологической гестации может определяться низконормальный или сниженный уровень свободного Т4 при нормальном уровне ТТГ.

Лечение гипотиреоза

При некомпенсированном гипотиреозе наступление беременности вообще крайне маловероятно. Если беременность все же наступила, то лечение гипотиреоза должно быть начато немедленно, поскольку гипотиреоз беременной женщины представляет угрозу для развития плода, и в первую очередь — его центральной нервной системы. Во время беременности потребность в тироксине в среднем возрастает на 45 % от расчетной исходной дозы препарата. Если беременность наступила у женщины с компенсированным гипотиреозом, то доза тироксина должна быть увеличена в соответствии с возросшей потребностью в нем. Дозу заместительной терапии тироксином при кормлении грудью также следует рассчитывать в соответствии с повышенной потребностью в препарате.

Препараты тироксина являются препаратами выбора для заместительной терапии гипотиреоза. Левотироксин представляет собой синтетический тироксин (его натриевая соль), который полностью идентичен тироксину, продуцируемому ЩЖ. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ), причем при гипотиреозе его всасывание не нарушено.

Гипотиреоз, диагностированный во время беременности

В том случае, если гипотиреоз (как манифестный, так и субклинический) выявлен во время беременности, необходимо незамедлительно назначить женщине полную заместительную дозу левотироксина.

Гипотиреоз у беременных — это абсолютное показание для назначения заместительной терапии. Причем у беременной женщины с гипотиреозом бывает затруднительно ориентироваться на данные гормонального исследования при динамической оценке адекватности дозы левотироксина, так как исходно повышенный уровень ТТГ будет снижаться медленно. С учетом этого дозировку левотироксина рассчитывают исходя из массы тела пациентки: 1,6 мкг на 1 кг массы тела плюс 50–75 мкг или 2,3 мкг на 1 кг массы тела в день.

Беременность у женщин, получающих заместительную терапию по поводу гипотиреоза

Медикаментозно компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования женщиной беременности. Нужно учитывать, что при беременности повышается потребность в левотироксине и его доза должна быть увеличена. Вне беременности обычная заместительная доза левотироксина составляет 1,6–1,8 мкг на 1 кг массы тела (около 100 мкг), и адекватной компенсации гипотиреоза соответствует уровень ТТГ в пределах 0,4–2,0 МЕ/л. Если женщина с компенсированным гипотиреозом планирует беременность, то дозу левотироксина необходимо увеличить сразу после ее наступления на 50 мкг от исходной. В дальнейшем контроль адекватности терапии осуществляется по уровням ТТГ и свободного T4, которые необходимо исследовать не реже одного раза в 10–12 недель. Целью лечения является поддержание низконормального уровня ТТГ и высоконормального уровня свободного T4.

Увеличение дозы левотироксина на 50 мкг женщине с компенсированным гипотиреозом предотвращает гипотироксинемию у плода.

Беременность у женщин с диффузным эутиреоидным (эндемическим) зобом

Наличие у беременной женщины эутиреоидного зоба позволяет отнести ее к группе риска по развитию осложнений, связанных с возможной гипотироксинемией. Результаты проведенных нами исследований показывают, что отрицательная взаимосвязь между уровнями ТТГ и свободного Т4 — доказательство сохранения адекватных отношений в тиреоидной системе при эутиреоидном состоянии у беременных с зобом.

При сравнении средних значений уровня ТТГ по триместрам беременности (рис. 1) в группе беременных без зоба (контрольная группа) отмечены достоверно более низкие значения уровня ТТГ в I триместре — 1,19 ± 0,35 мМЕ/мл (p < 0,05). Начиная со II триместра беременности уровень ТТГ повышается — 1,74 ± 0,10 мМЕ/мл, оставаясь в пределах нормального диапазона в III триместре гестации — 1,66 ± 0,20 мМЕ/мл. При этом средние уровни свободного Т4 не изменяются, находясь в пределах нормальных значений (рис. 2).

У пациенток с клиническим эутиреоидным зобом средние уровни ТТГ в сыворотке крови по триместрам беременности достоверно не различаются (рис. 1). Уровень свободного Т4 в I триместре беременности достоверно не отличается от такового в контрольной группе — 10,46 ± 1,20 и 10,42 ± 1,13 нг/мл соответственно, начиная со II триместра — 8,79 ± 0,49 нг/мл, снижается к родам до нижней границы нормы (7,38 ± 0,33 нг/мл), чего не отмечено в контрольной группе —10,96 ± 0,69 нг/мл (рис. 2).

При ретроспективном анализе частоты осложнений данной беременности у обследуемых групп пациенток установлено, что только у 5 (4,3 %) из 116 беременных с зобом не было осложнений беременности, у остальных 111 (95,7 %) имело место сочетание различных акушерских осложнений. Самыми распространенными из них были: анемия — у 72 (62,0 %), угроза невынашивания — у 75 (64,6 %), ранний токсикоз — у 45 (38,6 %), гестоз — у 47 (40,5 %), частота которых достоверно выше, чем в контрольной группе: 20,0; 25,0; 16,6; 20,0 % соответственно (p < 0,05).

При ретроспективном анализе течения данной беременности установлено, что только у 5 (4,3 %) из 116 беременных с зобом не было осложнений гестации, у остальных 111 (95,7 %) имело место сочетание различных акушерских осложнений (рис. 3).

Изучение сердечной деятельности плода при кардиомониторном наблюдении у беременных с зобом показало, что базальная частота сердечных сокращений в среднем составила 138,9 ± 1,1 уд./мин, в контрольной группе — 140,2 ± 0,6 уд./мин.

Нормальное состояние плода (оценка КТГ 8–10 баллов) отмечено в 48 (41,4 %) из 116 наблюдений, снижение адаптации (оценка КТГ 6–7 баллов) — в 66 (56,9 %), хроническая гипоксия плода (оценка КТГ< 5 баллов) — в 2 (1,7 %). В контрольной группе: нормальное состояние плода — у 48 (80,0 %) из 60, снижение адаптации — у 12 (20,0 %), хроническая гипоксия не была диагностирована. Средняя оценка КТГ у пациенток основной группы достоверно ниже, чем в контрольной (7,2 ± 0,1; 7,9 ± 0,07 балла соответственно, p < 0,05).

Врожденный гипотиреоз — это самое частое и самое тяжелое эндокринное нарушение у новорожденных, одной из причин которого может быть некомпенсированный гипотиреоз матери во время беременности.

Это заболевание из-за незначительных клинических проявлений в первые месяцы жизни нередко просматривается, а вызванные им нарушения, прежде всего касающиеся умственного развития, являются чаще всего необратимыми, если не начато своевременное лечение. Врожденный гипотиреоз, к сожалению, — одна из основных причин кретинизма, приводящая к необратимым изменениям в нервной системе ребенка.

У всех новорожденных в рамках скрининга на врожденный гипотиреоз берется кровь (из пятки) на 4–5-й день жизни, в которой определяют уровень ТТГ. При сомнительном результате исследование повторяют.

В том случае, если наличие врожденного гипотиреоза у ребенка установлено, заместительное (пожизненное) лечение гормонами ЩЖ следует начинать как можно раньше. От того, насколько рано начато лечение, зависит очень многое, и в первую очередь — умственное развитие ребенка. Поскольку по ряду причин ЩЖ ребенка, имеющего врожденный гипотиреоз, не вырабатывает вообще или вырабатывает в недостаточном количестве тиреоидные гормоны, лечение может быть только заместительным, то есть левотироксином (табл. 2).

Контроль за лечением осуществляется по оценке клинической картины, массы тела, общего и психического развития, уровня ТТГ и Т4 (на первом году жизни — каждые 3 месяца).

У 3 детей, которые по каким-либо причинам (роды на дому и т.д.) оказались необследованными на 4-й день жизни на предмет врожденного гипотиреоза, перечисленные симптомы могут свидетельствовать в пользу его наличия и требуют, во-первых, определения уровня ТТГ в крови, а во-вторых, немедленного лечения левотироксином в случае подтверждения диагноза.

Транзиторный гипотиреоз

Транзиторный гипотиреоз — это состояние временной (преходящей) гипотироксинемии, сопровождающееся повышением уровня ТТГ в крови.

Особой формой транзиторного гипотиреоза является транзиторный гипотиреоз новорожденных. Это состояние чаще всего характерно для йододефицитных регионов и связано с недостаточным употреблением йода беременной женщиной. К развитию транзиторного гипотиреоза новорожденных может приводить и употребление матерью во время беременности препаратов, влияющих на синтез гормонов щитовидной железы плода (например, тиреостатики). Также причиной транзиторного гипотиреоза новорожденных может быть незрелость собственно системы органификации йода (чаще всего у недоношенных детей). На этапе первичного скрининга на врожденный гипотиреоз, который проводится всем новорожденным, практически невозможно провести дифференциальный диагноз между врожденным и транзиторным гипотиреозом. Исходя из этого всем новорожденным при наличии подозрения на гипотиреоз (уровень ТТГ = 50–100 мкЕД/мл) необходимо повторить анализ крови на определение уровня ТТГ, однако следует немедленно начинать заместительную терапию тироксином, не дожидаясь результатов повторного анализа. Если при повторном анализе уровень ТТГ окажется нормальным, лечение следует прекратить.

Заключение

1. Гипотиреоз у беременной женщины — абсолютное показание для немедленного начала заместительной терапии левотироксином.

2. Заместительная терапия гипотиреоза у беременной женщины не исключает проведения йодной профилактики во время беременности и лактации лекарственными препаратами йода в дозировках 200–250 мкг в сутки.

Гипотиреоз

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Гипотиреоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Гипотиреоз – одно из наиболее распространенных эндокринных заболеваний щитовидной железы (по данным ВОЗ оно занимает второе место в мире после сахарного диабета), обусловленное стойким дефицитом тиреоидных гормонов или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне. Болезнь может проявить себя в любом возрасте, однако чаще с ней сталкиваются люди в возрасте 45-50 лет. Среди женщин гипотиреоз встречается в 4 раза чаще, чем среди мужчин. Международная статистика приводит данные о том, что ежегодно количество заболевших в мире увеличивается на 5%.

Причины появления гипотиреоза

Причинами появления врожденного гипотиреоза может быть наследственная ферментопатия (наличие дефектного гена, полностью блокирующего продукцию того или иного фермента или же уменьшающего его активность), сниженная восприимчивость клеток организма к тиреоидным гормонам, нарушения работы гипофиза или гипоталамуса.

Приобретенный гипотиреоз встречается в популяции значительно чаще, и причин его появления существенно больше. К ним относятся хронические воспалительные процессы в щитовидной железе, воздействие ионизирующей радиации, йоддефицитные состояния на фоне эндемического зоба, инфекционные заболевания (например, туберкулез), кровоизлияния в головной мозг, прием некоторых лекарственных препаратов, опухолевые процессы в щитовидной железе, а также удаление одной доли щитовидной железы. Кроме того, существенную роль в развитии гипотиреоза играют аутоиммунные процессы, в том числе аутоиммунный тиреоидит.

Классификация заболевания

По патогенезу:

• первичный гипотиреоз - развивается вследствие патологии самой щитовидной железы;
• вторичный гипотиреоз – возникает при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу щитовидной железы. 

В 99% случаев у взрослых диагностируется первичный гипотиреоз, причиной которого служит, как правило, хронический аутоиммунный тиреоидит (АИТ), реже - резекция щитовидной железы, терапия радиоактивным йодом. У больных обычно развивается стойкий дефицит тиреоидных гормонов.

При подостром, послеродовом, цитокин-индуцированном тиреоидите, а также при приеме тиреостатиков или лекарственных препаратов с избыточной дозой йода может наблюдаться транзиторный гипотиреоз, который проходит после прекращения воздействия вызвавшего его фактора (например, после отмены тиреостатика).

Вторичный гипотиреоз фиксируется примерно в 1% случаев. Причинами его развития служат различные заболевания гипоталамо-гипофизарной области, а также оперативные вмешательства или облучение по поводу этих заболеваний.

По течению процесса:

• субклинический гипотиреоз – отличается скрытым течением, нарушением гормонального фона щитовидной железы при отсутствии симптомов;
• манифестный гипотиреоз - развивается быстро и имеет яркую симптоматику.

Симптомы гипотиреоза

Разнообразие и выраженность клинических проявлений гипотиреоза во многом зависят от скорости развития недостатка тиреоидных гормонов, возраста пациента, причины развития патологии и наличия сопутствующих заболеваний. Однако можно выделить наиболее частые симптомы гипотиреоза: сниженное потоотделение, охрипший голос, парестезии (нарушение чувствительности отдельных участков кожи), сухость и огрубение кожи, запоры, ухудшение слуха, прибавка веса, отеки лица и конечностей, непереносимость холода, проблемы с памятью, быстрая утомляемость.

Типичный признак поздней стадии заболевания - муцинозный отек (микседема), который поражает соединительную ткань. Избыток гликозаминогликанов связывает натрий и калий, значительно усиливая гидрофильность тканей. В результате нарушается лимфоотток и формируется микседема.

Гипотиреоз у женщин после 50 лет может негативно влиять на течение климакса, вызывая стойкое недомогание и ухудшение памяти.

В некоторых случаях симптомы гипотиреоза проявляются не комплексно, а ярко выражены со стороны одной лишь системы организма, что зачастую ведет врача по ложному пути и чревато неверно поставленным первоначальным диагнозом:

• гинекологические симптомы: бесплодие, дисфункция яичников;
• ревматологические симптомы: полиартрит, остеоартроз;
• гастроэнтерологические симптомы: запоры, желчнокаменная болезнь;
• психиатрические симптомы: депрессии, деменция;
• дерматологические симптомы: алопеция, гиперкератоз кожи на локтях и коленях;
• кардиологические симптомы: диастолическая гипертензия, брадикардия, водянка перикарда.

Диагностика гипотиреоза

Данные ультразвукового обследования при гипотиреозе позволяют оценить общий объем щитовидной железы. 
Она может быть как увеличена — при гипертрофии, так и уменьшена — при атрофии. Если у пациента обнаруживаются только узловые образования, а иные симптомы гипотиреоза отсутствуют, то диагноз не ставят. Требуется оценка клинической картины и данных лабораторного исследования уровня тиреоидных гормонов.

Диагностика гипотиреоза основывается на лабораторных исследованиях, определяющих в крови уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободного тироксина (св.Т4). 

Основное значение отводится уровню ТТГ. Определение уровня Т3, как правило, не является информативным, поскольку при первичном гипотиреозе этот показатель находится в норме. Обнаружение изолированного повышения уровня ТТГ при нормальном уровне св.Т4 свидетельствует о субклиническом гипотиреозе, а повышение уровня ТТГ и снижение св.Т4 - о манифестом гипотиреозе.

Иными словами, при постепенном развитии гипотиреоза сначала растут значения ТТГ как наиболее чувствительного показателя функции щитовидной железы.

Дальнейшее снижение функции щитовидной железы, характерное для хронического аутоиммунного тиреоидита, приводит к постепенному снижению уровня Т4 в крови.

В качестве дополнительного исследования врач может назначить биохимическое исследование крови с целью определения уровня холестерина и показателей липидного обмена.

К каким врачам обращаться

Заподозрить гипотиреоз может врач-терапевт, врач общей практики, педиатр или врач любой другой специальности, однако точной диагностикой и лечением гипотиреоза занимается врач-эндокринолог.

Если причина гипотиреоза – опухолевый процесс в гипофизе или гипоталамусе, то оперативное удаление новообразования осуществляет нейрохирург, специализирующийся на хирургии головного мозга.

Лечение гипотиреоза

Манифестный гипотиреоз служит абсолютным показанием для назначения заместительной гормональной терапии (ЗГТ). История этого метода лечения насчитывает уже более 120 лет - первыми препаратами были экстракты щитовидной железы скота, которые использовались практически до 60-х гг. прошлого столетия. Их недостаток заключался в невозможности точного дозирования и, как следствие, отсутствие достижения стойкого эутиреоза. Этого недостатка лишены современные синтетические гормональные препараты.

Симптоматические средства назначают для купирования проявлений гипотиреоза и предотвращение развития осложнений в тех органах, которые чаще всего поражаются при заболевании.

К ним относятся гепатопротекторы (препараты для печени), сердечные гликозиды, эстрогены (для регуляции менструального цикла), витамины и микроэлементы.

Хирургическое лечение требуется только в тех случаях, когда патологический очаг обнаруживают в области гипофиза или гипоталамуса.

Осложнения

Опасным осложнением первичного гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома, которая может развиться у больных, длительное время не получающих лечения. При таком состоянии температура тела опускается ниже 35°С, возникают судороги, человек теряет сознание, требуется незамедлительная медицинская помощь.

Появление осложнений гипотиреоза может вызвать не только отсутствие лечения, но и неправильная терапия.

Например, передозировка гормональных средств вызывает повышенный синтез тиреоидных гормонов, что чревато сбоями в работе сердца. Поэтому важно соблюдать все рекомендации врача по лечению заболевания и не заниматься самолечением.

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Важно своевременно проходить профилактические осмотры.

Источники:

1. Клинические рекомендации «Гипотиреоз». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.
2. Клинические рекомендации «Врожденные гипотиреоз у детей». Разраб.: Российская ассоциация эндокринологов. – 2021.
3. Моргунова Т.Б., Фадеев В.В. Гипотиреоз: современные принципы диагностики и лечения. Мединцинский совет, журнал, № 3. 2016. С. 79-81.
4. Абдулхабирова Ф.М., Бабарина М.Б. Современные методы диагностики и лечения синдрома гипотиреоза // Трудный пациент. — 2014.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Информация проверена экспертом

Лишова Екатерина Александровна

Высшее медицинское образование, опыт работы - 19 лет

Субклинический тиреотоксикоз или транзиторная гипотиреотропинемия беременных?

Дизайн клинического исследования. ТТГ — тиреотропный гормон; свТ4 — тироксин свободный.

Дисфункция щитовидной железы до и во время беременности связана с повышенным риском неблагоприятных исходов для матерей и младенцев в краткосрочной и долгосрочной перспективе [1—3].

Патология щитовидной железы во время беременности изучена недостаточно, что, очевидно, связано с этическими ограничениями на проведение исследований с участием беременных женщин. Многие положения имеющихся рекомендаций представляются спорными [4, 5].

Достаточными при гестационном транзиторном гипертиреозе считаются поддерживающие мероприятия, предотвращающие дегидратацию. Тиреостатические препараты при транзиторном гестационном гипертиреозе не рекомендуются [6]. Тиреотоксикоз должен восприниматься как состояние, которое ненадежно корригируется препаратами, имеющимися в нашем распоряжении [7]. Кроме того, прием тиреостатических препаратов отрицательно влияет на развитие плода, так как они оказывают эмбриотоксическое действие [8, 9]. По мнению ряда авторов, поступления профилактических доз калия йодида при тиреотоксикозе у беременных нужно избегать [10—12].

Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода и новорожденного. Недостаточное поступление йода в период беременности приводит к патологическому самопроизвольному прерыванию беременности, задержке внутриутробного развития плода, внутриутробной гипоксии, развитию зоба у плода и т. д. [13, 14]. Гормоны щитовидной железы в периоде внутриутробного развития имеют исключительное значение для развития центральной нервной системы и формирования перспективного интеллекта. Для образования необходимого количества гормонов щитовидной железы требуется достаточное поступление йода в организм [13, 14]. Поэтому отмена препаратов йода у беременной под маской субклинического тиреотоксикоза может быть необоснованной и связанной с повышенным уровнем хорионического гонадотропина человека (чХГ), что является физиологическим состоянием для беременной [14, 15].

На сегодняшний день недостаточно данных для рекомендаций по исследованию антител к щитовидной железе у всех беременных, так как на фоне беременности может быть ложноположительное носительство аутоантител [2, 16—18].

чХГ имеет структурное сходство с тиреотропным гормоном (ТТГ) и обладает сродством с его рецепторами. У 2—3% женщин в I триместре беременности на фоне высоких концентраций чХГ развивается так называемый гестационный субклинический тиреотоксикоз [4, 15, 18—20], проявления которого не соответствуют критериям тиреотоксикоза как заболевания.

Цель исследования — оценка соответствия снижения уровня ТТГ у женщин в I триместре беременности критериям синдрома тиреотоксикоза.

Материал и методы

Проспективное исследование проведено с 2014 по 2018 г. на базе ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр» (Тюмень). Для когортного исследования отобраны беременные женщины, у которых в I триместре наблюдался тиреотоксикоз. Критериями исключения были объем щитовидной железы более 18 мл по данным ультразвукового исследования и наличие носительства антител к тиропероксидазе до беременности. Беременные с тиреотоксикозом разделены на две группы.

В 1-ю группу (n=38) включены женщины с манифестным тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,005 мкМЕ/мл, уровень тироксина свободного (свТ₄) повышен — 34,3±8,4 нмоль/л.

Во 2-ю группу (n=54) включены женщины с субклиническим тиреотоксикозом: уровень ТТГ снижен — 0,01±0,004 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтного интервала — 16,4±4,2 нмоль/л.

У беременных женщин 1-й группы тиреотоксикоз сопровождался характерными клиническими симптомами: сердцебиением, одышкой при незначительной физической нагрузке, потливостью, нарушением со стороны нервной системы и желудочно-кишечного тракта, похудением. У беременных женщин 2-й группы симптомы тиреотоксикоза отсутствовали.

Всем женщинам 1-й группы отменен прием калия йодида. Через 2 нед на фоне отмены проведено повторное исследование уровней ТТГ, свТ₄. По результатам исследования женщин 1-й группы разделили на 2 подгруппы: пациентки с продолжающимся тиреотоксикозом (уровень ТТГ — 0,008±0,003 мкМЕ/мл; уровень свТ₄ — 31,6±5,8 нмоль/л), которым показано назначение тиреостатиков; пациентки с нормализованными показателями тиреоидного статуса, но сниженным уровнем ТТГ — 0,04±0,03 мкМЕ/мл, свТ₄ — 17,2±7,48 нмоль/л.

Женщины 2-й группы с показателями, соответствующими субклиническому тиреотоксикозу, эмпирически разделены на 2 равные подгруппы. Беременным 1-й подгруппы отменен калия йодид, 2-й — оставлен для постоянного приема в профилактической дозе для беременных 300 мкг в первой половине дня.

Через 1 мес проведено контрольное исследование тиреоидного статуса в сроке беременности, соответствующему II триместру. У исследуемых 1-й подгруппы на фоне отмены калия иодида отмечалось резкое снижение уровня свТ₄ — 8,1±3,7 нмоль/л, уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,1±0,04 мкМЕ/мл. У женщин 2-й подгруппы на фоне приема калия йодида уровень ТТГ оставался относительно низким — 0,15±0,8 мкМЕ/мл, уровень свТ₄ — в пределах референтных значений и составлял 15,6±4,9 нмоль/л (рисунок).

На протяжении всего гестационного периода уровень ТТГ оставался низким или ближе к нижней границе референтного интервала. Практически у всех исследуемых женщин уровень ТТГ нормализовался после родов и достиг 1,85±1,2 мкМЕ/мл.

Понятие «субклинический тиреотоксикоз» у беременных не соответствует наличию синдрома тиреотоксикоза, так как чХГ, уровень которого прогрессивно увеличивается в I триместре беременности, выполняет функцию ТТГ, в связи с чем у некоторых беременных он подавлен вплоть до 0 мкМЕ/мл. Бессимптомного тиреотоксикоза не бывает. Эту ситуацию правильнее характеризовать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, поскольку после снижения уровня чХГ

Установленный диагноз «субклинический тиреотоксикоз или гипертиреоз» настораживает врачей других специальностей, особенно акушеров-гинекологов, которые ведут наблюдение за беременностью с таким диагнозом. Пациентку начинают переводить под наблюдение в перинатальные центры под особый контроль, что тактически неверно. Кроме того, отменяют прием препаратов калия йодида, что недопустимо, так как йод особенно важен для нормальной закладки нервной системы и анализаторов плода.

Термин субклинический тиреотоксикоз/гипертиреоз целесообразно расценивать как транзиторную гипотиреотропинемию беременных, которая является физиологическим явлением и не требует врачебного вмешательства.

При физиологической транзиторной гипотиреотропинемии не следует отменять прием препаратов калия йодида (или в составе витаминно-минеральных комплексов) в профилактической дозе 200 мкг/сут на протяжении всей беременности и периода лактации.

Ведение таких беременных необходимо осуществлять согласно принятым стандартам для физиологической беременности.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Е.Г., И.И.

Сбор и обработка материала — Е.Г.

Статистический анализ данных — Е.Г., И.И.

Написание текста — Е.Г.

Редактирование — И.И.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Якубова Е.Г. — к.м.н., доцент кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; врач-эндокринолог ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; https://orcid.org/0000-0001-7201-600X

Кукарская И.И. — д.м.н., профессор кафедры акушерства, гинекологии и реаниматологии с курсом лабораторной диагностики ИНПР ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России; главный врач ГБУЗ Тюменской области «Перинатальный центр», Тюмень; главный акушер-гинеколог Тюменской области; https://orcid.org/0000-0002-8275-3553

Автор, ответственный за переписку: Якубова Е.Г.—
e-mail: [email protected]

Особенности ведения беременных с патологией щитовидной железы

Авторы: А.В. Каминский, Т.Ф. Татарчук, Т.В. Авраменко и др.

Щитовидная железа (ЩЖ) является одним из наиболее важных органов, от функционального состояния которого зависит возможность самого зачатия, вынашивания и рождения здоровых детей. Тиреоидные гормоны нужны для формирования головного мозга и сердца будущего ребенка. Микроэлемент йод необходим для синтеза этих гормонов, а его нехватка обусловливает развитие йододефицитных состояний в любом возрасте – у плода, детей и взрослых. Кроме того, дефицит йода часто способствует снижению интеллекта у отдельных людей и нации в целом.

В Украине частота тиреоидной патологии значительно повышена. В целом среди населения она встречается у 20-30% взрослых, а среди пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС – около 50%. Наиболее частыми проблемами являются узловой зоб и диффузный нетоксический зоб, которые вызваны наличием природного йодного дефицита. Другой нередкой патологией является аутоиммунный тиреоидит, ассоциированный с нехваткой микроэлемента селена. Нарушения функции ЩЖ (гипотиреоз, гипертиреоз) диагностируются нечасто – у 2-5% жителей, однако с наибольшей частотой (до 12%) – среди беременных или женщин, которые не могут забеременеть, а у прибегающих к экстракорпоральному оплодотворению – до 20%.

В 2001 году Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) впервые ввела термин «йододефицитные заболевания» для обозначения всех патологических состояний, развивающихся в популяции в результате йодного дефицита, которые могут быть обратимыми при нормализации потребления йода. К ним относят не только заболевания ЩЖ (узловой зоб, гипертиреоз, гипотиреоз), но и другие: бесплодие, снижение интеллекта, некоторые нарушения и пороки развития (табл. 1).

Вся территория Европы, в том числе Украины, является йододефицитной. Можно лишь спорить о том, в каком регионе не хватает йода больше. Природный дефицит йода и некоторых других микроэлементов (селен, цинк и пр.), витаминов (группы В, D), плохая экология, химизация ­способствуют возникновению патологии ЩЖ, других нарушений, препятствующих нормальному зачатию и вынашиванию здорового потомства.

В части стран Европы (Швейцария, Германия, Австрия и др.) эффективная эндемическая йодная профилактика на протяжении последних 100 лет позволила добиться больших успехов и исключить их из списка дефицитных. Армения, Азербайджан, Туркменистан, Грузия, Беларусь и Казахстан сумели почти полностью решить проблему дефицита йода в питании населения за счет применения массовой йодной профилактики в виде обогащения пищевой соли йодом.

В среднем взрослый житель Украины получает всего 50-80 мкг йода в сутки, что ниже не­обходимого уровня – 150 мкг/сут (в пределах ­100-250 мкг/сут). Для беременных и кормящих женщин суточная потребность в йоде должна быть выше – 250 мкг, поэтому именно они и их дети являются наиболее уязвимыми группами населения (табл. 2).
Средняя суточная доза йода 150 мкг отвечает медиане концентрации йода в моче 100 мкг/л [2].

Щитовидная железа и беременность
Нарушение функционирования ЩЖ может препятствовать наступлению беременности или приводить к выкидышам уже при наличии субклинического гипотиреоза (уровень тиреотропного гормона (ТТГ) от 4 мМЕ/л или выше для небеременных; от 3 мМЕ/л или выше для беременных). К счастью, большинство заболеваний ЩЖ, которые влияют на беременность, легко диагностируются и корректируются. Трудность заключается в самом осознании наличия проблемы со стороны ЩЖ.

Очень часто симптомы, которые сопровождают эти нарушения, незначительные, носят общий характер: слабость, повышенная утомляемость, сонливость днем, бессонница ночью, иногда нарушение стула или менструального цикла. При гипертиреозе наблюдаются тахикардия, плохая переносимость жары, при гипотиреозе – сухость кожи и/или запоры.

Своевременное выявление у беременных нарушений функционального состояния ЩЖ, наряду с сахарным диабетом, является очень важной задачей, поэтому тиреоидные тесты (ТТГ, АТПО, АТТГ, тиреоглобулин) и определение гликемии (глюкоза натощак, стандартный тест толерантности к глюкозе, гликозилированный гемоглобин) являются обязательными при планировании беременности, контроле ее развития, а также после родов.

На ранних сроках беременности (до 3-4 мес) плод функционирует только за счет гормонов ЩЖ своей матери. Данный период, особенно первые 4 недели после зачатия, является особо критичным. В эти сроки происходит наибольшее число выкидышей, связанных с дефицитом йода или гипотиреозом у матери.

Сегодня в Украине выявляется значительное количество женщин с субклиническим гипотиреозом, главная причина которого – йодный дефицит. Организм человека характеризуется высокой чувствительностью к дефициту йода и значительной устойчивостью к избытку йода на протяжении длительного времени.

Поэтому, по рекомендации ВОЗ, беременные, особенно проживающие в ­йододефицитных регионах, обязаны в течение всего срока дополнительно получать таблетированные йодсодержащие препараты. Средняя потребность в йоде у взрослых составляет, согласно ВОЗ, 150 мкг (100-250 мкг) ежедневно, а для беременных больше – 250 мкг/день. Безопасный уровень йода для жителей большинства регионов – до 1000 мкг/сут суммарно. В условиях Украины достичь его практически невозможно.

С учетом того, что в Украине взрослые факти­чески получают только 50-80 мкг йода в день, ­идеальная дозировка йода для беременных – 200 мкг в виде оригинальных таблеток йодида калия, употребляемых ежедневно однократно после приема пищи в удобное время дня. Препарат рекомендован к применению на протяжении всего срока беременности, периода кормления грудью и за год до планируемого зачатия. При этом приветствуется периодический (каждые 4-6 мес) контроль тиреоидных показателей (ТТГ и тиреоглобулина, иногда АТПО).

По истечении 4 мес внутриутробного развития у плода начинает функционировать собственная ЩЖ, которая активно захватывает поглощенный матерью йод и синтезирует необходимое организму количество тиреоидных гормонов. Следовательно, эффективность синтеза зависит от ежедневного потребления йода матерью.

Диагностика нарушений функции щитовидной железы
Основная функция ЩЖ – выработка гормонов: тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), кальцитонина. Рецепторы к ним имеются во всех клетках, их эффекты определяют физиологические возможности организма. Любые отклонения концентрации их в крови от нормы нарушают эффективность работы тканей. Функционирование ЩЖ регулируется гипоталамусом и гипофизом посредством выделения последним ТТГ, выполняющего роль стимулятора тиреоцитов. При снижении функции ЩЖ гипофиз повышает секрецию ТТГ, принуждая работать их интенсивнее, а при избыточной выработке гормонов ЩЖ тиреотропная стимуляция снижается. Таким образом, между концентрациями ТТГ и тиреоидных гормонов существует обратная зависимость. Этот механизм обратной взаимосвязи используют в диагностике нарушений функции ЩЖ (табл. 3).

Учитывая главенствующую роль гипофиза в регуляции функции ЩЖ, реагирующего на незначительные изменения уровня тиреоидных гормонов, определение концентрации ТТГ является более чувствительным тестом, чем свободные фракции гормонов (FТ3, FТ4). Это связано и с тем, что они, как и все биологически активные вещества, существуют в двух молекулярных оптических изо­формах – активной левовращающей и биологически неактивной правовращающей. Их сумма составляет FТ3 и FТ4, а соотношение изоформ (энанто­меров) может меняться в зависимости от наличия йодного дефицита, воспаления в ЩЖ, других ­причин. Так, для проведения замести­тельной ­терапии применяют высокоочищенную левовращающую изоформу FТ4 – препарат L-тироксин.

Особенности нарушений функции щитовидной железы у беременных
При наступлении беременности повышается синтез эстрогенов, что может приводить к снижению функции ЩЖ и увеличению концентрации ТТГ приблизительно у 20% женщин в течение І триместра. В то же время у других женщин ­наоборот, может наблюдаться снижение уровней ТТГ, обусловленное повышением уровней хорионического гонадотропина (который достигает пика к 10-12 неделе беременности), что в 2% случаев дает клинику транзиторного гестационного тиреотоксикоза. Это состояние характеризуется легкими проявлениями излишка тиреоидных гормонов и неуправляемой рвотой в течение І триместра – так называемым токсикозом беременных. Контроль ТТГ у беременных, которые получают заместительную терапию тироксином или имеют патологию ЩЖ, должен осуществляться при стабильной ситуации – каждые 1-2 мес. Ввиду особого риска для матери и плода, физиологических особенностей для беременных рекомендованы иные нормы уровней ТТГ (табл. 4).

Диагностика йодного дефицита
Йод – важный микроэлемент, который нужен для синтеза гормонов ЩЖ, нормального функцио­нирования молочных желез, желудка, других тканей (кожи, глаз, головного мозга). Нехватка йода приводит к нарушению различных физиологических процессов.

Из организма 90% йода экскретируется с мочой, 10% – с желчью. Этот фактор используют в эпи­демио­логических (масштабных) научных ис­сле­дованиях по изучению уровня обеспечен­нос­ти ­йодом в той или иной местности. При таком ­одномоментном изучении за 1-2 дня у сотен-тысяч жителей собирают мочу и анализируют концентрацию йода. Несмотря на быстрое изменение содержания его в организме каждые 3 суток в зависимости от характера питания, в большой группе наблюдений удается нивелировать такую статистическую погрешность изменения йодурии. Поэтому, по рекомендации ВОЗ, изучение йодурии проводят лишь в научных исследованиях в больших группах.

Для индивидуальной оценки йодной обеспеченности в 1994 и 2007 годах ВОЗ/ЮНИСЕФ были предложены иные индикаторы йодного статуса населения – определение уровней тиреоглобулина у детей, взрослых и беременных, а также концентрации ТТГ в крови новорожденных (неонатальный скрининг на 4-5-й день у доношенных; на 7-14-й день у недоношенных).

Тиреоглобулин – белок, который синтезируется ЩЖ и поступает в небольшом количестве в кровь. Однако при развитии зоба или при нехватке йода его концентрация увеличивается. Исследования показали, что индивидуальный уровень тиреоглобулина надежно совпадает с йодурией. В отличие от последнего количество тиреоглобулина в крови изменяется медленно, на протяжении месяцев, поэтому его можно использовать как маркер йодного дефицита, а также отслеживать его изменения в динамике при лечении препаратами йода. Его уровень в крови 10 мг/л или более сви­детельствует о наличии легкого дефицита йода, 20-40 мг/л – умеренного, свыше 40 мг/л – тяжелого дефицита. Тиреоглобулин используют и как онкомаркер, когда его концентрация составляет 67 мг/л или выше, в том числе у пациентов с удаленной ЩЖ. Он увеличивается при дифференцированном раке ЩЖ (табл. 5).

Тактика лечения и мониторинг беременных с гипотиреозом
Когда женщина беременна, ее организм нуждается в достаточном количестве гормонов ЩЖ, чтобы поддерживать развитие плода и ее собственные потребности. Неконтролируемый дефицит тиреоидных гормонов может привести к критическим осложнениям беременности, таким как преждевременные роды, преэклампсия, выкидыш, послеродовое кровотечение, анемия, отслойка плаценты, а также к гибели ребенка или матери.

Существует несколько причин развития гипотиреоза. Наиболее частой причиной субклинического гипотиреоза является йодный дефицит, манифестного гипотиреоза – аутоиммунный тирео­идит, а в более редких случаях – хирургическое лечение, облучение, медикаментозное лечение (амиодарон, препараты лития). Потребность в тиреоидных гормонах значительно возрастает при беременности, увеличиваясь с каждым триместром, поэтому у женщин с исходно нормальными уровнями этих гормонов при наличии заболеваний ЩЖ может развиться гипотиреоз. После родов потребность в них резко снижается, часто до уровня, предшествующего беременности.

У большинства женщин, у которых во время беременности развивается гипотиреоз, имеются незначительные характерные для него симптомы либо они вовсе отсутствуют.

Цель лечения гипотиреоза состоит в поддержании нормального уровня ТТГ, что будет свидетельствовать о правильном балансе гормонов ЩЖ в крови. Нормальный уровень ТТГ для беременных отличается от того, который допускается у небеременных. В зависимости от триместра нормальный диапазон ТТГ во время беременности должен находиться в пределах от 0,1-2,5 мМЕ/л в І триместре до 0,3-3 мМЕ/л в ІІІ триместре согласно рекомендациям США и аналогично Европейским рекомендациям. Выявление повышения ТТГ более 3-3,5 мМЕ/л свидетельствует о снижении функции ЩЖ у беременной – гипотиреозе, который требует проведения заместительной гормональной терапии.

Адекватное лечение и мониторинг гипотиреоза позволяет полностью избежать вероятных осложнений, связанных с ним. Лечение гипотиреоза заключается в проведении заместительной гормональной терапии тиреоидными гормонами по тем же принципам, которые существуют для небеременных. L-тироксин первое время назначают в минимальной дозе – 25 мкг/день однократно утром, за 30 мин до завт­рака, постепенно повышая дозу до необходимого значения, что определяется по уровню ТТГ, который должен находиться в пределах вышеописанной нормы. При этом применение препаратов L-тироксина во время беременности является абсолютно безопасным, если учтены правила проведения заместительной гормональной терапии.

Большинство больных гипотиреозом – как беременных, так и небеременных – нуждается в подборе такой дозы тиреоидных гормонов, которая позволит удерживать концен­трацию ТТГ в пределах идеального значения ­0,5-2,5 мМЕ/л, что будет соответствовать уровню, характерному для 95% здоровых лиц.

Мониторинг установленного гипотиреоза осуществляется в зависимости от клинической задачи не чаще, чем раз в 2 недели и не реже 1 раза в 1-2 мес, оптимально – ежемесячно на протяжении всего срока беременности и в первые месяцы после родов.

Коррекция дозы L-тироксина у беременных производится каждые 2 недели или каждый месяц по уровню ТТГ. После того, как уровень ТТГ нормализуется, требуются менее частые осмотры.

Прием препаратов L-тироксина следует дополнять препаратами йода (оригинальные таблетки йодида калия), обычно в дозе 200 мкг/день, в течение всего срока беременности вплоть до окончания периода кормления грудью, независимо от вида заболеваний ЩЖ. Если проблемы имеют хроническое течение, то препараты L-тироксина и йода продолжают принимать и после родов (так долго, насколько это необходимо).

Изолированная (эутиреоидная) гипотироксинемия у беременных
Изолированная гипотироксинемия (псевдогипотиреоз) характеризуется низкой концентрацией FT4 при нормальном уровне ТТГ (то есть эутиреозе). Это может являться результатом либо йодного дефицита, либо плохого качества лабораторного анализа (ошибки). Применение йодированной соли на протяжении длительного времени снижает вероятность возникновения заболеваний ЩЖ и значительно снижает риск развития гипотироксинемии во время беременности (рис.).

Примерно 2,5% здоровых женщин могут иметь концентрацию FT4 ниже минимального порога. Тем не менее у них отмечается высокий индекс осложнений беременности, характерных для больных гипотиреозом.

Наличие изолированной гипотироксинемии приводит к спонтанным абортам, преждевременным родам, осложнениям в родах, перинатальной смертности, врожденным порокам развития, макросомии плода (масса тела более 4000 г), ухудшению нервно-психического развития у потомства (психомоторному дефициту, ассоциированному с гестационным диабетом, неонатальным внутрижелудочковым кровоизлиянием).

У таких женщин необходимо исследовать достаточность обеспечения йодом (уровень тиреоглобулина), при выявлении йодного дефицита – восполнить таблетированными препаратами йода. С клинической точки зрения изолированная гипотироксинемия у беременных и небеременных не требует проведения заместительной терапии препаратами L-тироксина.

Часто выявление низкого уровня FT4 при нормальной концентрации ТТГ свидетельствует о лабораторной или методической ошибке, низком качестве диагностических наборов. При выявлении такого результата необходимо повторить исследование FT4 и ТТГ, лучше в альтернативной лаборатории. Во многих случаях повторный анализ не подтверждает первоначальный результат.

Тактика лечения и мониторинг беременных с гипертиреозом
Гипертиреоз встречается в 0,1-1% всех беременностей. Он диагностируется, когда концентрация ТТГ ниже нормы (менее 0,1 мМЕ/л), а уровни FT4 и/или FT3 выше нормы (манифестный гипертиреоз). Наиболее частыми причинами гипертиреоза являются: диффузный токсической зоб (синонимы: тиреотоксикоз; болезнь Грейвса, болезнь Базедова) – 80% случаев, транзиторный гипертиреоз при аутоиммунном тиреоидите, токсическая аденома ЩЖ, рак ЩЖ, острый (бактериальный) или подострый (вирусный) тиреоидит. Манифестный гипертиреоз во всех случаях требует лечения, особенно у беременных. Риски, связанные с гипертиреозом, практически такие же, как и при гипотиреозе, у плода дополнительно может наблюдаться эмбриональная тахикардия.

В исключительных случаях у женщин гипертиреоз выявляется при развитии «яичникового зоба» (struma ovarii), который может развиться при тератоме яичника (2-5% случаев тератом), когда она содержит более 50% клеток ткани ЩЖ, или кисто-аденом яичника (1% от всех опухолей яичников). Обычно такие тератомы доброкачественны. Симптомы struma ovarii подобны таковым для других опухолей яичников и неспецифичны. Женщины с struma ovarii могут жаловаться на боль в животе или малом тазу, имеют асцит в 12-17% случаев. У большинства женщин повышен уровень тиреоглобулина, у трети повышена концентрация ­маркера CA‑125. Окончательный диагноз устанавливается при цитологическом или гистологическом исследовании. Эффективный метод лечения struma ovarii – хирургический.

Диагноз субклинического гипертиреоза устанавливают, когда ТТГ находится в диапазоне ­0,1-0,39 мМЕ/л (для небеременных) при нормальных уровнях FT4 и FT3. Однако у беременных нормативы ТТГ отличаются (табл. 4), что не требует лечения. Это справедливо и для беременных с транзиторным гипертиреозом (ТТГ на уровне 0,1-0,3 мМЕ/л).

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз) – аутоиммунное заболевание ЩЖ, которое всегда сопровождается избыточным синтезом гормонов ЩЖ вследствие действия тиреостимулирующих антител (антител к рецептору ТТГ – АТ к р-ТТГ). Среди наиболее частых причин этого заболевания – курение табака, дефицит микроэлементов йода и/или селена, в редких случаях – длительное (месяцы-годы) применение высоких доз йода (более 1000-5000 мкг/сут). Диагностика гипертиреоза включает определение в крови ТТГ, FT4, FT3, АТ к р-ТТГ (главный дифференциальный критерий), иногда антител к тиреоидной пероксидазе и тирео­глобулину.

Лечение начинается с прекращения курения табака, если оно имело место, основывается на подавлении выработки гормонов ЩЖ и их эффектов за счет применения тиреостатиков (препараты метимазола, тиамазола, карбимазола и пропилтиурацила) на протяжении 1,5-2 лет в среднем, титруя дозу до необходимой. При неудачном лечении рассматривают вопрос о хирургическом вмешательстве, условием для которого является достижение компенсации гипертиреоза.

Мониторинг лечения у беременных проводят каждые 2-4-6 недель, определяя уровни ТТГ, по желанию FT4, FT3, периодически – концентрацию АТ к р-ТТГ, глюкозы в плазме крови. Такой подход используют и для женщин, которые достигли ремиссии гипертиреоза до беременности при помощи тиреостатиков – они имеют низкий риск рецидива гипертиреоза во время беременности, но высокий риск рецидива после родов. На средних сроках беременности им проводят контроль АТ к р-ТТГ.
Наиболее оптимально, если беременную с гипертиреозом будут совместно курировать акушер-гинеколог и эндокринолог.

Специфика применения тиреостатиков у беременных заключается в том, что метимазол, карбимазол и тиамазол проникают через плацентарный барьер, могут в І триместре вызывать тератогенный эффект. Их развитие связывают с применением высоких доз препаратов в течение первых недель беременности. Поэтому Американская тиреоидная ассоциация рекомендует в І триместре беременности использовать препараты пропи­лтиурацила, прием которых ассоциируется с низким тератогенным риском, но характеризуется риском развития дисфункции печени; а во ІІ и ІІІ триместре – препараты метимазола.

Нелеченный гипертиреоз является большей угрозой для жизни и здоровья матери и плода, чем риски применения тиреостатиков. Антитиреоидные антитела могут проникать через плаценту и влиять на ЩЖ плода. Если уровни антител достаточно высоки, у плода может развиться гипертиреоз или неонатальный тиреотоксикоз.

Тиреостатики у беременных следует применять взвешенно, в максимально низкой эффективной дозе, а препараты гормонов (L-тироксин, кортикостероиды) дополнительно (в качестве адъювантной терапии) не назначают. Из бета-блокаторов кратковременно может использоваться пропра­нолол.

В послеродовом периоде женщины с гипертирео­зом, которые кормят грудью и получают тиреостатики в небольших дозах, могут продолжать прием препаратов, что считается безопасным и не влияет на ЩЖ ребенка.

Аутоиммунный тиреоидит
Приблизительно у 11-15% всех женщин ­фертильного возраста выявляют повышенное ­количество антител к ЩЖ (АТТГ, АТПО). В большинстве случаев имеет место так называемое носительство антител. У части из них разовьется ­аутоиммунный тиреоидит с постепенным увеличением титра до диагностически достоверных уровней (более 100 МЕ), у других этого не будет.

При наступлении беременности примерно у ­20-40% этих женщин с положительными антителами разовьется гипотиреоз до или сразу после родов. С каждым триместром этот риск возрастает. Следует отметить, что титры АТПО и АТТГ постепенно уменьшаются по мере развития беременности, что может приводить к ложноотрицательным выводам на поздних сроках беременности. Повышение титров антител к компонентам ЩЖ ассоциируется с повышенным риском выкидышей, перинатальной смертности, преждевременными родами, неонатальным респираторным дистрессом, агрессивным поведением у детей.

В некоторых исследованиях у таких женщин было показано благотворное влияние препаратов L-тироксина на исходы беременности. Тем не менее подтвержденный аутоиммунный тиреоидит не требует назначения тиреоидных препаратов в случае отсутствия гипотиреоза.

Послеродовой тиреоидит
Послеродовой тиреоидит (послеродовая дисфункция ЩЖ) – аутоиммунная болезнь ЩЖ, напоминающая по своему течению аутоиммунный тиреоидит. Он развивается у женщин в первые 12 мес после родов, чаще через 3-4 мес. У трети женщин вначале наблюдается гипертиреоз, который сменится стойким гипотиреозом. У другой трети – только гипертиреоидная фаза или гипотиреоидная. По мнению некоторых членов Американской тиреоидной ассоциации, это аутоиммунный тиреоидит, который был у женщин с повышенным уровнем тиреоидных антител (АТПО) еще до родов, протекавший бессимптомно, однако после родов он начинал стремительно прогрессировать.

Учитывая транзиторный характер такого гипертиреоза, антитиреоидные препараты не используются, поскольку ЩЖ не является гиперактивной. При диагностике гипотиреоза применяют заместительную гормональную терапию препаратами L-тироксина и мониторинг по стандартной схеме. Впоследствии, через 12-18 мес, у 50-80% женщин функция ЩЖ восстанавливается до нормальной, необходимость в проведении заместительной гормональной терапии препаратами L-тироксина исчезает.

Тактика лечения и мониторинг беременных с узловым зобом
В связи тем, что Украина является йодо­дефицитным регионом, на ее территории отме­чается повышенная распространенность узлового зоба. Его частота составляет примерно 15-20% среди взрослых, до 34% среди пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС. Американская тиреоидная ассоциация подчеркивает, что наиболее оче­видными проявлениями йодного дефицита яв­ляются диффузный нетоксический зоб и уз­ловой зоб.

В большинстве случаев узловой зоб является ­доброкачественным, но в 10% случаев может идти речь о раке ЩЖ, который у 90% больных имеет преимущественно неагрессивный характер течения.

При наступлении беременности узлы, которые были диагностированы до нее, имеют тенденцию к постепенному увеличению размеров. Это связано с повышенной потребностью в йоде, нарастающим йодным дефицитом у тех, кто не восполняет повышенную потребность в нем (при помощи оригинальных таблеток йодида калия), связанной с ними чрезмерной тиреотропной стимуляцией и другими факторами. Всем беременным вне зависимости от наличия какой-либо патологии ЩЖ ВОЗ рекомендует восполнение йода в дозе 200 мкг при помощи оригинальных таблеток йодида калия, особенно в зоне йодного дефицита. Это позволяет исключить увеличение объема ЩЖ и узлового зоба у таких женщин.

Мониторинг узлового зоба заключается в периодическом (каждые 3-4 мес) исследовании концентрации в крови ТТГ, FT4, тиреоглобулина, а также предполагает контрольное ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ в такие же сроки. При необходимости беременным может быть проведена тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ, являющаяся, как и УЗИ, безопасной процедурой.

При выявлении рака ЩЖ во время беременности, оценивая возможные риски, оперативное ­лечение откладывают на послеродовой период. Если рак дифференцированный, риски, связанные с ним, низкие. Гормональную терапию L-тироксином таким женщинам проводят с целевым снижением ТТГ до уровня 0,1-1,5 мМЕ/л. Если все-таки требуется операция в связи с раком ЩЖ, самым безопасным временем для ее выполнения является ІІ триместр беременности.

Рекомендации по общему скринингу и профилактике эндокринной патологии у беременных
Начиная с І триместра беременности до формирования собственной функционирующей ЩЖ организм плода обеспечивается материнскими гормонами, проникающими через плаценту. В крови новорожденного может содержаться до 20-40% материнских гормонов ЩЖ [4-5]. Низкие концентрации гормонов ЩЖ в течение эмбрионального развития и раннего детства связаны с необратимым повреждением головного мозга, в том числе приводящим к умственной отсталости и неврологическим нарушениям. Метаанализ 18 исследований показал, что йодный дефицит (от умеренного до тяжелого) связан со снижением среднего коэффициента интеллекта на 13,5 баллов.

Высокая распространенность среди населения клинически важной эндокринной патологии в зоне йодного дефицита или экологического риска, которая может препятствовать зачатию, нормальному развитию беременности и течению родов, влиять на потомство в ближайшем и отдаленном периоде, заставляет выделять некоторые гормональные маркеры как скрининговые, то есть те, которые являются эффективными в большинстве случаев, экономически целесообразными («цена-качество»). Анализ этих маркеров необходимо проводить всем – здоровым и имеющим любую сопутствующую патологию. К ним относятся глюкоза плазмы крови натощак и ТТГ. Желательными дополнительными маркерами, изучение которых принесет объективную пользу, являются концентрация тиреоглобулина, а также УЗИ ЩЖ и паращитовидных желез.

У каждой женщины, независимо от того, планирует ли она беременность, становится ли на учет по поводу беременности, имеет ли диагноз бесплодие, планирует ли экстракорпоральное оплодотворение, случился ли у нее выкидыш, должны быть изучены уровни глюкозы в плазме крови и ТТГ. У 80-90% женщин в Украине выявляют повышенную концентрацию тиреоглобулина, что свидетельствует о наличии йодного дефицита (табл. 5).

Опыт многих стран мира показывает, что наиболее эффективным способом решения проблемы йодного дефицита является проведение адекватной массовой, групповой и индивидуальной профилактики. Согласно ВОЗ все йододефицитные заболевания можно предупредить, тогда как изменения, вызванные нехваткой йода на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте, являются необратимыми и практически не поддаются лечению. Поэтому такие группы населения в первую очередь подвержены риску развития наиболее тяжелых йододефицитных состояний и требуют особого внимания. Группами максимально высокого риска являются беременные и дети на грудном вскармливании.

Йодирование – вероятно, самый дешевый и эффективный способ предотвращения развития йодо­дефицитных заболеваний. Йодный дефицит нельзя устранить раз и навсегда. Программу йодной профилактики никогда нельзя заканчивать, поскольку она проводится на территории, где всегда существовал такой недостаток в почве и воде.

Поскольку йод утилизируется организмом только в химически чистом в состоянии в виде солей (йодида калия (KI) и йодата калия (КІО3) – основных форм йода, всасываемых через слизистую желудочно-кишечного тракта), другие формы йода, в том числе органически связанный йод, как и химически чистый йод, не усваиваются организмом человека, пока не превратятся в эти соеди­нения.

В качестве общей профилактики ВОЗ рекомендует использование в быту йодированной соли (натрия хлорида). Соль – это яд. Поскольку натрий токсичен, использование бытовой соли ограничивают 5-6 г/день. В соответствии с международным стандартом, человек должен получать ­15-40 мкг йода на каждый 1 г соли. Морская соль содержит низкую концентрацию йода – 3 мкг йода на 1 г морской соли. Поэтому ее также нужно обогащать йодом.

У беременных и кормящих матерей, у детей и подростков используют активную обязательную модель йодной профилактики, которая заключается в назначении им препаратов йода в виде таблеток, содержащих фиксированные дозы йодида или йодата, а не биологически активных добавок, производимых из растительного сырья, которые регистрируются по упрощенной системе, без многоцентровых клинических исследований.

В существующих регламентирующих документах подчеркивается, что йодную профилактику следует проводить ежесуточно и непрерывно в случае проживания в местности, где отмечается дефицит микронутриентов (табл. 6).

Литература
1. Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their elemination: a gide for programme managers, 3rd ed. / WHO. – Geneva, 2007. – P. 1-98.
2. Zimmermann M.B. Iodine deficiency in industrialised countries // Proc Nutr Soc. – 2009. – № 8. – P. 1-11.
3. WHO/ICCIDD/UNICEF. Indicators for Assessing Iodine Deficiency Disorders and Their Control Through Salt Iodization. Geneva, Switzerland: World Health Organization; 1994.
4. Rohner F., Zimmermann M., Jooste P. et al. Biomarkers of Nutrition for Development Iodine. Review // J Nutr. – 2014. – Vol. 144 (8). – Р. 1322S‑1342S.
5. Bath S.C., Rayman M.P. A review of the iodine status of UK pregnant women and its implications for the offspring // Environ Geochem Health. – 2015. – Vol. 37 (4). – P. 619-629.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Акушерство/гінекологія

05.01.2022 Акушерство/гінекологія Сучасні аспекти лікування та профілактики гострих і рецидивуючих інфекцій сечовивідних шляхів

Неускладнені інфекції сечовивідних шляхів (ІСВШ), до яких відносять цистит та пієлонефрит, є однією з двох найбільш поширених у світі інфекцій із загальною чисельністю близько150-200 млн випадків на рік. Рецидивуючий цистит значно впливає на якість життя пацієнтів і є фінансово обтяжливим для системи охорони здоров’я. Групою ризику даного захворювання є жіноче населення переважно репродуктивного віку, що є потенційним ризиком для неускладненої реалізації репродуктивної функції. Антибіотики залишаються основними засобами лікування ІСВШ, однак висока вартість, низка побічних ефектів та зростаюча антибіотикорезистентність сприяє пошуку альтернативних терапевтичних та профілактичних підходів. Проведений аналіз сучасних літературних даних стосовно застосування D-манози в лікуванні та профілактиці рецидивів ІСВШ. D-маноза ефективно інгібує адгезію бактерій уропатогенних штамів до клітин уротелію. Сучасні дослідження доводять ефективність D-манози в лікуванні ІСВШ, зіставність з антибактеріальними препаратами у профілактиці, високий профіль безпеки та комплаєнтність. Терапевтична тактика ІСШВ та профілактика рецидивів із включенням препаратів D-манози в ефективному згідно із сучасними доказовими даними дозуванні в комбінації з екстрактом журавлини є актуальним і прогресивним рішенням...

05.01.2022 Акушерство/гінекологія Інноваційний підхід до лікування порушень менструального циклу у жінок репродуктивного віку

Причини та механізми розвитку порушень менструального циклу (ПМЦ) надзвичайно різноманітні, тому їх профілактика та терапія мають бути комплексними й персоналізованими. Основним терапевтичним підходом до лікування ПМЦ є нормалізація гормонального гомеостазу. Незважаючи на високу ефективність синтетичних гормональних препарататів у лікуванні ПМЦ, через імовірні побічні ефекти, пов’язані з їх використанням, продовжується пошук інших терапевтичних засобів, серед яких важливе місце займають фітотерапевтичні препарати ...

05.01.2022 Акушерство/гінекологія Ефективний підхід у лікуванні хронічного тазового болю

На засіданні фахової школи «Жіноче здоров’я від А до Я в рамках професійного розвитку лікарів акушер-гінекологів», що відбулося 16 вересня, з доповіддю «Тазовий біль: міфи та реальність» виступив лікар акушер-гінеколог, хірург, репродуктолог (Клініка Матері, м. Київ), кандидат медичних наук Олег Олександрович Берестовий. Він детально розглянув патофізіологічні механізми хронічного тазового болю, асоційовані з ним захворювання сечостатевої системи у жінок та запропонував ефективний підхід до їх лікування...

05.01.2022 Акушерство/гінекологія Альтернативна негормональна терапія основних клімактеричних розладів

Гормональна терапія ефективно усуває більшість клімактеричних порушень, однак показана не всім пацієнткам. Крім того, деякі жінки відмовляються від прийому гормональних препаратів, остерігаючись їхніх шкідливих наслідків. З огляду на це лікарі мають бути обізнані щодо можливостей негормональної терапії, яку слід пропонувати у якості альтернативи. На онлайн-конференції «Клінічні рекомендації у практиці акушера-гінеколога», що відбулася 16 вересня, тему «Альтернативна негормональна терапія клімактеричних розладів. Міфи та реальність» висвітлив професор кафедри акушерства та гінекології № 1 Вінницького національного медичного університету ім. М. І. Пирогова, доктор медичних наук Дмитро Геннадійович Коньков....

Повышение функции щитовидной железы | Частная клиника "Медик" Чебоксары

Гипертиреоз

Гипертиреоз - когда сердце подает сигналы "SOS"

Сегодня мы поговорим о гиперфункции щитовидной железы и ее влиянии на сердце человека. На вопросы наших читателей отвечает эндокринолог клиники «МЕДИК» - Куторкина Инна Вячеславовна.

- Инна Вячеславовна, чем гипертиреоз отличается от гипотиреоза?
- Двумя буквами. А если говорить серьезно, то гипертиреоз - это гипотиреоз наоборот. Если во втором случае мы говорим о снижении функции щитовидной железы, то в первом - о ее избыточной функции. И то и другое вредно...

- Каковы симптомы этого неприятного заболевания?
- Симптомы гиперфункции щитовидной железы люди часто принимают за обычные признаки стресса, депрессии или менопаузы. Гипертиреоз нередко вызывает боль в груди и учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту). Тревожность, раздражительность, снижение массы тела не связанное с диетами, «выступающие вперед» глаза, повышенная чувствительность к высоким температурам, повышенная потливость, частый стул, скудные или редкие менструации, дрожь в руках, быстрый рост ногтей, выпадение волос - всё это тревожные симптомы того, что пора записаться на прием к эндокринологу.

- Как гипертиреоз может расстроить «сердечные дела»?
-  Гипертиреоз оказывает сильное влияние на сердце. Он может вызвать такие серьезные проблемы, как аритмия, повышенное артериальное давление с увеличением риска миокарда, сердечную недостаточность и атеросклероз.

- Что влияет на повышение функции щитовидной железы?
- Свыше 70% случаев гипертиреоза вызвано болезнью Грейвса, которая часто приводит к увеличению щитовидной железы. На развитие заболевания также влияют узлы / опухоли, подострый тиреоидит и чрезмерный прием йода. Кроме того, после родов у 5-10% женщин развивается транзиторный гипертиреоз, переходящий затем в гипотиреоз. Также следует помнить, что это заболевание часто передается по наследству.

- Что делать с диагнозом гипертиреоз?
- Гипертиреоз надо лечить, он определяется достаточно просто, на основании анализа крови, который можно сделать у нас в клинике "МЕДИК". Далее, в зависимости от типа гипертиреоза, возраста и состояния больного, врач определяет подходящий вид лечения.

Напоследок я хотела бы особо подчеркнуть, что даже умеренное повышение активности щитовидной железы может негативно влиять на сердце, особенно у пожилых людей. Поэтому, не тяните с лечением. После всех процедур вы будете чувствовать себя гораздо лучше, чем до обращения к эндокринологу. Помните, что здоровое сердце начинается со здоровой щитовидки!

Лечение гипертиреоза в Чебоксарах

Если Вас беспокит данное заболевание, то обращайтесь к врачам-эндокринологам нашей клиники "МЕДИК"! Записывайтесь на приём по телефону 8 (8352) 23-77-23 и наши специалисты Вам обязательно помогут!

 

Коронавирус: осложнения на щитовидную железу

Вирус и щитовидная железа

Во время активной вирусной инфекции или поствирусного воспалительного процесса (в результате инфекций, которые произошли за 2 - 8 недель до этого) может развиваться подострый тиреоидит.

Подострый тиреоидит - это воспалительное заболеваниее щитовидной железы. Он может развиваться из-за различных вирсуных инфекций, таких как эпидемический паротит, корь, краснуха, аденовирус, грипп,вирус Коксаки, парвовирус B19 и многие другие. В том числе сильно распространенный сейчас коронавирус Sars-CoV-2.

Симпотомы, на которые жалуются пациенты с подострым тиреоидитом

В первую очередь появляются это боли в области шеи, отдающие в челюсть и затылок, а также слабость. 

Позже появляется раздражительность,эмоциональные перепады, рассеянное внимание, снижение веса.

Во время начальной фазы подострого тиреоидита возникает гипертиреоз (повышение уровня гормонов щитовидной железы). Это происходит при повреждении фолликулов щитовидной железы антителами, которые вырабатываются в ответ на поражение вирусом. Но помимо атаки вируса, они атакуют и ткани организма – щитовидную железу. Поврежденные фолликулы не могут синтезировать новые гормоны, а секреция ТТГ подавляется механизмами отрицательной обратной связи. У пациентов появляется отечность лица, жалобы на сухость кожи, депрессивные настроения, нарушения концентрации внимания, повышение веса, снижение температуры тела и так далее.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз (отравление тиреоидными гормонами).

Как заподозрить тиреотоксикоз?

Учащенное сердцебиение, повышенная потливость, слабость, нарушение стула (склонность к диарее), перепады настроения.
В анализах крови низкий ТТГ, высокие св.Т4 и Т3 и высокая СОЭ.

Обычно, мы не лечим эту стадию антитиреоидными препаратами, а ограничиваемся противовоспалительной терапией (НПВС/глюкокортикоиды) и поддержкой сердечно-сосудистой системы (нормализуем частоту сердечных сокращений).

В 60% случаев гипертиреоз перерастает в гипотиреоз из-за истощения тиреоидных гормонов.

Гипотиреоз может проявляться утомляемостью, отеками, запорами, набором массы тела и др. В крови будет повышен ТТГ, понижены Т4 и Т3, СОЭ стремится к снижению, но может оставаться выше нормы.

По мере снижения воспаления происходит восстановление фолликулов и синтеза гормонов щитовидной железы, этот процесс означает фазу восстановления после подострого тиреоидита. Таким образом, происходит возврат к нормальной функции щитовидной железы, и вся эта фаза может длиться от одного до шести месяцев.

Если у Вас есть подозрения на нарушения работы щитовидной железы, или Вы недавно перенесли серьезное вирусное заболевание - проверьте свое здоровье, запишитесь к эндокринологу.

 

На основе статьи Фукуляк П.А., врача-эндокринолога Первой Невской клиники

транзиторные состояния новорожденных | ЮУГМУ, Челябинск

Транзиторные состояния новорожденных.

Адаптация в период новорождённости — совокупность реакций организмов матери и ребёнка, направленных на поддержание  физиологических  констант.  Переход к постнатальной жизни сопровождает множество изменений физиологических, биохимических, иммунологических и гормональных функций. Состояния, отражающие процесс  адаптации  к  новым  условиям  жизни,  называют  переходными  (пограничными,  транзиторными, физиологическими). Пограничными эти состояния называют потому, что они возникают на границе двух периодов жизни (внутриутробного и внеутробного) и при определённых  условиях  могут приобретать патологические черты, приводя к заболеванию. Переход из одного состояния в другое достаточно сложен. Пограничные состояния развиваются не  у  каждого  ребёнка,  но  знание  их  клинических  и  параклинических  проявлений,  лабораторных  эквивалентов чрезвычайно важно для врача. Наиболее изученные переходные состояния новорождённых:

• транзиторная гипервентиляция и особенности акта дыхания в раннем неонатальном периоде;

• транзиторное кровообращение;

• транзиторная гиперфункция желёз внутренней секреции;

• половой криз;

• транзиторная потеря первоначальной массы тела;

• транзиторное нарушение теплового баланса;

• транзиторные изменения кожных покровов;

• транзиторная гипербилирубинемия;

• транзиторный катар кишечника и дисбактериоз;

• транзиторные особенности метаболизма;

• транзиторные особенности раннего неонатального гемостаза и гемопоэза;

• пограничные состояния новорождённых, связанные с функцией почек.

1.Транзиторное тахипноэ

 Первое дыхательное движение происходит по типу гаспс, характеризуется глубоким вдохом, затруднённым выдохом (инспираторная «вспышка») и наблюдается у здоровых доношенных детей в первые 3 ч жизни. Транзиторное тахипноэ нередко возникает у доношенных детей, родившихся в результате кесарева сечения, вследствие задержки резорбции фетальной жидкости в лёгких. Приступы апноэ недоношенных могут иметь место у ребёнка с низкой массой тела при рождении. Этот вид расстройства дыхания в ряде случаев служит симптомом неонатальной патологии (сепсиса, гипогликемии,

внутричерепного кровоизлияния и др.) и требует проведения дополнительного обследования.

2.Транзиторное кровообращение.

Внутриутробно функционируют три шунта, облегчающие венозный возврат к плаценте, — венозный поток и два право-левых шунта, уменьшающие ток крови через лёгкие (овальное окно и артериальный проток). У плода кровь оксигенируется в плаценте, возвращается к плоду через пупочную вену, впадающую в воротную вену печени.

С первыми вдохами по времени совпадают глубокие изменения кровообращения новорождённого. Как только

устанавливается лёгочный кровоток, возрастает венозный возврат из лёгких, поднимается давление в левом предсердии.

Когда начинается воздушное дыхание, артерии пуповины спазмируются. Плацентарный кровоток уменьшается или прекращается, снижается возврат крови в правое предсердие. Происходит снижение давления в правом предсердии при одновременном его повышении в левом, поэтому овальное окно закрывается. Анатомическая облитерация отверстия происходит позже, через несколько месяцев или лет. Вскоре после рождения сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения становится выше, чем в лёгких направление кровотока через открытый артериальный проток (ОАП) меняется, создавая шунт крови слева направо. Такое состояние циркуляции называют переходным кровообращением. Оно продолжается примерно сутки, затем артериальный проток закрывается. В течение этого периода возможно поступление крови как слева направо, так и наоборот. Наличием транзиторного кровообращения и возможностью право-левого шунта можно объяснить цианоз нижних конечностей у некоторых  здоровых новорож - дённых в первые часы жизни. После рождения происходит лишь функциональное закрытие фетальных коммуникаций. Анатомическое закрытие артериального (боталлова) протока может происходить ко 2-8-й нед жизни. Анатомическое закрытие венозного протока начинается на 2-й и наиболее активно происходит на 3-й неделе.

3. Транзиторный гипотиреоз.

Транзиторный гипотиреоз встречается у недоношенных детей, у детей с респираторным синдромом,  сепсисом,  гипотрофией, инфекционных заболеваниях и у детей от матерей с заболеванием щитовидной железы. Клинические симптомы транзиторного гипотиреоза неспецифичны:  вялость,  малоподвижность,  гипотермия,  мраморность кожи,  затянувшаяся желтуха,  плохой аппетит и низкая прибавка массы тела. Транзиторные нарушения функции щитовидной  железы  могут  продолжаться от несколько дней до несколько месяцев.

Заместительную терапию тиреоидными гормонами проводят так же, как и при ВГ, но обычно к 3-месячному возрасту обнаруживаются признаки гипертиреоза (беспокойство, нарушение сна, тахикардия, потливость, учащение стула, отсутствие прибавки массы тела), сохраняющиеся при снижении дозы тиреоидных препаратов. Уровень ТТГ в крови на фоне лечения — низкий и не повышается при снижении дозы тироксина и отмене лечения. Коррекция дозы тиреоидных гормонов и их отмена должны проводиться под контролем содержания ТТГ и Т4 в крови. Если оно не изменяется, лечение, хотя бы минимальными дозами тиреоидных гормонов, следует продолжать до 1—2 лет с последующим (через 2—3 мес. после отмены) гормональным обследованием.

4. Половой криз.

Происходит у 2/3 новорождённых (чаще у девочек, редко у недоношенных). Развитие состояния связано с реакцией организма новорождённого на освобождение от материнских эстрогенов.

Нагрубание молочных желёз начинается с 3-4-го дня жизни. Степень нагрубания возрастает к 8-10-му дню жизни, затем стихает. Воспалительных изменений на коже нет, но возможна лёгкая гиперемия. Специального лечения не нужно, но при выраженном нагрубании и отделяемом из желёз бело-молочного цвета требуется обычный туалет, стерильное бельё, сухое тепло в виде тёплой стерильной повязки.

Десквамативный вулъвовагинит — обильное слизистое отделяемое серовато-белкового цвета из половой щели у девочек в первые 3 дня жизни, которое постепенно исчезает. Необходимы обычные гигиенические процедуры (подмывание, туалет).

Кровотечение из влагалища (метроррагия) возникает чаще на 4-7-й день жизни девочек, продолжается 1-2 дня. Объём кровотечения — до 1 мл. Специального лечения состояние не требует.

Милиа(mittia, comedones neonatorum) — бело-жёлтые узелки размером до 2 мм, расположенные на крыльях носа, переносице, в области подбородка, лба. Образования представляют собой сальные железы с выделением секрета и закупоркой выводных протоков. Специального лечения не требуют. Если возникают признаки лёгкого воспаления вокруг узелков, необходимо обрабатывать кожу 0,5% раствором калия перманганата.

5.Транзиторная потеря массы тела.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела происходит у всех новорождённых в первые дни жизни и достигает максимальных значений к 3-4-му дню жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела у здоровых новорождённых обычно не превышает 6% (допустимы колебания в пределах 3-10%). Потеря массы тела более 10% у доношенного ребёнка свидетельствует о заболевании или о нарушении ухода за ним. У детей с низкой массой тела при рождении физиологическая убыль массы тела может достигать 14-15%. Убыль массы тела связана с отрицательным водным балансом, катаболической направленностью обмена веществ, потерей воды через кожу, лёгкие и с мочой. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорождённых обычно происходит к 6-8-му дню жизни, у недоношенных — в течение 2-3 нед. Дети, родившиеся с большой массой тела, также медленнее восстанавливают первоначальную массу.

6.Транзиторное нарушение теплового баланса.

Транзиторное нарушение теплового баланса возможно у новорождённых вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптации новорождённого. Особенность процесса теплорегуляции у новорождённых — высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции.

Транзиторная гипертермия  возникает обычно на 3-5-й день жизни. Температура тела может подняться до 38,5-39 °С. Способствует этому обезвоживание тела ребёнка, нарушения режима, перегревание (температура воздуха в палате для здоровых доношенных новорождённых выше 24 °С). Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребёнка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объёме 50-100 мл.

Транзиторная гипотермия чаще возникает у недоношенных детей, в связи с ещё большей незрелостью процессов терморегуляции по сравнению с доношенными новорожденными. В связи с этим очень важно создание для новорождённого комфортного теплового режима(использование лучистого тепла).

7.Тразиторные изменения кожных покровов.

Транзиторные изменения кожных покровов происходят почти у всех новорождённых 1-й недели жизни.

Простая эритема или физиологический катар — реактивная краснота кожи после удаления первородной смазки, первого купания. Эритема усиливается на 2-е сутки, исчезает к концу 1-й недели жизни (у недоношенных детей — через 2-3 нед).

Физиологическое шелушение кожных покровов бывает крупнопластинчатым, метким или отрубевидным, возникает на 3-5-й день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение происходит у переношенных детей. Лечение не нужно, шелушение проходит самостоятельно.

Родовая опухоль — отёк предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли остаются мелкоточечные кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно.

Токсическая эритема возникает у многих новорождённых с 1-3-го дня жизни. На коже возникают эритематозные пятна или папулы на фоне эритемы. Эти высыпания обычно локализованы на лице, туловище и конечностях; исчезают уже через неделю. Состояние детей не нарушено. Лечения не требуется.

8.Транзиторная гипербилирубинемия.

Транзиторное повышение концентрации билирубина в крови после рождения связано с высокой скоростью образования билирубина за счёт физиологической полицитемии, малым сроком жизни эритроцитов, содержащих HbF, катаболической направленностью обмена веществ, снижением функциональной способности печени к выведению билирубина, повышенным повторным поступлением свободного билирубина (СБ) из кишечника в кровь.

Транзиторная гипербилирубинемия возникает у всех новорождённых в первые 3-4 дня жизни, достигая максимума на 5-6 сутки. У половины доношенных и большинства недоношенных детей состояние сопровождает физиологическая желтуха. При физиологической желтухе общий билирубин крови повышен за счёт непрямой фракции, в клиническом анализе крови отмечают нормальные значения гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов.

9.Транзиторный катар кишечника.

Транзиторный катар кишечника (физиологическая диспепсия новорождённых, переходный катар кишечника) и транзиторный дисбактериоз — переходные состояния, развивающиеся у всех новорождённых. В момент рождения кожу и слизистые оболочки заселяет флора родовых путей матери. Дальнейшие источники инфицирования — руки персонала, воздух, предметы ухода, молоко матери. Выделяют следующие фазы бактериального заселения кишечника новорождённых:

• I фаза (10-20 ч после рождения) — асептическая;

• II фаза (3-5-й день жизни) — фаза нарастающего инфицирования, происходит заселение кишечника бифидобактериями, кокками, грибами и др.;

• III фаза (конец 1-Й-2-Я неделя внеутробной жизни) — стадия трансформации, вытеснения других бактерий бифидофлорой, которая становится основой микробного пейзажа.

Молоко матери — ранний поставщик бифидофлоры, поэтому раннее прикладывание к груди матери защищает кишечник ребёнка от обильного заселения патогенной флорой. Расстройство стула наблюдается практически у всех новорождённых в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) стерилен. На 3-й день появляется переходный стул с комочками, слизью, водянистым пятном на пелёнке. На 5-6-е сутки жизни стул кашицеобразный, жёлтый. Транзиторный дисбактериоз — физиологическое явление, но при несоблюдении санитарно-эпидемического режима, ИВ или дефектах ухода дисбактериоз может стать основой для присоединения вторичной инфекции.

10.Транзиторные особенности обмена веществ.

Катаболическая направленность обмена — переходное состояние, характерное для новорождённых первых 3 дней жизни, когда энергетическая ценность высосанного молока не покрывает даже потребности основного обмена.

Катаболизму первых дней жизни способствует избыток глюкокортикоидов.

Гипогликемия — состояние, часто возникающее в период новорождённое™ (у 8-11% новорождённых). Критерием неонатальной гипогликемии принято считать содержание глюкозы в крови 2,2 ммоль/л и ниже. Минимальных значений уровень глюкозы в крови достигает на 3-4-е сутки жизни.

Транзиторный ацидоз — пограничное состояние, характерное для всех детей в родах. У здорового новорождённого ацидоз в первые дни жизни обычно компенсирован (рН 7,36), хотя дефицит оснований может достигать 6 ммоль/л. Критический порог дефицита оснований, при котором возможны серьёзные поражения ЦНС у новорождённых, составляет 14 ммоль/л.

Транзиторная гипокалъциемия и гипомагниемия — пограничные состояния, развивающиеся редко, тогда как снижение уровня кальция и магния в крови в первые 2 суток возможно у многих детей. К концу 1-х суток жизни концентрация кальция падает до 2,2-2,25 ммоль/л, магния — до 0,66-0,75 ммоль/л. Нормальные значения для всех возрастных групп: содержание общего кальция — 2,1-2,7 ммоль/л, ионизированного — 1,17-1,29 ммоль/л. К концу раннего неонатального периода нормализуется содержание кальция и магния в крови. Транзиторная гипокальциемия и гипомагниемия обусловлена функциональным гипопаратиреоидизмом в раннем неонатальном периоде.

11.Транзиторные состояния, связанные с нарушением функции почек.

• транзиторная протеинурия — у новорождённых первых дней жизни возникает вследствие увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров;
• мочекислый диатез {могекислый инфаркт) развивается у трети детей 1-й недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина —катаболическая направленность обмена веществ, распад большого количества клеток, преимущественно лейкоцитов,из ядер которых высвобождается много пуриновых и пиримидиновых оснований.

90 000 Врожденный гипотиреоз. Причины, клинические признаки и лечение

Малгожата Куморович-Чох

Врожденный гипотиреоз — это заболевание, связанное с дефицитом гормонов щитовидной железы внутриутробно или при рождении. Врожденный гипотиреоз может быть первичным или вторичным, и любая форма может быть постоянной или транзиторной. Отдельную категорию составляет периферический гипотиреоз, возникающий в результате аномального транспорта, метаболизма или функции гормонов щитовидной железы.

Дефицит йода является наиболее распространенной причиной первичного врожденного гипотиреоза во всем мире, который, несмотря на усилия по его полному устранению, по-прежнему присутствует примерно у 15% населения. Эндемическая форма врожденного гипотиреоза, связанная со значительной степенью дефицита йода в окружающей среде (а следовательно, у матери и плода), характеризуется глубокой умственной отсталостью, низкорослостью, глухотой, расстройствами нервной системы.

Первичный врожденный гипотиреоз в районах с нормальным (или почти нормальным) снабжением йодом встречается у 1 из 2500–4500 живых новорожденных. Аномалии развития и миграции щитовидной железы (тиреоидная дисгенезия) составляют 80–90% случаев персистирующего первичного врожденного гипотиреоза. Чаще всего они являются следствием неправильной локализации тиреоидной ткани (эктопия в основании языка или подъязычной области, исключительно в предтрахеальном или медиастинальном пространстве), полного (агенезия, атиреоз) или недостаточного (гипоплазия) развития тиреоидной ткани. щитовидная железа.О других нарушениях развития, таких как гемиогенез, тиреоидно-язычные кисты или дополнительная ткань щитовидной железы (например, в форме пирамидальной доли), сообщалось редко, и обычно они не вызывают дефицита тиреоидных гормонов.

В 10–20% случаев причиной персистирующего гипотиреоза являются нарушения синтеза тиреоидных гормонов (дисгормоногенез) с установленным, аутосомно-рецессивным типом наследования. При дисгормоногенезе щитовидная железа расположена в типичном месте на шее (эутопическая/ортотопическая щитовидная железа), размеры ее нормальные или увеличены (зоб).

У новорожденных с транзиторным первичным врожденным гипотиреозом (частота 1:11 000–1:40 000) при рождении диагностирован непостоянный дефицит гормонов щитовидной железы. Нормальная функция щитовидной железы возвращается в течение от нескольких месяцев до нескольких лет. Известными факторами, влияющими на возникновение транзиторного врожденного гипотиреоза, являются: избыток или дефицит йода (в настоящее время в Польше не зарегистрировано явного гипотиреоза из-за дефицита этого элемента), тиреостатические препараты, применяемые во время беременности у матерей с гипертиреозом, антитела к рецептору ТТГ ( TRAb) о материнском блокирующем характере (2% случаев), а также гетерозиготные мутации в гене, кодирующем THOX2 или DUOAX2 .

.90 000 Гипотиреоз — причины, симптомы и лечение гипотиреоза 90 001 Диагностика заболеваний щитовидной железы

Цена: от 110,20 злотых

КУПИТЬ ОНЛАЙН

Содержимое:

1. Гипотиреоз — железа и ее функции
2. Причины гипотиреоза
3. Симптомы гипотиреоза
4. Диагностика гипотиреоза
5. Лечение гипотиреоза
6. Сколько времени занимает лечение гипертиреоза?
7. Гипотиреоз прогноз
8. Последствия гипотиреоза
9. Профилактика гипотиреоза
10. Гипотиреоз - Почему мы набираем вес?
11. Гипометаболическая кома
12. Гипотиреоз у беременных
13. Гипотиреоз у кормящих женщин

Гипотиреоз — железа и ее функции

Щитовидная железа — это железа, расположенная в передней части задней части шеи.Это нечетно и используется для эндокринного. Он отвечает за секрецию гормонов, которые существенно влияют на метаболизм всего организма и регулируют обмен кальция и фосфатов.

Гормоны, секретируемые щитовидной железой:

Щитовидная железа регулируется гипофизом. Это также эндокринная железа, расположенная в головном мозге. На работу щитовидной железы также оказывает влияние мозговой гипоталамус. Гипоталамус вырабатывает гормон (тиреолиберин), который стимулирует гипофиз к секреции гормона (тиротропин - ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы и выделение Т3 и Т4.

Очень важно в этом цикле, что помимо уже упомянутой регуляции обмена веществ, тиреоидные гормоны также влияют на работу и функционирование гипофиза и гипоталамуса. Если их в организме много, гипофиз и гипоталамус не вырабатывают ТТГ и тиреолиберин, которые стимулируют работу щитовидной железы. С другой стороны, их низкий уровень стимулирует гипофиз и гипоталамус, а значит, и щитовидную железу. Этот механизм называется петлей обратной связи и обеспечивает постоянный адекватный уровень гормонов в организме человека.

Гипотиреоз – это термин, обозначающий нарушение функционирования описанной выше железы, заключающееся в выработке слишком малого количества гормонов по отношению к потребностям организма. Она может быть клинической, т.е. развернутой, и субклинической, т.е. латентной. Этому типу расстройств в первую очередь подвержены люди старше 60 лет, но от него страдают и молодые люди. Подсчитано, что заболевание поражает женщин чаще, чем мужчин.

Причины гипотиреоза

Причины гипотиреоза широко варьируются.Выявление и определение их местонахождения является первым шагом к правильному и эффективному лечению.

Одной из очень частых причин гипотиреоза является болезнь Хашимото. Это хроническое воспаление щитовидной железы, препятствующее ее нормальному функционированию. Заболевание безболезненно, но последовательно разрушает щитовидную железу, заставляя ее вырабатывать все меньше и меньше гормонов.

Гипотиреоз может быть вызван хирургическим удалением части или всей железы - это может быть случай, когда пациент страдал болезнью Грейвса, у него диагностирована опухоль железы или узловой зоб.Если указанные выше показания позволили удалить часть железы, то это уже не так эффективно, как раньше. Удаление всего этого полностью устраняет его эффект. Эти заболевания также лечат радиоактивным йодом перед операцией, которая также может вызвать гипотиреоз.

Неисправность щитовидной железы также может быть вызвана воспалением щитовидной железы. За исключением этого случая, гипотиреоз может быть временным.

Другие причины гипотиреоза:

• дефицит йода,
• лекарственный гипотиреоз,
• облучение области щитовидной железы при лечении других новообразований.

Заболевания железы могут быть врожденными, вторичными (нарушение функции гипофиза), третичными (нарушение функции гипоталамуса).

Как уже упоминалось, гипотиреоз может быть вызван нарушением функции самой железы (например, из-за болезни) или желез, которые ее регулируют (гипоталамус и гипофиз). Проблемы могут возникнуть и при повреждении самой железы – с помощью лекарств, хирургического вмешательства или радиойодтерапии.Выявление причины может быть важным для планирования эффективной и действенной терапии.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза широко варьируют и часто неспецифичны. По сути, диагностическим признаком является анализ крови на гормоны щитовидной железы. Однако для проведения такого обследования необходимы некоторые показания. Это симптомы, ощущаемые и наблюдаемые самим пациентом. Если больной замечает хотя бы некоторые из перечисленных явлений, ему следует немедленно принять меры, ведущие к постановке соответствующего диагноза.

Наиболее частые симптомы клинического гипотиреоза:

• усталость,
• слабость, общая утомляемость,
• сонливость,
• тепловые возмущения (холод даже в теплую погоду),
• частые запоры,
• мышечная слабость,
• прибавка в весе,
• охриплость,
• проблемы с памятью, фокусом,
• опухоль шеи,
• менструальные проблемы,
• подавленное настроение и депрессивные мысли,
• "грязные колени", "грязные локти" - кожа в суставах меняет цвет, темнеет,
• задержка воды в организме,
• черты лица утолщение,
• сухие, ломкие волосы,
• сухая кожа,
• снижение либидо,
• Эректильная дисфункция,
• трудности с беременностью.

В случае субклинического гипотиреоза, т.е. латентного, симптомы очень незаметны, их трудно заметить, они могут проявляться, среди прочего:

• головная боль,
• запор,
• постоянная усталость,
• подавленное настроение,
• у детей раннего возраста может отмечаться задержка психофизического развития,
• у детей старшего возраста могут появиться задержка роста, сонливость, запоры, задержка полового созревания.

По поводу симптомов гипотиреоза следует проконсультироваться с врачом. Невылеченный гипотиреоз может вызвать очень серьезные осложнения и последствия.

Диагноз гипотиреоза

В процессе диагностики заболеваний щитовидной железы необходимо провести очень тщательный и скрупулезный опрос пациента и выполнить диагностические исследования. Только информация, собранная из различных источников, позволяет поставить точный диагноз, разработать и осуществить соответствующее лечение.

Основными тестами, которые необходимо выполнить для диагностики заболеваний щитовидной железы, являются тесты на гормоны. Первое, что вы должны сделать, это проверить уровень ТТГ в крови. Если результат повышен, следует провести дополнительные тесты. Необходимо проверить уровень тироксина (Т4). Результаты этих двух исследований дают информацию о том, является ли гипотиреоз первичным. Такая ситуация диагностируется, когда уровень ТТГ высокий, а уровень Т4 низкий.Когда гипотиреоз является вторичным, низкий уровень Т4 также будет сопровождаться низким уровнем ТТГ.

Для уточнения информации врач может назначить дополнительные исследования, т.е. определение концентрации антитиреоидных антител в сыворотке крови. Повышенная концентрация исследуемых антител свидетельствует о болезни Хашимото, которая является одной из причин гипотиреоза.

В некоторых случаях врач может принять решение о проведении дополнительных исследований, таких как УЗИ щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза должно планироваться и назначаться врачом. Вы ни в коем случае не должны самостоятельно решать, принимать или не принимать прописанные лекарства. Наиболее часто используемым методом лечения этого расстройства является прием гормонов щитовидной железы, в основном тироксина. В настоящее время для этой цели используется синтетически полученный левотироскин.

При лечении гипотиреоза врач не только решает, принимать ли лекарства, но и определяет дозировки и возможные изменения.Даже если во время терапии пациент чувствует себя лучше, он не может планировать лечение по-своему.

Систематический контроль результатов чрезвычайно важен для эффективности лечения. В случае первичного гипотиреоза вам необходимо проверять уровень ТТГ в крови так часто, как рекомендует врач.Обычно первая проверка уровня ТТГ проводится через несколько недель после начала лечения. Это нужно для того, чтобы найти дозу, которая подходит именно вам. После стабилизации состояния щитовидной железы проверки проводятся реже, раз в год или раз в полгода.Их цель — проверить эффективность лечения. При вторичном гипотиреозе таким же образом измеряют уровень Т4.

90 170

Лечение гипотиреоза — это долгосрочная терапия, часто пожизненная. Потребность в тиреоидных гормонах меняется с возрастом, у молодых людей потребность больше, у пожилых людей ниже, но нужны они постоянно.

Иногда можно стабилизировать функцию щитовидной железы и прекратить лечение.Однако каждый раз решение о прекращении приема должен принимать лечащий врач пациента. Чаще всего лекарства приходится принимать всю оставшуюся жизнь. Это не надоедливое лечение, оно в основном заключается в приеме лекарств каждое утро для пополнения уровня гормонов. Обычно препарат следует принимать сразу после подъема с постели, за 30-60 мин до первого приема пищи.

Сколько времени занимает лечение гипертиреоза?

После получения диагноза от врача пациенты очень часто спрашивают, что будет дальше? Ну а если гипотиреоз диагностируется относительно быстро и лечение осуществляется быстро, то в принципе волноваться не о чем.Применяемые в настоящее время методы лечения эффективны и приносят очень хорошие результаты. Первые недели, иногда месяцы, улучшение происходит не сразу. Необходимо стабилизировать уровень гормонов в организме, что является причиной недомогания больного. Однако после продолжительного лечения состояние здоровья практически нормализуется, и человек, страдающий гипотиреозом, полностью перестает испытывать утомляющие симптомы.

Конечно, самостоятельный отказ от лечения или отмена препаратов может привести к серьезным осложнениям, от которых страдает весь организм больного.В крайних случаях это может даже перерасти в гипометаболическую кому, требующую лечения в отделении интенсивной терапии и являющуюся непосредственным опасным для жизни состоянием.

Однако, если вы будете следовать всем указаниям врача, вы сможете нормально функционировать и чувствовать себя хорошо.

Последствия гипотиреоза

Прежде всего, гипотиреоз вызывает замедление обмена веществ во всем организме. Больной чувствует усталость, слабость и сонливость.Ему не хочется ничего делать, у него подавленное настроение и даже депрессивные состояния. Он постоянно набирает вес, что в случае с людьми, заботящимися о своей внешности, является дополнительным элементом, ухудшающим их настроение и самочувствие.

Гипотиреоз может вызвать проблемы с репродуктивной системой. Возникают проблемы с регулярностью менструаций и сложнее сохранить потенциальную беременность. Мужчины могут испытывать снижение полового влечения. Общий вид пациента также является проблемой.Веки опухают, волосы ослаблены, сохнут и выпадают, брови истончаются, кожа становится сухой, ногти становятся ломкими.

Профилактика гипотиреоза

Гипотиреоз — в значительной степени нетронутая болезнь. Тем не менее, некоторые профилактические меры могут быть приняты для снижения риска развития заболевания. Прежде всего, убедитесь, что ваш рацион богат йодом. Это необходимо для правильной работы щитовидной железы.Его лучшими источниками являются рыба, морепродукты, йодированная соль, растительные продукты, такие как орехи, брокколи и шпинат. Источником йода также может быть минеральная вода с повышенным содержанием этого элемента. Если кто-то находится в группе повышенного риска, ему следует подумать о профилактическом определении ТТГ.

Также очень важно избегать пассивного и активного курения для профилактики гипотиреоза. Вещества в сигаретах препятствуют усвоению йода и, таким образом, вызывают дисфункцию щитовидной железы.

Также не забывайте о физических нагрузках. Регулярные занятия спортом улучшают обмен веществ и улучшают кровообращение. Хорошее питание щитовидной железы предотвращает ее разрушение.

Является ли гипотиреоз врожденным?

В некоторых случаях гипотиреоз может быть врожденным. Он настолько опасен, что может вызвать даже глубокое поражение ребенка, страдающего этим заболеванием. В связи с такими серьезными последствиями всем новорожденным проводят скрининг на уровень ТТГ в крови.Если это нормально, не волнуйтесь. Однако, если уровень слишком низкий, лечение начинают немедленно, чтобы уменьшить возможные побочные эффекты дефицита гормона.

Проблема с врожденным гипотиреозом фактически начинается во внутриутробном периоде. Тогда организм малыша не вырабатывает достаточного количества гормонов, а значит, не может нормально функционировать. Отсюда необходимость немедленного введения добавок.

Причин врожденного гипотиреоза несколько и, в принципе, без тщательного исследования трудно определить, чем вызвана такая ситуация у новорожденного.Среди наиболее распространенных факторов – недоразвитие щитовидной железы и дефицит йода. Из-за дефицита тиреоидных гормонов во внутриутробном периоде щитовидная железа новорожденного развита не на 100%, а потому не способна в полной мере выполнять свои функции.

Другой причиной может быть недоразвитие одной доли щитовидной железы, что также нарушает функцию щитовидной железы. В некоторых случаях щитовидная железа расположена не в том месте, где должна быть.Это называется эктопией, и это также приводит к его неисправности. Бывают также случаи, когда железа вообще не развивается, и тогда нет органа, который должен вырабатывать необходимые для развития гормоны.

Гипотиреоз - Почему мы набираем вес?

Одним из очень значимых симптомов заболеваний, связанных с гипотиреозом, является довольно интенсивное увеличение веса, несмотря на отсутствие повышенного аппетита. В крайних случаях возникает даже ожирение, и у больного возникают большие проблемы с тем, чтобы справиться с увеличением массы тела.

Одна из причин, по которой вы набираете вес, заключается в замедлении обмена веществ. Гормоны, выделяемые щитовидной железой, отвечают за правильное протекание обменных процессов в организме. Если их недостаточно, скорость метаболизма питательных веществ, поступающих с пищей, также замедляется. В то же время гипотиреоз вызывает состояния усталости, вялости и сонливости. Такое ощущение отбивает охоту к любым физическим нагрузкам, а это дополнительно усугубляет замедление обмена веществ.

Регулярные занятия спортом и упражнения естественным образом ускоряют и улучшают обмен веществ. Если же больной откажется от физических упражнений, это дополнительно замедлит обмен веществ, а значит, сделает набор веса еще более интенсивным.

Гипометаболическая кома

Одним из осложнений гипотиреоза является гипометаболическая кома. Возникает, когда гипотиреоз продолжается длительное время, полностью не лечится или лечится неправильно.Нельзя допускать такой ситуации, потому что это очень серьезная угроза жизни, а прогноз у такого больного очень неблагоприятный.

Помимо чрезвычайно низкого уровня гормонов щитовидной железы, кома может быть вызвана сопутствующим гипотиреозом:

• тяжелые инфекции,
• операций,
• травм,
• пневмония,
• сердечная недостаточность,
• желудочно-кишечное кровотечение,
• сильное и значительное переохлаждение организма.

Зная, что вы человек, страдающий гипотиреозом, вам следует позаботиться о гормональной терапии в соответствии с рекомендациями врача.

Состояние тяжелое, угрожающее жизни, в связи с чем лечится только в стационарных условиях, в реанимационном отделении, под постоянным и строгим наблюдением медицинского персонала.

Гипотиреоз беременных

Гипотиреоз у беременных очень опасен и представляет угрозу не только для самой матери, но и для развивающегося в ее утробе плода.Именно поэтому крайне важно быстро распознать его, поставить диагноз и незамедлительно начать лечение.

Гипотиреоз может серьезно повлиять на течение беременности. К последствиям нарушения работы щитовидной железы относятся, в частности, преждевременные роды.

Невылеченный гипотиреоз у беременной женщины может привести к тяжелым нарушениям развития в будущем. В течение первых двенадцати недель внутриутробного развития щитовидная железа плода еще не вырабатывает собственных гормонов.Тем не менее, они необходимы для правильного развития и роста. Так ребенок получает их от матери. Если он не вырабатывает их в нужном количестве, ребенок также не получает достаточной порции, и в результате это приводит к нарушениям развития на раннем этапе. В экстремальных ситуациях женщина, страдающая гипотиреозом, испытывает большие трудности с сохранением беременности.

Гипотиреоз у кормящих женщин

Гипотиреозом также страдают женщины, кормящие своих детей грудью.Хотя естественное вскармливание является рекомендуемым и пропагандируемым методом кормления новорожденных и младенцев, многие женщины, страдающие гипотиреозом, опасаются грудного вскармливания своих детей.

Ситуацию необходимо обсудить с лечащим врачом больной. В целом, однако, нет никаких противопоказаний для грудного вскармливания, пока мать проходит терапию препаратами гормонов щитовидной железы. Использование здравого смысла и общение с врачом в сомнительных ситуациях — лучший способ успешно кормить ребенка грудью при лечении гипотиреоза.

Таким образом, гипотиреоз является серьезным заболеванием, которое может привести к очень серьезным последствиям и осложнениям, включая опасные для жизни состояния. Это особенно опасно для беременных женщин, так как может вызвать нарушение развития плода или даже выкидыш. Однако, если он обнаружен быстро, и лечение своевременно реализовано и применено, нет причин для беспокойства. Его можно эффективно лечить, и можно эффективно контролировать щитовидную железу.

Узнать больше:

«Заболевания щитовидной железы как серьезная медицинская проблема в Польше»
https: // журналы.viamedica.pl/problemy_pielegniarstwa/article/view/23426/18652

«Аутоиммунный гипотиреоз»
http://ww.w.wple.net/alergologia/alergo_2007/a-alergo-3-4-2007/64-69-przybylik.pdf

«Мониторинг концентрации ТТГ во время лечения врожденного гипотиреоза»
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1793167/pdf/archdisch00649-0005.pdf

.

Субклинический (латентный) гипотиреоз: причины, симптомы, лечение

Субклинический гипотиреоз протекает достаточно легко, поэтому обычно протекает латентно. Субклинический гипотиреоз выявляется при гормональном тестировании, редко на основании симптомов. Хотя скрытый гипотиреоз не является серьезным заболеванием, он часто переходит в явный гипотиреоз, требующий лечения.

Субклинический гипотиреоз — состояние, при котором повышенный уровень тиреотропина (ТТГ) сопровождается нормальным уровнем свободного тироксина и трийодтиронина (ft4, ft3) и отсутствием клинических симптомов гипотиреоза или их легкой формы.По этой причине субклинический гипотиреоз называют латентным гипотиреозом.

Легкий, субклинический гипотиреоз распространен, хотя его заболеваемость увеличивается с возрастом и выше у женщин, чем у мужчин.

Субклинический гипотиреоз: причины

Наиболее частой причиной повышения уровня ТТГ является аутоиммунное заболевание щитовидной железы. Причиной легкого гипотиреоза также может быть предшествующее лечение радиоактивным йодом, операция на щитовидной железе или внешнее облучение шеи.Транзиторный субклинический гипотиреоз может развиться после эпизодов послеродового бессимптомного или гигантоклеточного тиреоидита.

Субклинический гипотиреоз: симптомы

Симптомы субклинического гипотиреоза трудно обнаружить, поэтому эта форма гипотиреоза называется латентной. У взрослых могут возникать головные боли, непереносимость холода, запоры, депрессивное настроение, хроническая усталость и даже расстройства настроения и депрессия.

У детей, однако, субклинический гипотиреоз проявляется длительной желтухой новорожденных, задержкой психофизического развития, аномалиями роста, затруднениями при приеме пищи, снижением подвижности, осиплостью голоса, кожными проблемами.

Субклинический гипотиреоз может оказывать негативное влияние на здоровье, как показывают исследования, но это зависит главным образом от уровня ТТГ и тяжести заболевания щитовидной железы. Наиболее частым осложнением, а по сути следствием субклинического гипотиреоза является его переход в манифестную форму.Также указывается риск нарушений липидного обмена и сердечной дисфункции. Гипотиреоз во время беременности, особенно если его не лечить, также может оказывать негативное влияние на плод.

Субклинический гипотиреоз: диагностика

Диагноз субклинического гипотиреоза основывается на оценке результатов гормональных тестов. Субклинический гипотиреоз диагностируется при нормальной концентрации периферических тиреоидных гормонов в крови и несколько повышенной (выше верхней границы нормы) концентрации ТТГ (тиреотропного гормона).

Субклинический гипотиреоз: лечение

Способ лечения субклинического гипотиреоза зависит от того, насколько высок ваш уровень ТТГ. Лечение левотироксином требуется людям с уровнем ТТГ > 10 мМЕ/л или со значительно повышенной концентрацией антител к ТПО. Таких лиц направляют на УЗИ щитовидной железы с целью точного определения ее объема и возможных изменений эхогенности, характерных для болезни Хашимото. Лечение повышенного ТТГ, но менее 10,0 мМЕ/л, является спорным и многие врачи принимают решение не снижать ТТГ у таких больных, а только наблюдать за ними.

Субклинический гипотиреоз поражает примерно 2% беременные женщины и дети. Необходимость оказания особой помощи этим людям обусловлена ​​возможными неблагоприятными акушерскими последствиями и нарушениями развития ребенка при нелеченой патологии.

См. также

Приведенный выше совет не может заменить визит к специалисту.Помните, что при любых проблемах со здоровьем обращайтесь к врачу. .

Гипотиреоз у детей - причины, симптомы, диета и лечение

Причины гипотиреоза у детей - каковы они?

О значении щитовидной железы в развитии ребенка свидетельствует тот факт, что выработка ее гормонов начинается уже на 12-й неделе внутриутробной жизни. Количество вырабатываемых гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) , регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) , секретируемым гипофизом.Снижение уровня тироксина вызывает повышение уровня ТТГ, что стимулирует щитовидную железу вырабатывать больше гормонов. В свою очередь, увеличение их концентрации снижает секрецию ТТГ. Синтез ТТГ стимулируется тиреолиберином (ТРГ), вырабатываемым гипоталамусом. Этот регуляторный механизм называется отрицательной обратной связью. Гормоны щитовидной железы в первую очередь ответственны за:

• развитие центральной нервной системы - важнейшим фактором развития головного мозга является внутриутробный период и первые 3 года жизни,
• процесс роста и созревания скелета,
• терморегуляция,
• основной обмен веществ,
• коррекция работы половых желез,
• регуляция обмена веществ,
• правильная работа сердца, почек и мышц.

Гипотиреоз - хроническое заболевание, при котором в силу различных факторов наблюдается недостаточная продукция тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) или отсутствие тканевого рецепторного ответа на эти гормоны, что нарушает функционирование организма на многих уровнях. Гипотиреоз у детей может принимать различные формы, вызванные различными факторами:

• Врожденный гипотиреоз - Около 15% случаев наследуются по аутосомно-рецессивному типу.Наиболее частой причиной генетически детерминированного врожденного гипотиреоза являются нарушения синтеза тироксина . Однако подавляющее большинство случаев происходит спорадически, без четкой семейной связи. Чаще всего диагностируется у недоношенных детей, близнецов и детей с низкой массой тела при рождении, у которых в связи с незрелостью механизмов регуляции гормонального гомеостаза происходит задержка постнатального выброса ТТГ и Т4. Среди врожденных аномалий выделяют так называемые дисгенезия щитовидной железы - аплазия, гипоплазия (недостаточное образование) и эктопия (неправильное положение) и дисгормоногенез , в основе которых лежит неправильный процесс синтеза, транспорта и действия гормонов, создаваемых щитовидной железой. У европеоидов врожденный гипотиреоз встречается с частотой 1:4000 новорожденных. Чем позже он будет диагностирован, тем ниже будет IQ ребенка, поэтому лечение нужно начинать сразу после постановки диагноза.В Польше все новорожденные проходят скрининг на гипотиреоз с 1995 года. Около 10-20% случаев врожденного гипотиреоза являются преходящими.
• вторичный гипотиреоз - вызывается аномалиями в гипоталамо-гипофизарной системе, регулирующей работу щитовидной железы. Причиной развития заболевания могут быть пороки развития гипоталамуса и гипофиза, опухоли гипофиза, послеоперационные повреждения гипофиза/гипоталама, гипоксия родов, инфекции, плохо контролируемый материнский гипертиреоз или аутоиммунные заболевания гипофиза.Вторичный гипотиреоз также может быть связан с другими гормональными нарушениями и врожденными аномалиями, такими как септическая оптическая дисплазия или срединная расщелина губы и неба. Он не выявляется при скрининге, так как указывает на уровень ТТГ, который остается низким при вторичном гипотиреозе.
• Гипотиреоз, вызванный материнскими антителами - Поскольку плацента проницаема для иммуноглобулинов, антитиреоидные антитела, вырабатываемые матерью с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, также попадают в кровоток плода.Эта форма гипотиреоза носит временный характер.
• Болезнь Хашимото - хронический аутоиммунный тиреоидит. В ходе болезни организм начинает вырабатывать антитела против собственных структур, в данном случае против тиреопероксидазы (анти-ТПО) и тиреоглобулина (анти-ТГ). Лимфоцитарная инфильтрация вызывает постепенное разрушение паренхимы щитовидной железы, что приводит к гипотиреозу. Когда этот процесс приводит к высвобождению накопленных гормонов, заболевание может первоначально проявляться как гиперактивность щитовидной железы.На развитие болезни Хашимото влияют генетические факторы и факторы окружающей среды. Это наиболее частая причина зоба и гипотиреоза у детей и одно из наиболее частых хронических заболеваний в детском возрасте. Он поражает приблизительно 0,3-8% детей, поражая девочек в два раза чаще, чем мальчиков. Заболеваемость Хашимото увеличивается с возрастом — большинство случаев выявляют у подростков в возрасте от 14 до 18 лет. В подростковом возрасте диагностируется у 1-2% детей.Определенные хромосомные аномалии, такие как синдром Дауна и синдром Тернера, значительно повышают риск развития заболевания. Интересно, что иногда возможна спонтанная регрессия заболевания.
• Дефицит йода - недостаточное поступление йода с пищей снижает продукцию тиреоидных гормонов, приводя к образованию зоба и т.н. йододефицитные заболевания. Польша относится к регионам с легким и умеренным дефицитом йода, поэтому была введена всеобщая йодная профилактика, которая состоит из обязательного йодирования поваренной соли, добавления йода в детские смеси, рекомендаций по дополнительному йодированию во время беременности и грудного вскармливания, а также поощрения большего потребления продуктов, богатых йодом (морская рыба, яйца, молоко, минеральная вода).Эти действия приносят измеримые результаты, поэтому самостоятельно давать детям добавки, содержащие йод, не рекомендуется.
• избыток йода - люди, у которых диагностирована болезнь Хашимото, нуждаются в дополнительных добавках йода. Как ни парадоксально, большинство из них не страдают дефицитом йода, а его избыток может усугубить течение болезни и ускорить процесс разрушения желез. Когда щитовидная железа перерабатывает йод, высвобождается перекись водорода, которая нейтрализуется селеном.Поступление йода, превышающее нейтрализующую способность организма, вызывает окислительное повреждение щитовидной железы и усиливает аутоиммунный процесс.
• прием некоторых лекарственных препаратов - гипотиреоз может развиться в результате лечения т.н. тиреостатические препараты, применяемые при гипертиреозе (пропилтиоурацил, метимазол, тиамазол, карбимазол), особенно при их назначении в высоких дозах или продолжении лечения, несмотря на разрешение гипертиреоза. Гипотиреоз также может быть вызван солями лития, противосудорожными препаратами и амиодароном.
• терапевтические процедуры, например, операции на щитовидной железе, облучение области шеи, радиойодтерапия - это вмешательства, направленные на контроль гипертиреоза, особенно при болезни Грейвса или новообразованиях щитовидной железы. В результате этих действий происходит разрушение паренхимы щитовидной железы, что затем приводит к клиническому гипотиреозу.
• ожирение - До сих пор считалось, что избыточный вес и ожирение являются результатом стойкого гипотиреоза, но растущее количество исследований привлекло внимание к тому факту, что ожирение само по себе также может быть гормональным разрушителем.У тучных людей наблюдается тенденция к повышению гормона ТТГ с увеличением массы тела, при этом уровень свободных тиреоидных гормонов обычно остается нормальным ( субклинический гипотиреоз ). Интересно, что внешняя доставка тироксина в виде препарата не оказывает существенного влияния на вес. В целом у детей наблюдалась лишь незначительная потеря веса в результате удаления лишней воды. С другой стороны, нормализация массы тела путем изменения образа жизни (диета, физические нагрузки) может привести к самопроизвольному возвращению концентрации тиреоидных гормонов к норме.Избыток жира в организме влияет на гормональный гомеостаз, возможно, за счет повышения уровня лептина, периферической резистентности к гормонам щитовидной железы, хронического воспаления и попытки увеличить расход энергии (защитный механизм организма).
• плохое питание - дефицит селена и однообразное питание, богатое источниками гойтрогенов.
• Редкие нарушения обмена веществ - Резистентность к ТТГ в результате мутации гена рецептора ТТГ или очень редкая резистентность периферических тканей к тиреотропному гормону (1:100 000).

Гипотиреоз у детей и его симптомов

симптомы гипотиреоза у детей включают в себя:

• Медленный рост, короткий рост,
• Усталость,
• Запор,
• Постоянное ощущение холода (холодная нетерпимость),
• Избыточный вес или увеличение BMI,
• Проблемы с концентрацией и памятью,
• Чрезмерная сонливость,
• Слабость мышц,
• Грубая кожа,
• Грубая кожа,
• Выпадение волос,
• Packyor,
• BradyCardia - медленная частота сердечных сокращений,
• волосы на теле,
• увеличение щитовидной железы,
• также нарушения менструального цикла у девочек.

Стоит отметить, что эти симптомы проявляются незаметно, постепенно усиливаясь. Врожденный гипотиреоз у новорожденных не столь характерен. Длина и вес тела обычно нормальные, но окружность головы может быть несколько увеличена, а задний родничок большой и незаросший. Другие симптомы гипотиреоза у младенцев :

• чрезмерная вялость,
• нарушения сосания, вызывающие трудности при кормлении,
• снижение мышечного тонуса,
• сухость, шелушение кожи,
• снижение температуры тела,
90 пупочная грыжа,
• хриплый плач,
• длительный период физиологической желтухи,
• задержка прорезывания зубов.

Гипотиреоз и поведение ребенка – как распознать болезнь?

Младенец, страдающий дефицитом гормонов щитовидной железы, , чрезмерно вялый , реже взаимодействует с окружающей средой, неохотно сосет пищу, демонстрирует более слабую мышечную силу и в дальнейшем достигает дальнейших вех в развитии.

Ребенок с гипотиреозом часто сонлив, быстро утомляется, ему не хватает энергии, чтобы соревноваться со сверстниками в активной игре.Плохая способность концентрироваться и проблемы с усвоением новых сообщений могут привести к снижению успеваемости. Ребенок может часто жаловаться, что ему холодно - Наденьте толстый свитер или укройтесь одеялом, а другие довольствуются легкой одеждой. Может случиться так, что, несмотря на здоровое питание, он начнет набирать вес. Дети старшего возраста могут не признавать запоров, но время, проведенное в туалете, может свидетельствовать о проблемах с опорожнением кишечника.

Диагностика, т.е. анализы щитовидной железы у детей

Благодаря программе скрининга новорожденных, которая проводится в Польше с 1995 года, риск невыявленного гипотиреоза на этой наиболее важной стадии развития устранен.Проблемы со щитовидной железой, возникающие в детском возрасте, диагностируются:

• пальпация – помогает определить возможное увеличение щитовидной железы и наличие узлов,
• анализ крови с оценкой параметров:
• уровень тиреотропного гормона ( ТТГ),
• концентрация свободных гормонов тироксина (СТ4) и трийодтиронина (СТ3),
• наличие анти-ТПО и противотуберкулезных антител,
• ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ щитовидной железы) - выявляет снижение эхогенности щитовидной железы и неоднородность ее структуры, характерные для болезни Хашимото,
• тонкоигольная биопсия - при наличии опухоли на щитовидной железе биопсия может помочь оценить ее характер.

При течении гипотиреоза уровень ТТГ повышен , при этом концентрация тироксина и трийодтиронина падает ниже нормы. При наличии в крови антител к ТПО или к ТГ у 35,2% детей в ближайшие 5 лет разовьется болезнь Хашимото. Обнаружение антител к ТГ указывает на ранний иммунный ответ, соответствующий начальной стадии воспаления. Повышенные уровни антител к ТПО обычно появляются позже на более поздних стадиях болезни Хашимото.

Субклинический гипотиреоз возникает, когда концентрация свободных гормонов находится в пределах нормы, а количество ТТГ чрезмерно повышено. Клинических признаков гипотиреоза тогда нет, но такое состояние может указывать на будущие проблемы с явным гипотиреозом. Поэтому некоторые специалисты рекомендуют вводить с профилактической целью не менее первых трех лет жизни при выявлении субклинического гипотиреоза у новорожденных и детей раннего возраста.При подозрении на транзиторность заболевания после 3-летнего возраста (завершение развития ЦНС) прием левотироскина отменяют на 4 нед и повторяют диагностику. Возможно, вам не потребуется дальнейшее лечение. У детей старшего возраста субклинический гипотиреоз требует не лечения, а постоянного контроля параметров щитовидной железы (каждые полгода в течение первых двух лет, а затем ежегодно). Детям требуются более частые проверки:

• при обнаружении антитиреоидных антител,
• облученных в шейную область,
• при синдроме Тернера или Дауна.

Каждая лаборатория предоставляет диапазон нормальных значений в дополнение к результату анализа на гормоны. Однако этого недостаточно для самодиагностики, так как эти значения являются лишь ориентировочными. Интерпретация результата должна учитывать возраст пациента, пол, массу тела, сопутствующие заболевания, состояние питания и действие принимаемых лекарств. Одно и то же значение может быть нормой для одного человека и значительным отклонением для другого.Секреция тиреотропного гормона изменяется в течение дня, достигая максимума вечером и ночью. Кроме того, уровень ТТГ снижается во время болезни и повышается во время выздоровления. Поэтому интерпретацию результатов анализов следует оставить на усмотрение врача , который учтет все эти факторы и примет решение о возможном проведении лечения.

Гипотиреоз у детей – как лечить?

Лечение гипотиреоза у детей направлено на нормализацию уровня тироксина в крови. Это достигается ежедневным приемом гормона в лекарственной форме. Фармакологическое лечение обычно начинают, когда концентрация ТТГ превышает 10 мМЕ/л или когда она выше 5 мМЕ/л с одновременным появлением симптомов гипотиреоза или зоба. Дозу определяет эндокринолог индивидуально . Препарат левотироксина назначают перорально в виде таблеток. Обычно они небольшого размера, но если ребенок слишком мал или ему трудно глотать, перед подачей их можно растолочь и растворить в небольшом количестве воды.Левотироксин следует вводить натощак, желательно сразу после пробуждения, за 30 мин до первого приема пищи или кормления ребенка. Всасывание препарата также нарушается при сопутствующей целиакии, непереносимости лактозы и других желудочно-кишечных расстройствах.

Оптимальным считается поддержание хотя бы середины нормального диапазона для данного возраста. Пролеченный ребенок требует постоянного наблюдения эндокринолога. Эффективность лечения следует контролировать путем регулярного определения уровня гормонов и возможной модификации доз препарата. Чем раньше достигается и поддерживается оптимальный уровень тироксина, тем лучше прогноз для нормального неврологического развития ребенка . В некоторых случаях лечение необходимо продолжать пожизненно. Иногда, после длительного периода невыявленного гипотиреоза, ваш ребенок не сможет вырасти до нормального роста. Если проблемы со щитовидной железой начались после 2-3 лет. года жизни ребенка, скорее всего, интеллектуальное развитие не нарушено.У детей, получающих лечение по поводу гипотиреоза, каждые 3-6 мес следует оценивать параметры роста и психомоторного развития, а на 1-м, 2-м и 3-м году жизни - психологическую оценку ребенка.

Возможные последствия гипотиреоза у детей

• худшее интеллектуальное развитие - дети с дефицитом гормонов щитовидной железы имеют более низкий IQ по сравнению со своими здоровыми сверстниками.В одном из исследований оценивали интеллектуальные способности группы детей, родители которых пренебрегали лечебным процессом, в результате чего маленькие пациенты получали заниженные дозы левотироксина. Оказалось, что их средний IQ равнялся 87, в то время как средний показатель детей из контрольной группы — 105;
• проблемы в школе и плохая успеваемость;
• трудности с координацией движений, несвязность движений;
• медленный рост или низкий рост;
• избыточный вес или ожирение;
• ухудшение развития речи;
• косоглазие;
• более слабые зрительно-пространственные способности;
• нарушение процесса полового созревания - задержка созревания (также редко может наблюдаться преждевременное половое созревание), кисты яичников, гиперпролактинемия, приводящая к галакторее;
• у детей раннего возраста с нелеченным тяжелым гипотиреозом наблюдают незрелые черты лица, недоразвитый корень носа и нарушенные пропорции тела.

К счастью, ранняя диагностика и адекватное лечение гипотиреоза обеспечивают правильный рост и интеллектуальное развитие ребенка, сравнимые с результатами, достигнутыми здоровыми сверстниками.

Гипотиреоз у детей

Адекватная диета для детей с гипотиреозом очень важна и дополняет медикаментозное лечение. Он должен включать:

• природные источники йода - йод входит в состав гормонов щитовидной железы.Мы находим его в свежей рыбе (треска, скумбрия, лосось), морепродуктах, некоторых минеральных водах, клюкве и курице;
• полезный белок - белок необходим для выработки гормонов щитовидной железы, а его большее потребление ускоряет более медленный обмен веществ. Хорошими источниками белка являются нежирная птица и говядина, яйца и молочные продукты. Люди, страдающие от Хашимото, должны получать до 20-25% энергии из белка в день;
• пробиотики - укрепляет микрофлору кишечника, регулирует иммунный ответ.Стоит есть силос и принимать препараты, содержащие проверенные штаммы бактерий с доказанным благотворным действием на организм;
• пищевые волокна - помогут в борьбе с запорами. Наибольшее количество клетчатки содержится в продуктах из цельнозерновых злаков и различных овощах;
• омега-3 - противовоспалительное и укрепляющее иммунитет. Морская рыба, рыбий жир, льняное и рапсовое масло и грецкие орехи являются их хорошим источником. При недостаточном потреблении этих продуктов омега-3 жирные кислоты можно принимать в виде добавок;
• источники витамина А - способствует улучшению состояния кожи и волос.Витамин А содержится в яйца, молочные продукты, рыбий жир и субпродукты;
• Витамины группы В, особенно витамин В 12 - Витамины группы В участвуют в метаболизме углеводов, белков и жиров, поэтому их недостаток может усугубить симптомы гипотиреоза. Источником витамина B12 являются продукты животного происхождения, поэтому его следует добавлять людям, придерживающимся веганской диеты;
• витамин С - является эффективным антиоксидантом и участвует в выработке тироксина.Наибольшее содержание витамина С в петрушке, черной смородине, перце, силосе, киви, клубнике, ацероле и шиповнике;
• витамин D - его правильный уровень снижает выраженность воспаления, что может замедлить прогрессирование гипотиреоза. Кроме того, он регулирует кальциево-фосфатный баланс, а его дефицит сказывается на ломкости волос, состояние которых ухудшается из-за гипотиреоза. Жирная рыба, рыбий жир, печень и яичный желток богаты витамином D.Его поступление вместе с пищей часто бывает недостаточным, а кожный синтез в нашей географической зоне практически не происходит в осенние и зимние месяцы. Поэтому рекомендуется добавление витамина D;
• витамин Е - мощный антиоксидант, укрепляющий стенки сосудов, помогающий при отеках, возникающих при гипотиреозе. Хорошими источниками витамина Е являются орехи, семена мака, кунжут, миндаль и растительные масла холодного отжима;
• микроэлементы, имеющие особое значение при гипотиреозе, это железо, селен и цинк - их можно найти в мясе, рыбе, молочных продуктах, яйцах, ростках овощей и семенах тыквы.Кроме того, селен в больших количествах содержится в бразильских орехах, чесноке и грибах.

В питании детей с гипотиреозом следует ограничить потребление :

• в сыром виде растения семейства крестоцветных - они содержат ингредиенты, угнетающие йодный обмен (гойтрогены и сульфоцианины), поэтому их негативное воздействие усугубляет дефицит йода. К ним относятся капуста, цветная капуста, капуста, брокколи, брюссельская капуста, редис и хрен.Молоко коров, которых кормили силосом, также может содержать гойтрогены. Овощи семейства крестоцветных можно есть в умеренных количествах после термической обработки;
• соевый - не рекомендуется употреблять, особенно вскоре после приема левотироксина, так как содержащиеся в нем вещества мешают его всасыванию. Между введением препарата и употреблением сои должно пройти не менее 4 часов. Чрезмерное потребление сои людьми, страдающими гипотиреозом, приводит к повышению уровня ТТГ и увеличению зоба;
• пищевые продукты с высокой степенью переработки , содержащие красители, консерванты, усилители вкуса и т. д.

Также стоит обратить внимание на:

• соответствующий способ приготовления блюд с уменьшением жарки в пользу варки, приготовления на пару, запекания и тушения,
• низкий гликемический индекс блюд,
• большое разнообразие диеты,
• соответствующую калорийность, адаптированную к индивидуальным потребностям, принимая во внимание, что ограничительные диеты не должны использоваться у детей.

Ребенок с недостаточной активностью щитовидной железы может нормально развиваться и вести нормальный образ жизни.Единственное условие – оперативное вмешательство родителей. Как только мы замечаем какие-либо тревожные симптомы, мы должны немедленно обратиться к врачу, провести диагностику и начать лечение.

Читайте также:
УЗИ щитовидной железы - что это такое и как к нему подготовиться?
Витамин D и щитовидная железа — все, что вам нужно знать

.

Успехи в диагностике и лечении тиреоидита • Успехи медицинских наук 2/2008 • Медицинский читальный зал BORGIS

© Borgis - Postępy Nauk Medicznych 2/2008, стр. 92-104

* Малгожата Гиетка-Чернель

Достижения в диагностике и лечении тиреоидита

Прогресс в диагностике и лечении тиреоидита

Отделение эндокринологии Медицинского центра последипломного образования в Варшаве
Заведующий клиникой: проф. CMKP д-р хаб. врач Войцех Згличинский

Abstract
Тиреоидит представляет собой гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся болью в шее, увеличением щитовидной железы и дисфункцией щитовидной железы.Наиболее распространенным типом тиреоидита является болезнь Хашимото, которая может поражать 14% взрослого населения; остальные редки, а воля Ридла - просто явление глобального масштаба. Этиологические факторы тиреоидита разнообразны: инфекционные, аутоиммунные, физические, такие как травмы и радиация, и токсические, такие как медикаментозные.
Дисфункция щитовидной железы, сопровождающая воспалительные заболевания щитовидной железы, часто выражается кратковременным тиреотоксикозом с угнетением захвата йода щитовидной железой с последующим временным гипотиреозом.Как правило, гипотиреоз при болезни Хашимото носит постоянный характер. В диагностике воспаления щитовидной железы целесообразно определение концентрации ТТГ, фТ ₄ , антител к антпероксидазе, СОЭ и лейкоцитоза, визуализирующие исследования: УЗИ и сцинтиграфия щитовидной железы, тонкоигольная аспирационная биопсия. Лечение тиреоидита обычно симптоматическое и включает обезболивающую терапию, применение бета-адреноблокаторов и преднизолона в тиреотоксической фазе и L-тироксина в период гипотиреоза.В случае инфекционных воспалений - бактериальных и грибковых лечение этиотропное; предполагает использование антибиотиков и дренирование любого абсцесса.

Резюме
Термин «тиреоидит» охватывает множество различных заболеваний щитовидной железы, которые могут проявляться болезненным увеличением щитовидной железы с транзиторным тиреотоксикозом, за которым следует гипотиреоидная фаза.
Некоторые из воспалительных заболеваний щитовидной железы относительно распространены, например, болезнь Хашимото, которая встречается примерно у 14% населения.Другие редки или чрезвычайно редки, такие как Ридель и острый тиреоидит. Этиологические факторы разнообразны: аутоиммунитет, инфекции, радиация или лекарственная токсичность.
Тиреотоксическая фаза обычно короткая, сопровождается низким поглощением щитовидной железой ¹³¹ I. Затем возникает гипотиреоз, который может быть прерывистым или постоянным.
В диагностике помогают лабораторные исследования: СОЭ, количество лейкоцитов, сывороточный тиреотропин, тироксин, антитела к пероксидазе, а также УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфия и тонкоигольная аспирационная биопсия.
Лечение обычно симптоматическое. В тиреотоксической фазе полезны бета-блокаторы и преднизолон. Антитиреоидные препараты и радиойодтерапия противопоказаны. В фазе гипотиреоза следует назначить L-тироксин. Терапия гнойного тиреоидита; бактериальный или грибковый состоит из соответствующих антибиотиков и дренирования абсцесса.

Характеристики

Тиреоидит обычно проявляется увеличением щитовидной железы, болью в шее, отдающей в уши и челюсть, и нарушением функции щитовидной железы.

Этиология, заболеваемость

Воспаление щитовидной железы может быть вызвано инфекционными агентами, такими как вирусы, бактерии и грибки, аутоиммунное, физическое - травмой или облучением, а токсическое - лекарственным.

Это редкие заболевания; Исключением является болезнь Хашимото, определяемая как положительный уровень α-ТПО в сыворотке, от которой страдают примерно 14% взрослого населения.

Согласно предложению Jackson и Cobb (1), тиреоидит можно разделить по последствиям воспалительного процесса на:

- гнойный,

- бестопливный,

и с учетом длительности на:

- острый; продолжительностью от нескольких до нескольких дней,

- подострый; продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев,

- хронический.

Распространение тиреоидита представлено в таблице 1.

Таблица 1. Классификация тиреоидита.

Длительность	невоспалительные	гнойное воспаление
Острый	щитовидной железы опухоль геморрагический инсульт Радиационный тиреоидит	бактериальный тиреоидит (например , стафилококковый, стрептококковый)	подострый	Болезнь де Quervaine и острая	Бактериальные (например,туберкулезный, сифилитический) и грибковый тиреоидит
Хронический	Болезнь Хашимото Зоб Ридля

Приведенная в характеристике симптоматика не соответствует всем тиреоидитам; он характерен прежде всего для острого бактериального и подострого вирусного тиреоидита. Боль при Хашимото встречается довольно редко. Наоборот; болезненность может сопровождать невоспалительные состояния щитовидной железы, такие как рак, лимфома и болезнь Грейвса.Причины болей в щитовидной железе в зависимости от частоты возникновения приведены в таблице 2.

Таблица 2. Причины болей в щитовидной железе.

5

Нарушения функции щитовидной железы, связанные с воспалительными процессами, характерно проявляются кратковременной фазой тиреотоксикоза, обусловленной деструкцией щитовидной железы, с последующим гипотиреозом и затем restitutio ad integrum .Яркой особенностью тиреотоксикоза, возникающего в результате поражения щитовидной железы, является угнетение захвата йода щитовидной железой. Другими характерными симптомами этого процесса являются: высокое отношение Т ₄ к Т ₃ , высокая концентрация тиреоглобулина (ТГ) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови, снижение кровоснабжения щитовидной железы по данным допплерографии. экспертиза.

В некоторых случаях фаза гипотиреоза может быть постоянной.

На рис. 1 показано типичное сочетание дисфункции щитовидной железы, связанной с воспалением.

Рис. 1. Поражения щитовидной железы при вирусном, послеродовом, бессимптомном и медикаментозном воспалении.
fT ₄ - Тироксин свободный;
ТТГ - тиреотропный гормон;
T ₂₄ ¹³¹ I - поглощение щитовидной железой йода через 24 ч.

Следующие тесты полезны для диагностики тиреоидита:

- лаборатория: СОЭ, лейкоцитоз с формулой, ТТГ, антитела к пероксидазе (а-ТПО),

- визуализация: ультразвуковая допплерография, сцинтиграфия щитовидной железы и тест на поглощение йода,

- цитологические: контролируемая тонкоигольная аспирационная биопсия (FNAB),

- бактериологическая культура.

Общие принципы лечения тиреоидита представлены на рисунке 2.

Рис. 2. Принципы лечения тиреоидита.

1. Невоспалительный тиреоидит

1.1. Острый негнойный тиреоидит

В этой группе наибольшее значение по частоте встречаемости имеет воспаление, вызванное инсультом геморрагической опухолью щитовидной железы.

Часто наблюдается кровотечение, но воспалительные симптомы встречаются редко и, вероятно, связаны с большим объемом быстро экстравазированной крови.Инсульт может касаться как доброкачественной коллоидной опухоли, так и неопластических новообразований.

Течение болезни легкое и самокупирующееся. Характерными симптомами являются: внезапное появление шишки в области шеи, сопровождающееся болью, иррадиирующей в уши и челюсть, и лихорадкой. Повышенного потепления кожи над щитовидной железой и узловой реакции нет. Геморрагический инсульт сам по себе не вызывает дисфункции щитовидной железы, но может также поражать вегетативную опухоль.

Наибольшее значение в постановке диагноза имеют УЗИ щитовидной железы, выявляющие жидкостно-пространственный фокус (рис. 3), и ТНАБ, определяющие доброкачественный или злокачественный характер опухоли.

Рис. 3. Ультразвуковая картина очага геморрагической опухоли щитовидной железы - продольный срез через правую долю.

Лечение не всегда необходимо. При выраженных симптомах можно применять ацетилсалициловую кислоту в дозе 2,0-4,0 г/сут или парацетамол в дозе 2,0 г/сут или другие нестероидные противовоспалительные препараты.Обезболивание также достигается за счет аспирации экстравазированной крови для уменьшения опухоли.

Лучевой тиреоидит

Этот тип воспаления напрямую связан с лечением радиоактивным йодом доброкачественных и злокачественных заболеваний щитовидной железы или с брахитерапией рака головы и шеи. Это редкое осложнение вышеперечисленных лечебных мероприятий: в отделении эндокринологии ЦМКП лучевой тиреоидит наблюдался у 2% больных, получавших радиойод по поводу гипертиреоза.

В течение нескольких дней терапии возникает болезненный отек щитовидной железы с характерной иррадиацией болей в уши и нижнюю челюсть, который может сопровождаться лихорадкой, одышкой, дисфагией и симптомами тиреотоксикоза в зависимости от разрушения щитовидная железа.

Заболевание обычно протекает легко и самокупируется; противовоспалительное и обезболивающее лечение эффективно, как и при опухолевом геморрагическом инсульте. Симптомы тиреотоксикоза исчезают под влиянием как селективных бета-адреноблокаторов, так и пропранолола. В редких случаях выраженность симптомов настолько велика, что требует применения преднизолона в дозе 30-60 мг/сут в течение нескольких дней (2).

1.2. Подострый апирогенный тиреоидит

В эту группу воспалений входит болезнь Кервена и острая , синонимами которой являются: подострый, грануляционный, гигантоклеточный и псевдотиреоидит.

По данным американского исследования, опубликованного в 2003 г. , заболеваемость болезнью де Кервена и острой болезнью составляет 4,9 случая/100000/год, причем женщины болеют в 4-5 раз чаще, чем мужчины. Типичный возраст начала заболевания — 4-5 десятилетий. Сезонное заболевание четко не продемонстрировано (3).

Этиопатогенез

Множество синонимов де Кервена и острой болезни отражает эволюцию взглядов на ее этиологию. В настоящее время это связано с вирусной инфекцией, вызываемой чаще всего аденовирусами, а также вирусами эпидемического паротита, кори, гриппа, Эпштейна-Барр и Коксаки. Развитие заболевания, вероятно, требует дефекта иммунной системы, о чем свидетельствует наличие антигена гистосовместимости HLA B35.

Аутоиммунный процесс, сопровождающий подострый тиреоидит, представляется вторичным и преходящим явлением, не играющим существенной роли в патогенезе заболевания. Однако он может способствовать развитию стойкого гипотиреоза в качестве купирования воспаления. Наличие антител, стимулирующих рецепторы ТТГ (TSAb - Thyroid Blocking Antibodies) , выявлено у 7% больных тиреотоксикозом , наличие антител, блокирующих рецепторы ТТГ (TBAb - Thyroid Blocking Antibodies ), выявлено у 3% больных тиреотоксикозом , ранняя, преходящая фаза гипотиреоза 20% в поздней фазе постоянного гипотиреоза (3, 4).

Гистологические признаки

Локальная вирусная инфекция приводит к разрушению тиреоидных фолликулов и инфильтрации стромы гранулоцитами, лимфоцитами и гистиоцитами. Гистиоциты могут образовывать многоядерные синцитии, известные как гигантские клетки. В результате формируется характерная грануляционная ткань, которая в прошлом была причиной ошибочного принятия заболевания за туберкулез или саркоидоз щитовидной железы.

Клинические признаки

Де Кервена и острая болезнь проявляется системными недомоганиями, типичными для вирусных инфекций, такими как: высокая лихорадка, слабость, миалгии и местные, связанные со щитовидной железой.Больные жалуются на боли в области шеи с характерной иррадиацией в уши, челюсть и верхнюю часть грудной клетки, дисфагию. Щитовидная железа болезненна, увеличена и уплотнена. Воспалительный процесс может охватывать всю щитовидную железу или одну из долей. Нет повышенной температуры кожи или узловой реакции. Начальная стадия заболевания сопровождается тиреотоксикозом, длящимся 4-6 недель в зависимости от поражения щитовидной железы. У некоторых больных отмечается транзиторное повышение активности печеночных ферментов, не требующее специфического лечения.

В 30% случаев транзиторный гипотиреоз развивается на поздних стадиях заболевания. Подострый тиреоидит длится в среднем от 6 недель до 6 месяцев, но были зарегистрированы случаи до 2 лет. У большинства пациентов развивается restitutio ad integrum, , но в 10-15% случаев развивается стойкий гипотиреоз (2, 3, 5). Рецидивы заболевания отмечаются лишь у 1-4%, хотя рецидив симптомов после снижения дозы или отмены стероидов встречается довольно часто и касается 11-47% больных.

Одним из атипичных проявлений заболевания является безболезненное течение, характеризующееся лишь увеличением и уплотнением щитовидной железы и преходящими нарушениями ее функции. Диагноз подострого тиреоидита затем ставится неожиданно после выполнения FNAB.

Диагноз острой формы де Кервена устанавливается на основании типичных клинических симптомов и результатов дополнительных тестов:

- лаборатория

- старший, часто трехзначный ОБ., нехарактерный лейкоцитоз,

- снижен уровень ТТГ и повышен уровень свТ4, свТ3 в начальной стадии заболевания,

- повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации свТ4 в конечной стадии воспаления,

- УЗИ

- увеличение щитовидной железы часто асимметричное, снижение эхогенности в зоне воспаления

- сцинтиграфический (рисунок 4)

Рис. 4. Сцинтиграфия щитовидной железы при болезни де Кервена и острой болезни:
a.начальная фаза болезни: нет накопления ^99m Tc в проекции щитовидной железы, захват трассера слюнными железами
b.фаза заживления: нормальное накопление ^99m Tc в щитовидной железе

- ингибирование поглощения йода

- цитологический

- наличие воспалительных клеток, особенно гигантских клеток.

Представляется, что в типичных случаях, когда воспаление охватывает всю щитовидную железу, а УЗИ показывает равномерное снижение эхогенности, для постановки диагноза достаточно демонстрации угнетения захвата йода.

В случаях, когда воспалительный процесс носит очаговый характер, необходимо провести ТНАБ для дифференциации от абсцесса или рака щитовидной железы.

Несмотря на разрешение клинических симптомов, нормализацию гормональных и радиоизотопных показателей, патологическая ультразвуковая картина щитовидной железы может сохраняться длительное время.

Лечение

В тяжелых случаях рекомендуется начальная доза преднизолона 40–60 мг/сут в течение нескольких дней с последующими поддерживающими дозами 5–10 мг/сут в течение как минимум 4 недель.Реакция на лечение преднизолоном немедленная: у большинства пациентов боль в шее и лихорадка исчезают в течение 72 часов. Отсутствие этого эффекта требует верификации диагноза. Срок лечения стероидами определить сложно из-за отсутствия клинических и биохимических предпосылок, на основании которых лечение можно было бы прекратить. Рецидив симптомов после снижения дозы или отмены преднизолона является показанием к следующей, длительной кортикотерапии. По некоторым наблюдениям, процент персистирующего гипотиреоза в группе, получавшей преднизолон, выше, чем в группе, принимавшей НПВП: 25% против 25%.10%. Интерпретация этого феномена должна учитывать более частое возникновение стойкого гипотиреоза как схода турбулентного воспалительного процесса.

В случаях умеренной интенсивности можно использовать салицилаты, парацетамол или другие НПВП.

Лечение тиреотоксикоза заключается в применении бета-адреноблокаторов или преднизолона. Тиреостатики и радиойод в этих случаях не применимы. В фазе гипотиреоза L-тироксин применяют в дозе, нормализующей концентрацию ТТГ, в среднем 50-100 мкг/сут в течение 3-4 мес.

При стойких рецидивах проводят струмэктомию или аблацию щитовидной железы ¹³¹ I (2, 3, 5).

1.3. Хронический негнойный тиреоидит 9000 3

В эту группу воспалений входят болезнь Хашимото и зоб Ридля.

Болезнь Хашимото (синонимы: хронический лимфоцитарный тиреоидит, хронический аутоиммунный тиреоидит) — наиболее распространенный тиреоидит и наиболее частая неанатрогенная причина гипотиреоза.

Заболеваемость

Болезнь Хашимото с клинически выраженным гипотиреозом поражает 1% населения.

У 14% бессимптомных взрослых и у 30% женщин старше 70 лет обнаруживается наличие повышенной концентрации антител к пероксидазе, что свидетельствует о латентном существовании заболевания (6). Хронический лимфоцитарный тиреоидит может развиться в любом возрасте и на любой широте, но особенно часто встречается у пожилых женщин в районах, богатых йодом.

Этиопатогенез

Этиология болезни Хашимото аутоиммунная, о чем свидетельствует наличие лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе и сывороточных аутоантител, направленных против тиреоидных антигенов. Патогенез заболевания остается неясным. Аутоиммунный процесс, вероятно, инициируется активацией хелперных внутрищитовидных Т-лимфоцитов (CD4+) в результате:

- неправильный надзор за Т-супрессорными клетками из-за их дефицита или дисфункции,

- патологическая экспрессия антигенов HLA класса II на поверхности тироцитов, делающая их мишенью иммунной атаки,

- местная бактериальная инфекция Yersinia enterocolitica? Хеликобактер пилори? (7, 8), что приводит к перекрестным реакциям с тиреоидным или вирусным антигеном (ретровирусами) с изменением антигенности тироцитов.

Активация лимфоцитов-помощников затем индуцирует гуморальный ответ и реакции уничтожения тиреоцитов за счет либо комплемент-зависимой цитотоксичности, либо антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности лимфоцитами-киллерами. Немаловажную роль в разрушении щитовидной железы играет и прямое действие цитотоксических лимфоцитов.

Исследования последних лет указывают на участие явления апоптоза в разрушении щитовидной железы.

Вероятно, цитокины, продуцируемые инфильтрирующими тиреоидными лимфоцитами, активируют систему Fas/FasL в тироцитах, приводящую к апоптозу, и одновременно снижают активность фактора Bcl-2, тормозящего процесс суицидальной гибели клеток.

Основными аутоантигенами при болезни Хашимото являются: тиреопероксидаза, тиреоглобулин, рецептор ТТГ и натрий-йодный симпортер.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического лимфоцитарного тиреоидита, являются генетическими и экологическими. На долю генетических факторов указывают:

- наличие антител к щитовидной железе у 50% родственников 1 степени родства,

- Антигены HLA-B8, DR3, DR5, DR2, DQ1 и полиморфизм гена, кодирующего цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген-4 (CTLA-4 - цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный антиген-4 ) чаще, чем в остальных населения,

- и более высокая частота хромосомных нарушений - синдромов Дауна, Тернера, Клайнфельтера и семейной болезни Альцгеймера.Установлено, что болезнь Хашимото сосуществует с синдромом Дауна в 16-28% случаев, а с синдромом Тернера - в 50% случаев.

Факторы окружающей среды включают высокое потребление йода, вирусные инфекции, никотинизм, стресс и прием лекарств: амиодарон, соли лития, интерферон α, интерлейкины и фактор роста гранулоцитов.

Гистологические признаки

В гистологической картине щитовидной железы - инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, лимфатические узлы с герминативными центрами, атрофические везикулы со скудным коллоидом, оксифильными клетками и соединительной тканью.

Клинические признаки

Классическое описание болезни, представленное в 1912 г. Хакуру Хашимото , указывает на наличие зоба с повышенной сплоченностью, неровной поверхностью с наличием пирамидального лоскута и гипотиреозом. В настоящее время известно, что болезнь Хашимото также может быть связана с атрофией щитовидной железы. ТБАТ, обнаруженные у 33% больных, играют значительную патогенетическую роль в развитии этой формы хронического лимфоцитарного тиреоидита. В очень редких случаях потери их активности наблюдалась ремиссия гипотиреоза.

Болезнь Хашимото может быть частью аутоиммунного полигландулярного синдрома (APS - Autoimmune Polyglandular Syndrome ) типа 1 (кандидоз кожи и слизистых оболочек, гипопаратиреоз, кора надпочечников, другие аутоиммунные заболевания) и типа 2 (аутоиммунное заболевание щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность, тип 1). сахарный диабет, другие аутоиммунные заболевания).

Хотя в большинстве случаев хронический лимфоцитарный тиреоидит приводит к гипотиреозу, иногда развивается сверхактивная щитовидная железа, известная как Хашитоксикоз.

Для этого есть две причины:

- поражение щитовидной железы,

- приход ТСаб.

При поражении щитовидной железы тиреотоксикоз носит купирующий характер и малой интенсивности. Поглощение йода щитовидной железой обычно снижено.

В последнем случае тяжесть гипертиреоза может быть высокой, а усвоение йода нормальным или повышенным.

Очень редкие симптомы болезни Хашимото включают экзофтальм и боль в щитовидной железе.

Болезнь Хашимото, независимо от функционального состояния щитовидной железы, связана с увеличением частоты самопроизвольных абортов в 3-6 раз. 2% детей от больных матерей имеют наследственный и транзиторный гипотиреоз в результате проникновения через плаценту ТБАТ.

Клиническими вариантами болезни Хашимото являются послеродовой и бессимптомный тиреоидит.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит (СР) представляет собой особую форму болезни Хашимото, появляющуюся в течение первого года после родов, самопроизвольного или искусственного аборта у женщин, ранее находившихся в эутиреоидном состоянии (9).

Заболеваемость ДЦП в мире регистрируется по-разному; от 1% в Таиланде до 16,7% в Великобритании. Принято считать, что заболеваемость этим заболеванием затрагивает 10% женщин. ЦТС особенно распространен в следующих группах:

1. у женщин с сахарным диабетом 1 типа - в 25% случаев

2. у женщин, у которых в I триместре беременности был положительный титр антител к пероксидазе - в 50% случаев,

3. у женщин, перенесших ранее эпизод ХП - частота заболевания после очередных родов составляет ок.70%.

Участие фетального микрохимеризма рассматривалось в этиопатогенезе ХП, поскольку в щитовидной железе женщин с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы чаще, чем в контрольной группе, обнаруживались фетальные клетки. Феномен фетального микрохимеризма, т. е. наличие фетальных клеток в тканях и периферической крови матери даже спустя много лет после рождения, отчасти является естественным следствием беременности, но может и инициировать аутоиммунный процесс. Вышеизложенная теория не подтверждается отсутствием связи между фертильностью и частотой аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (10).

Представляется, что послеродовое проявление болезни Хашимото связано с прекращением иммунодепрессивного действия плацентарных факторов и переживанием родового стресса.

Клинически заболевание характеризуется небольшим слипчивым зобом и дисфункцией щитовидной железы, которая может принимать три формы:

1-й 40% гипотиреоз,

2. тиреотоксикоз, связанный с поражением щитовидной железы в 30%,

3. тиреотоксикоз с последующим гипотиреозом в 30% случаев.

У 70% пациентов дисфункция щитовидной железы спонтанно разрешается в течение года после ее возникновения, но пациентам требуется ежегодное определение ТТГ, так как в 50% случаев персистирующий гипотиреоз развивается в течение следующих 7 лет.

У 30% женщин с ХП послеродовой гипотиреоз с самого начала перманентный.

Симптомы ДЦП трудно понять; обычно недомогание, расстройства настроения, колебания веса и истощение объясняются особым положением послеродовой женщины.В последние годы считалось, что женщины с ДЦП чаще страдают от депрессии, что сейчас кажется спорным.

Тиреотоксикоз при ХП требует дифференциации от послеродовой болезни Грейвса. На ХП указывают: отсутствие сосудистого зоба, экзофтальм, отек предголени и незначительная степень тиреотоксикоза, отрицательный TSAb и низкое поглощение йода щитовидной железой менее 5% через 24 часа. Следует отметить, что выполнение сцинтиграфии щитовидной железы с использованием ^99m Tc требует прекращения грудного вскармливания на 2 дня, а с использованием ¹³¹ I на 3 недели.Это означает, что сцинтиграфическое исследование, несмотря на высокую дифференцирующую способность, практически не применимо.

Бессимптомный тиреоидит (синонимы - тихий безболевой тиреоидит, тихий тиреоидит, безболевой тиреоидит ) сходен с ХП по клиническому течению, но не связан с родами и встречается как у женщин, так и у мужчин.

Его частоту трудно определить. В 1970-х и 1980-х годах было обнаружено, что бессимптомный тиреоидит является причиной до 20% тиреотоксикоза в некоторых штатах США.В настоящее время диагноз ставится реже (5).

Гистология, наличие а-ТПО и а-ТГ и более высокая частота антигенов гистосовместимости HLA DR3 характерны для болезни Хашимото. С другой стороны, наблюдаемая некоторыми сезонность возникновения и групповая заболеваемость позволяют предположить участие инфекционного фактора.

Бессимптомный тиреоидит характеризуется наличием компактного зоба без сосудистых шумов. Клиническая картина может быть двоякой:

- тиреотоксикоз длительностью 2-10 нед в 60% случаев,

- тиреотоксикоз с последующим гипотиреозом длительностью 4-10 нед в 40% случаев.

Тиреотоксикоз опосредуется разрушением щитовидной железы, обычно имеет легкую степень тяжести и низкое поглощение йода, что отличает его от болезни Грейвса. Это также требует дифференциации от йод-индуцированного гипертиреоза. Если опросы не дают определенной информации о применении препаратов, содержащих йод (чаще всего амиодарон, глазные капли), или предыдущих пробах с йодсодержащими контрастными веществами, полезно определить экскрецию йодидов с суточной мочой или их концентрацию в моче. сыворотка.Экскреция йода свыше 1000-1500 мкг/дл или концентрация в сыворотке >1,5 мкг/дл свидетельствует о йод-индуцированном гипертиреозе.

Болезнь Хашимото связана с более высокой частотой возникновения лимфомы щитовидной железы (2). В шведских исследованиях наличие лимфомы было установлено у 4 из 829 больных (коэффициент риска 67), а в наблюдении японских авторов ее частота составила 0,1% (коэффициент риска 80).

Диагноз хронического лимфоцитарного тиреоидита ставится на основании клинической картины и результатов диагностических тестов:

- лаборатория

- повышенная концентрация ТТГ, сниженная концентрация свТ ₄ , положительный титр а-ТПО и а-Тг,

- УЗИ

- снижение эхогенности щитовидной железы у 60-77% больных с явным гипотиреозом,

- цитологический

- наличие лимфоцитов, плазмоцитов, оксифильных клеток.

Мы загрузили отрывок из статьи выше, к которой вы можете получить полный доступ.

1. Болезнь де Кервена и острая (подострый тиреоидит) 2. Геморрагический инсульт опухоли щитовидной железы 3. Острый бактериальный тиреоидит 4. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы (болезнь Грейвса, болезнь Хашимото) 5. Рак щитовидной железы

Платный доступ только к одной ВЫШЕизложенной статье в Czytelnia Mediczna (полученный код необходимо ввести на странице статьи, для которой он был куплен)

Платный доступ ко всем ресурсам Медицинского читального зала

Ссылки

1.Джексон I, Кобб В.: Заболевания щитовидной железы. [в]: Клиническая эндокринология, под редакцией П.О. Колер. Медицинское издание Wiley, Нью-Йорк, 1986, стр. 73.

2. Gietka-Czernel M, Jastrzębska H: Диагностика и лечение заболеваний щитовидной железы. Научно-информационный центр Polfa Sp. зоопарк. Варшава 2002.

3. Фатуречи В. и др.: Клинические особенности и исход подострого тиреоидита в когорте заболеваемости: округ Олмстед, штат Миннесота, исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2003; 88: 2100-2105.

4. Иитака М. и др.: Дисфункция щитовидной железы, связанная с антителами к рецептору ТТГ, после подострого тиреоидита. клин. Эндокринол., 1998; 48: 445-453.

5. Браверман Л., Утигер Р.: Вернер и Ингбар и острые заболевания: щитовидная железа. Липпинкотт-Рейвен, Филадельфия, 1966.

6. Пирс Э. и др.: Тиреоидит. Н. англ. Ж. Мед., 2003; 348: 2646-55.

7. Centanni M, et al.: Тироксин в зобе, Helicobacter pylori Инфекция и хронический гастрит.Н. англ. Ж. Мед., 2006; 354: 1787-95.

8. Larizza D, et al.: Helicobacter pylori Инфекция и аутоиммунное заболевание щитовидной железы у молодых пациентов: недостаток носительства аллеля человеческого лейкоцитарного антигена-DRB1 0301. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2006; 91: 176-179.

9. Абалович М. и др.: Лечение дисфункции щитовидной железы во время беременности и после родов: Руководство по клинической практике эндокринного общества. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2007; 92: С1-С47.

10. Уолш Дж. и др.: Паритет и риск аутоиммунного заболевания щитовидной железы: исследование на базе сообщества. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2005; 90: 5309-5312.

11. Negro R и др.: Влияние добавок селена на послеродовой статус щитовидной железы у беременных женщин с аутоантителами к пероксидазе щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2007; 92: 1263-1268.

12. Glinoer D: Выкидыш у женщин с положительными антителами к ТПО: тироксин — это ответ? Дж. Клин. Эндокринол.Метаб., 2006; 91: 2500-2502.

13. Свенссон Дж. и др.: Лечение левотироксином уменьшает размер щитовидной железы у детей и подростков с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2006; 91: 1729-1734.

14. Kon Y, DeGroot L: Болезненный Хашимото и острый тиреоидит как показание к тиреоидэктомии: клинические характеристики и исход у семи пациентов. Дж. Клин. Endocrinol. Metab., 2003; 88: 2667-2672.

15. Тадзири Дж.: Терапия радиоактивным йодом при лечении зобного хашимото и острого тиреоидита.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2006; 91: 4497-4500.

16. Gartner R, et al .: Добавление селена у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом снижает концентрацию антител к пероксидазе щитовидной железы. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2002; 87: 1687-1691.

17. Lo J и др.: Ридель и острый тиреоидит с гипотиреозом и гипопаратиреозом: драматический ответ на глюкокортикоидную и тироксиновую терапию. клин. Эндокринол., 1998; 48: 815-818.

18. Ясмин Т. и др.: Ридель и острый тиреоидит: отчет о случае, осложненном сонливым гипопаратиреозом, рецидивирующим повреждением гортанного нерва и синдромом Хорнера и острых заболеваний. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2002; 87: 3543-3547.

19. Bogazzi F, и др. .: Лечение амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза типа II либо йопановой кислотой, либо глюкокортикоидами: проспективное рандомизированное исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2003; 88: 1999-2002 гг.

20. Карелла С и др. .: Заболевания щитовидной железы, связанные с интерфероном-α: патофизиологические, эпидемиологические и клинические аспекты.Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2004; 89: 3656-3661.

21. Mazziotti G, et al .: Врожденная и приобретенная иммунная система у пациентов с развитием аутоиммунного тиреоидита, связанного с интерфероном-α: проспективное исследование. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб., 2005; 90: 4138-4144.

22. Gietka-Czernel M: Алгоритм лечения тиреоидита и диагностические и терапевтические процедуры. В: Стандарты эндокринологии (под ред. Згличинский С. Згличинский В.) StudioPin Варшава, опубл. II, 2002 г. и Эндокринол.Пол., 2003; 54 (3).

.

Гипертиреоз | Симптомы гипертиреоза

Виды гипертиреоза

Гипертиреоз можно разделить на:

• манифестный - избыток тиреоидных гормонов проявляется как в лабораторных исследованиях, так и в самочувствии больного,
• субклинический - уровень тиреоидных гормонов в норме, но концентрация ТТГ (гормона гипофиза, который стимулирует выработку и секрецию гормонов щитовидной железы) снижается. Субклинический гипертиреоз протекает бессимптомно или неясно.

Причины гипертиреоза

Наиболее распространенными причинами гипертиреоза в Польше являются:

• Базедова болезнь – это аутоиммунное заболевание ¹ , при котором собственные антитела организма стимулируют щитовидную железу вырабатывать гормоны8,

  зоб узловой токсический - возникают в результате дефицита йода; в Польше это частая причина гипертиреоза, потому что в 1980-х годах такая нехватка беспокоила поляков.

Другими, менее распространенными причинами гипертиреоза являются:

• подострый тиреоидит - вызванный перенесенной вирусной инфекцией,
• послеродовой тиреоидит,
• избыток βhCG - это тот же самый гормон, который появляется у женщин в раннем детском возрасте беременности и его концентрация проверяется в тестах на беременность. Наибольшую его концентрацию можно обнаружить в конце первого триместра беременности, затем ее концентрация снижается. Побочным эффектом этого гормона может быть стимуляция щитовидной железы к увеличению выработки гормонов, т.е. к гиперактивности.Это состояние называется гестационным тиреотоксикозом и обычно является легким и преходящим - гипертиреоз стихает во втором триместре по мере снижения концентрации ХГЧ,
• аденома гипофиза - вызывает повышенную секрецию ТТГ , который стимулирует щитовидную железу к work more,
• Передозировка гормонов щитовидной железы, например, при гипотиреозе или болезни Хашимото.

Симптомы гиперактивности щитовидной железы

Симптомы гиперактивности щитовидной железы в основном связаны с тем, что организм работает быстрее.

• потеря веса, даже при повышенном аппетите,
• чувство жара,
• повышенное потоотделение,
• раздражительность, нервозность, тревога, тревога,
• бессонница,
• трудности с концентрацией внимания, тремор языка или глаз,
• ,
• учащение стула и даже диарея,
• учащение пульса, сердцебиение,
• одышка,
• мышечная слабость,
• выпадение волос,
• симптомы, типичные для болезни Грейвса: экзофтальм, двоение в глазах, отеки и покраснение век или конъюнктивы,
• у женщин - нарушения менструального цикла (нечастые менструации или аменорея),
• у мужчин - снижение либидо и иногда эректильная дисфункция.

У пожилых людей симптомы гипертиреоза могут быть неясными и часто включают слабость и сердечные аритмии.

Анализы на гипертиреоз

Самый простой способ диагностировать гипертиреоз — это проверить уровень ТТГ в крови. Результат сверхактивной щитовидной железы выше нижней границы нормального диапазона.

Стандарты могут незначительно отличаться в зависимости от используемого реагента и оборудования, на котором работает лаборатория.Если полученный результат неверный, необходимо проверить концентрацию свободных тиреоидных гормонов - FT4.

Гипертиреоз диагностируют, когда уровни ТТГ снижены, а уровни FT4 повышены. Если уровень ТТГ снижен, а уровень FT4 в норме, это указывает на субклинический гипертиреоз.

При диагностировании гиперактивности щитовидной железы врач может назначить дополнительные анализы, чтобы помочь ему найти причину заболевания. Этими исследованиями являются:

Лечение гипертиреоза

Существует три способа лечения гипертиреоза:

• фармакологический,
• радиоактивный йод – в основном применяется при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе,
• хирургический – в основном при подозрении на злокачественное новообразование, сопровождающее рак чрезмерная активность.

Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки и используется при определенных причинах гипертиреоза. Врач подбирает подходящий метод лечения с учетом тяжести заболевания, возраста пациента и других заболеваний, которыми страдает пациент.

Эффективность лечения повышенной активности щитовидной железы зависит от регулярного приема лекарств и соблюдения указаний врача.

Прогноз и осложнения гипертиреоза

Ранняя диагностика и правильное лечение гарантируют, что гипертиреоз не приведет к ухудшению качества жизни.Только нераспознанное заболевание или прерванное лечение отрицательно сказываются на жизни пациента и могут привести к осложнениям, например, к инсульту, инфаркту, мерцательной аритмии, переломам костей или кризу щитовидной железы.

Важно, чтобы пациент оставался под периодическим наблюдением эндокринолога после лечения, так как гипертиреоз может рецидивировать.

Кризис щитовидной железы является наиболее серьезным осложнением нелеченого или плохо леченного гипертиреоза. Это состояние внезапного и сильного нарушения работы организма, которое, если его не лечить, может привести к смерти.

Симптомы, указывающие на кризис щитовидной железы, включают: 90 131

• бессонница, иногда связанная с галлюцинациями,
• тремор (например, тремор рук),
• лихорадка,
• тошнота и рвота.

При развернутом тиреоидном кризе появляются:

• резко учащенное сердцебиение ( тахикардия ² ),
• тошнота и рвота,
• диарея,
• абдоминальная лихорадка,
• 900 38000-40⁰C
• повышенное потоотделение, ведущее к обезвоживанию организма,
• возбуждение или апатия и повышенная сонливость.

В 30-50% В большинстве случаев криз щитовидной железы приводит к летальному исходу, поэтому очень важно начать лечение как можно раньше. Она должна проводиться в условиях стационара, в реанимационном отделении и включает при назначении антитиреоидных препаратов.

Лучший способ избежать осложнений — регулярно принимать лекарства и следовать указаниям врача.

Гипертиреоз у беременных

У беременных гипертиреоз может увеличить риск выкидыша и преждевременных родов, а также тиреоидного криза во время родов.

Кроме того, гипертиреоз вследствие болезни Грейвса может вызывать временный гипертиреоз у новорожденных.

Профилактика гипертиреоза

Некоторые случаи гипертиреоза можно предотвратить, принимая достаточное количество йода или отказываясь от курения.

Однако мы не знаем, как избежать аутоиммунных заболеваний, которые также могут вызывать гипертиреоз, таких как болезнь Грейвса.

¹ Тахикардия - иначе известная как тахикардия.Это увеличение ЧСС более чем на 100 ударов в минуту.
² Аутоиммунное заболевание - Заболевание, при котором иммунная система организма ошибочно идентифицирует собственные клетки как чужеродные и вырабатывает антитела, повреждающие собственные клетки в качестве защиты.

Источники:

"Интерна Щеклик 2015" Анджей Щеклик, Петр Гаевский; Краков 2015; 7-е издание

"Гипертиреоз" П. Миськевич, Т.Bednarczuk

http://www.mp.pl/pacjent/choroby/78398,nadczynnosc-tarczycy

«Гипертиреоз беременных» P. Miśkiewicz, T. Bednarczuk

http://www.mp.pl / пациент / болезни / 78383, гипертиреоз беременных

«Лечение заболеваний щитовидной железы у беременных» Эндокринология Польша, т. 62, номер 4/2011

«Интерпретация результатов тестов функции щитовидной железы в повседневной практике медицинский" проф. М. Ручала; Последипломная медицина; Февраль 2013 г. Узнать больше

Какие гормоны вырабатывает щитовидная железа?

Анализ гормона FT3

Высокий уровень глобулина, связывающего половые гормоны, ГСПГ характерен для гипертиреоза.Подробнее об исследовании >>

.

Причины и симптомы послеродового тиреоидита

Даже каждая десятая женщина после родов страдает послеродовым тиреоидитом, представляющим собой синдром преходящей или постоянной дисфункции этой железы. Заболевание появляется в первые 12 мес после родов, но у многих женщин диагноз ставится поздно, поскольку симптомы ДЦП неспецифичны. Что вызывает развитие послеродового тиреоидита? Как распознать его симптомы и куда обратиться за помощью?

Что такое послеродовой тиреоидит?

Послеродовой тиреоидит , сокращенно PZT , представляет собой комплекс постоянных или преходящих заболеваний щитовидной железы .Эти нарушения носят преходящий или постоянный характер и развиваются в первый год после родов или невынашивания беременности (6-8 нед гестации). ХП представляет собой аутоиммунное заболевание, классифицируемое как вариант аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Это означает, что иммунная система атакует ткани щитовидной железы, что нарушает ее работу.

Подсчитано, что послеродовой тиреоидит может поражать даже 5-10% женщин после родов , а только четверть из пациенток правильно диагностируется.

Различное течение послеродового тиреоидита

Послеродовой тиреоидит протекает у женщин по-разному:

• в около 30% бКТ развивается через 2-3 месяца и принимает стойкую форму гипертиреоза, который со временем переходит в гипотиреоз;
• изолированный гипертиреоз присутствует у 20-30% из пациентов;
• У 40-50% из женщин развивается изолированный гипотиреоз.

У 80-90% женщин симптомы ДЦП исчезают спонтанно в течение года , и больные переходят в эутиреоидное состояние, т.е. нормальное функционирование щитовидной железы. У оставшихся 10-20% развивается стойкий гипотиреоз. Следует также помнить, что у 1/3 пациенток, у которых развился послеродовой тиреоидит, может развиться перманентный гипотиреоз в течение 5 лет после родов.

СМ. ТАКЖЕ: Гипотиреоз и беременность

Кто подвержен риску послеродового тиреоидита?

Некоторые пациентки более предрасположены к развитию послеродового тиреоидита .Риск намного выше у женщин с диабетом 1 типа и другими аутоиммунными заболеваниями (например, красной волчанкой, хроническим гепатитом). В группу риска также входят пациенты, у которых среди ближайших родственников были заболевания щитовидной железы или у которых в прошлом был тиреоидит.

Выкидыш или преждевременные роды, трудности с зачатием и любые симптомы, которые могут указывать на проблемы с функционированием щитовидной железы (например,анемия, высокий уровень холестерина и триглицеридов) следует обсудить с врачом возможный риск развития ХП.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Хашимото и без точки

Послеродовой тиреоидит - Симптомы

Послеродовой тиреоидит может иметь различное течение и симптомы в зависимости от того, страдает ли пациент гипертиреозом или гипотиреозом .

При гипотиреозе щитовидной железой выделяется недостаточное количество гормонов, что проявляется сонливостью и утомляемостью, снижением концентрации внимания, нарушением менструального цикла, ухудшением состояния кожи, волос и ногтей, увеличением массы тела и повышенной чувствительности к холоду.Депрессивные состояния могут сопровождать ухудшение самочувствия.

Когда ХП принимает форму сверхактивной щитовидной железы, происходит гиперсекреция гормона щитовидной железы и развивается гиперметаболизм. Типичные симптомы тиреотоксикоза: повышенная потливость, нервозность и раздражительность, дрожание рук и сердцебиение, похудание, проблемы с концентрацией внимания, нарушения сна и нарушения менструального цикла. Эти симптомы обычно совпадают с типичными недомоганиями рожениц, поэтому иногда недооценивают и считают закономерным явлением после прерывания беременности.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Какие анализы щитовидной железы мне следует выполнить?

Как выявить и лечить послеродовой тиреоидит?

Почему только у 1 из 4 женщин диагностируют послеродовой тиреоидит? После родов женщины посещают кабинет гинеколога реже, чем во время беременности, а после послеродового периода, который длится 6 недель, патронажные визиты участковой акушерки заканчиваются. Это означает, что у женщины ограничен контакт со специалистами, которые могли наблюдать тревожные симптомы.

Прогностическим фактором ХП является повышенный титр антител к тиреопероксидазе (α-ТПО, анти-ТПО). Среди беременных с высокой концентрацией а-ТПО в I триместре беременности почти у 50% развился ХП. Высокая концентрация а-ТПО в третьем триместре повышает риск развития послеродового тиреоидита до 80%!

Диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы занимается врач-эндокринолог. В диагностике ХП используют определение концентрации тиреотропина (ТТГ), тиреоидных гормонов (FT3 и FT4) и тиреоидных антител (а-ТПО и а-ТГ).Также необходимо оценить строение и структуру самой железы с помощью УЗИ щитовидной железы.

Если симптомы у пациента легкие и не беспокоят, медикаментозное лечение фазы гипертиреоза не требуется. Исключение составляют случаи непереносимости жары и тахикардии, которые симптоматически лечат бета-адреноблокаторами. В случае гипотиреоза начинают лечение левотироксином, то есть синтетическим гормоном щитовидной железы. Лечение должно проходить под постоянным наблюдением эндокринолога.Через несколько месяцев лечения ваш врач может порекомендовать вам прекратить прием лекарств, чтобы убедиться, что ваша щитовидная железа начала работать должным образом.

В инструкциях к препаратам, содержащим синтетический гормон щитовидной железы, указано, что таблетку следует принимать не менее чем за 30 минут до еды . Необходимо учитывать, что гормоны относятся к группе препаратов, достигающих наилучшего всасывания при приеме натощак.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ: Узлы щитовидной железы – что они означают? Опасны ли узлы щитовидной железы?

---

Весь контент на Веб-сайте, включая статьи на медицинские темы, предназначен только для информационных целей.Мы прилагаем все усилия, чтобы информация, содержащаяся в ней, была точной, правдивой и полной, однако мы не несем ответственности за результаты предпринятых на ее основании действий, в частности, эта информация ни в коем случае не может заменить визит к врачу .

.

---

Смотрите также

• 
  Лечатся ли хронические заболевания
• 
  От чего очень сильно выпадают волосы у женщин на голове
• 
  Высокий пульс это сколько
• 
  Повышение метаболизма в организме
• 
  Какие органы находятся
• 
  Как убрать напряжение в теле
• 
  Межреберный миозит
• 
  Как правильно накладывать эластичный бинт на голеностоп
• 
  Низкое давление у мужчин
• 
  От чего отрывается тромб
• 
  Как убрать бедра мужчине